Anpassung des Herz-Kreislaufsystems im Sommer

Ihr Herz-Kreislaufsystem passt sich immer den klimatischen Bedingungen an. Das Ziel ist dabei ein stabiler Sollwert für Ihre Körpertemperatur, denn nur bei richtiger Körpertemperatur sind Sie voll körperlich und geistig leistungsfähig.

Im Sommer ist in der Regel eine vermehrte Wärmeabgabe sinnvoll. Ihr Körper fördert das, indem er vor allem die Blutgefäße weit stellt und damit die Durchblutung steigert. Sie merken das an Ihren warmen Händen.

Im Winter steht hingegen die Wärmekonservierung im Vordergrund. Ihr Körper erreicht das, indem er die Blutgefäße eng stellt, also den Blutfluss verringert. Das wiederum können Sie daran merken, dass Ihre Hände häufiger kalt sind.

Gerade im Sommer erleben wir in der Cardiopraxis immer wieder starke Nebenwirkungen von Herz-Kreislaufmedikamenten. Die Menschen kommen zu uns mit innerer Unruhe, Luftnot, Benommenheit oder gar Ohnmachtsanfällen.

Medikamente gegen Bluthochdruck im Sommer – „mein Blutdruck spinnt”

Im Sommer ist er Blutdruck in Verbindung mit Medikamenten meistens das Hauptproblem.

Medikamente zur Herz-Kreislauftherapie können dabei die Ausgleichsmechanismen Ihres Körpers zur Reduktion überschüssiger Körperwärme verstärken. Der Blutdruck fällt dann ab.

Medikamente können die Wärmeabgabe aber auch kritisch verringern. Folglich steigen Hitzestress und Blutdruck Sie erleben so in der Regel einen Wechsel zwischen hohen und niedrigen Blutdruckwerten.

Häufig hören wir in den Sommermonaten in der Cardiopraxis den Satz: „Mein Blutdruck spinnt”. Mit differenzierten Kreislaufmessungen des Blutdrucks UND des Blutflusses können wir hier meistens gezielt helfen, indem wir die Medikation anpassen.

Herz- und Kreislaufmedikamente im Sommer

Blutgefäßweitsteller. Medikamenten dieser Gruppe (Kalzium-Antagonisten, ACE-Hemmer, AT-Blocker, Alphablocker) verursachen eine Weitstellung der Arterien. Der Blutdruck sinkt und die Durchblutung steigt, so dass der Körper Wärme besser an die Umgebung abgeben kann.

Sinkt der Blutdruck allerdings zu stark, versucht Ihr Körper das durch freigesetztes Adrenalin auszugleichen. Folglich steigen Herzfrequenz und Blutdruck häufig überschießend an.

Bremser der Pumpkraft und der Herzfrequenz. Beta-Blocker bremsen die Pumpkraft und reduzieren die Herzfrequenz und damit die Durchblutung. Damit sinkt auch der Blutdruck. Im Sommer ist die Wärmeabgabe durch die verringerte Durchblutung gerade bei höheren Dosen kritisch reduziert. Der Körper wird wärmer und Symptome von Hitzestress werden begünstigt.

Darüber hinaus dämpft ein falsch dosierter Beta-Blocker Warnsignale des Adrenalinsystems für eine körperlichen Überhitzung. So kann Ihre Körpertemperatur unbemerkt ansteigen und dann plötzlich kritische Folgen haben.

Harntreiber. Die sogenannten Diuretika reduzieren das Füllungsvolumen in den Arterien und Venen, was eine Verringerung er Durchblutung zur Folge hat. Der Blutdruck sinkt.

Weil die Durchblutung geringer ist, reduziert sich auch die Wärmeabgabe Mit einem verringerten Flüssigkeitsgehalt Ihrer Körperzellen reduziert sich auch die Wärmeleitfähigkeit Ihrer Körperzellen.. Somit steigt unter Harntreibern die Körpertemperatur an und Ihr Hitzestress steigt.

 

Hoher Blutdruck unter Medikamenten im Sommer

Zwar kann nicht nur bei übergewichtigen Menschen der Blutdruck im Sommer steigen, diese Gruppe ist allerdings besonders gefährdet.

Gerade Menschen mit Übergewicht haben durch das Körperfett eine bessere und häufig auch übermäßige Wärmeisolierung ihres Körpers. Hinzu kommt, dass Körperfett selbst entzündlich und damit wärmebildend ist. Das kann gerade im Sommer zu einem Hitzestau führen, was Hitzestress zur Folge hat Der wiederum ist mit einer gesteigerten Adrenalin-vermittelten Aktivierung verbunden, und das verursacht nicht selten krisenhafte Blutdruckanstiege.

Daher sollten vor allem übergewichtige Menschen unbedingt äußerlichen Hitzestress meiden. Sie sollten die Flüssigkeitszufuhr überprüfen. Eventuell müssen sie harntreibende Medikamente reduzieren bzw. absetzen. Falls es zu Blutdruckspitzen kommt, ist das Modulieren des Adrenalinhaushalts sinnvoll. Bei hoher Herzfrequenz können Betablocker in niedriger Dosierung oder auch Moxonidin zum Einsatz kommen.

Niedriger Blutdruck unter Medikamenten im Sommer

Die häufigste Ursache für einen zu niedrigen Blutdruck im Sommer ist ein zu geringer absoluter oder relativer Flüssigkeitsgehalt. „Absolut” bedeutet hier, dass Sie einfach zu wenig trinken; “relativ”, dass Ihr Gefäßraum, z.B. durch Wärme zu weit gestellt ist. Die Einnahme von Herz-Kreislaufmedikamenten verstärkt das noch.

Die zusätzliche Wärme durch klimatisches Anpassen führt dazu, dass sich die Blutgefäße weiten. Das hat bekanntermaßen zunächst einen Blutdruckabfall zur Folge, denn dem Kreislauf fehlt es einfach an “Hydraulikflüssigkeit”. Dieser vergrößerte Gefäßraum muss nun mit Flüssigkeit gefüllt oder verkleinert werden.

Auch hier gilt: Gegebenenfalls müssen Sie im Sommer die Dosis von Medikamenten anpassen. Gerade Kalzium-Antagonisten und Diuretika können vorübergehend reduziert bzw. abgesetzt werden.

Blutdruckmedikamente im Sommer – gemeinsam anpassen?

Der Flüssigkeitsbedarf des Körpers im Sommer ist höher, insbesondere bei körperlichen Freizeitaktivitäten. Sie sollten, falls nicht anders abgesprochen 30 bis 40 ml pro kg Körpergewicht und Tag trinken. Achten Sie auf kühlende und vorbeugende Maßnahmen, um Hitzestress zu vermeiden!

Wenn Ihr Blutdruck „spinnt”, sollten Sie die Medikation mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt besprechen. Bitte achten Sie auch darauf, dass andere Medikamentengruppen Einfluß auf die Körpertemperatur und damit auf Ihren Blutdruck haben.

Gerade unter extremen klimatischen Bedingungen sollten Sie nicht ohne Absprache die Medikation verändern. Sonst kann es zu kritischen Blutdruckkrisen kommen.

Ⓒ Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch

 

Hitze im Sommer – erhöhtes Risiko für Herz und Kreislauf

Erhöhte Außentemperaturen können zu Hitzestress führen. Die Hitzewelle 2018 hat zu einer Steigerung der Gesamtsterblichkeit während den Sommermonaten um 8-12 % geführt.

Besonders durch gefährdet sind alle Kinder und Senioren. Bei den chronisch erkrankten Menschen haben solche mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen und mit Lungenerkrankungen besonders unter heißen Temperaturen zu leiden.

Darüber hinaus sind Menschen mit neurologischen Erkrankungen wie Multipler Sklerose, Morbus Parkinson und Durchblutungsstörungen des Gehirns gefährdet. Psychisch Erkrankte und Menschen mit Demenz, die sich selbst nicht helfen können, vernachlässigen häufig die Warnsignale, die durch sommerliche Hitze entstehen.

Medikamente – Stressfaktor bei Hitze im Sommer

Zahlreiche Medikamente haben einen Einfluss auf Ihre Körpertemperatur. Das kann die Wirkung von klimatischer Hitze noch weiter verstärken.

Im Folgenden finden Sie eine Auswahl der häufigsten und wichtigsten Wirkstoffe und Substanzgruppen, die Ihnen im Sommer Probleme machen können. Allerdings gibt es noch weitere Medikamente, die Hitzestress begünstigen. Folglich sollten Sie im Zweifel die Beipackzettel bzw. die Fachinformationen Ihrer Medikamente genau lesen. Der Einfluss eines Medikamentes auf Ihre Körpertemperatur wird hier unter dem Begriff “Fieber” zusamengefasst. Das ist von der Wortbedeutung her nicht ganz richtig ist, weil es sich bei Fieber genau genommen um einen Veränderung des Temperatur-Sollwertes, z.B. durch Bakterien und Viren handelt. Medikamente führen aber über verschiedenen Mechanismen zu einer erhöhten Körpertemperatur.

Medikamente – Körpertemperatur über das Gehirn steigern

Ihr Gehirn ist der Ort, an dem Ihre Körpertemperatur reguliert wird. Hier können Medikamente eine Störung Ihrer zentralen Temperaturregulation im Gehirn verursachen.

Zahlreiche Neuroleptika zur Therapie von Psychosen oder auch Anticholinergika, z. B. Asthma-Sprays zum Weitstellen der Bronchien, haben hier eine Wirkung auch auf Ihr Gehirn. Vor allen Dingen die weit verbreiteten Antidepressiva, z.B. Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, greifen hier temperatursteigernd in die Thermoregulation Ihres Körpers ein.

Man mag es gar nicht vermuten, aber auch der Gerinnungshemmer Rivaroxaban (XareltoⓇ) oder das Rhythmusmedikament Flecainid (Tambocor®) verursacht in bis zu 10 Prozent der Fälle erhöhte Körpertemperaturen, die dann häufig bei sommerlicher Hitze symptomatisch werden können.

Viele hormonell ausgerichtete Substanzen zur Behandlung von Krebserkrankungen erhöhen ebenfalls Ihre Körpertemperatur. Zu ihnen zählen Bicalutamid, Tamoxifen, Goserelin und Anastrozol. Die Antidepressiva Venlafaxin und Duloxetin und die bei Migräne häufig eingesetzten Tryptane geben Ihnen auch das Gefühl der Wärme.

Steigerung des Stoffwechsels kann Hitzestress verursachen

Eine ganze Reihe an Nahrungsergänzungsmitteln und Medikamenten steigern den Stoffwechsel und haben so ebenfalls Einfluss auf Ihre Körpertemperatur.

An erster Stelle zu nennen sind Schilddrüsenhormone sowie Kontrazeptiva mit ihrem Gehalt an Östrogen und Progesteron, Kortison und Asthma-Sprays. Des Weiteren können Magnesiumcitrat und Kalzium sowie Vitamin D den Stoffwechsel erheblich ankurbeln, so dass Sie die Nebenwirkungen bei sommerlicher Außentemperatur erst richtig beginnen zu merken. Vitamin B6 und B12 werden als Stoffwechselaktivatoren in der Regel ebenso unterschätzt.

Medikamente können Asugleichsmechanismen von Hitzestress blockieren

Ihr Körper verfügt über zahlreiche Ausgleichsmechnismen, um die Körpertemperatur auch bei extremen Witterungsbedingungen konstant zu halten. Eine ganze Reihe von Medikamenten hemmen diese Ausgleichsmechanismen. Zum Beispiel nehmen Sie den Anstieg Ihrer Körpertemperatur dann nicht mehr wahr bzw. Ihr Körper kann nicht mehr richtig auf erhöhte Außentemperaturen reagieren. Häufig sind Sie sich dieser Mechanismen gar nicht bewusst, was zu schweren Nebenwirkungen bis hin zum Hitzeschock führen kann.

Durstgefühl verringert. Ein verringertes Durstgefühl kennen wir von ACE-Hemmern und AT-Blockern. Allerdings bringen auch Neuroleptika und Carbamazepin hier ein erhöhtes Risiko mit sich. Medikamente zur Behandlung des Morbus Parkinson sind weit verbreitet. Insbesondere bei älteren Menschen, die diese Medikamente ja häufig einnehmen, sollte häufiger einmal überprüft werden, inwieweit die Körpertemperatur zu hoch ist. Sinnvoll ist hier sicherlich das regelmäßige Messen der Ohrtemperatur.

Schwitzen verringert. Besonders tückisch ist ein verringertes Schwitzen durch einen sogenannten Antimuscarin-Effekt. Zu nennen sind hier Substanzen wie Alimemazin, Chlorpromazin, das Antidepressivum Amitriptylin und das gegen die Seekrankheit häufig verwendete Scopolamin. Des Weiteren haben Oxybutynin, Procyclidin und Topiramat hier eine Bedeutung.

Temperaturwahrnehmung verringert. Die Wahrnehmung der erhöhten Körpertemperatur ist vor allem bei Antiparkinson-Medikamenten gestört. Aber auch Medikamente, die beruhigend wirken, wie Benzodiazepine, Antihistaminika und Antidepressiva, verringern die Wahrnehmung einer zu hohen Temperatur. Weitere Medikamente, die diesen Effekt haben, sind Gabapentine, Anti-Muskarin-Medikamente und Antiepileptika.

Temperaturabgabe verringert. Damit der Körper Wärme gut abstrahlen kann, sind gut hydrierte Körperzellen wichtig. Ein erhöhtes Risiko für Überhitzung stellen folglich Medikamente, die das Körperwasser senken, wie z.B. harntreibende Medikamente, sogenannte Diuretika, ACE-Hemmer, AT Blocker und die sehr beliebten Abführmittel dar.

Kreislaufmedikamente – Ausgleichmechanismen bei Überhitzung verstärkt oder blockiert

Medikamente können die natürliche Reaktion auf hohe Außentemperaturen, also die Ausgleichsmechanismen, verstärken. Die Folge ist ein kritisch beeinträchtiger Kreislauf.

An erster Stelle zu nennen ist der Blutdruckabfall, der durch blutdrucksenkende Medikamente wie Nitrate, Betablocker, Calciumantagonisten, ACE-Hemmer und AT-Blocker begünstigt wird. Auch Alkohol senkt den Blutdruck.

Was man häufig vergisst ist, dass die in der Urologie verwendeten Alpha-Blocker, z.B. Tamsulosin und Dutasterid/Tamsulosin und Doxazosin ebenfalls den Blutdruck senken und hier zu thermoregulatorischen Nebenwirkungen beitragen. Auch die Phosphodiesterase-Hemmer, die als Erektionshilfen von Männern eingesetzt werden, wie z.B. Sildenafil, Vardenafil und Tadalafil, reduzieren gerade in den Sommermonaten den Blutdruck. Das hat nicht selten kritische Folgen.

Medikamente im Sommer – frühzeitig über Nebenwirkungen informieren

Bei hohen Außentemperaturen, auch im Urlaub sollten Sie die Medikamente, die Sie einnehmen, auf Nebenwirkungen bezüglich erhöhter Körpertemperatur überprüfen.

Lesen Sie hierzu sorgfältig den Beipackzettel oder die Fachinformation!

Sollten Sie Medikamente einnehmen, die Hitzestress begünstigen, dann ist die erste Maßnahme: Hitzestress im Alltag vorbeugen! Sie sollten auf die Symptome von Hitzestress achten und im Zweifel mit einem Arzt bzw. einer Ärztin sprechen.

Niemals sollten Sie eigenmächtig die Dosis eines Medikamentes anpassen.

 

Ⓒ Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch

 

Kreislaufschwäche – Muskeln häufig das Problem 

Im Körperkreislauf unterscheiden wir den arteriellen und den venösen Kreislauf. Der arterielle Kreislauf versorgt den Körper z.B. mit Sauerstoff, Blut fließt vom Herzen weg. Über den venösen Kreislauf kehrt Blut, z.B. mit weniger Sauerstoff zum Herz und zur Lunge zurück.

Der venöse Rückstrom zum Herz ist wesentlich komplexer als der arterielle Einstrom. Um zum Herzen zurückzufließen müssen verschiedenen Muskelpumpen ineinandergreifen. Wir unterscheiden die Bein-, Beckenboden, Körperstamm-, Zwerchfell- und die Herzmuskelpumpe. Kurzum, das was beim arteriellen Einstrom alleine durch Ihre linke Herzhauptkammer geleistet wird, das muss auf der rückkehrenden venösen Seite von verschiedenen Pumpen erledigt werden. Folglich ist der venöse Rückstrom auch störanfälliger.

Schwacher venöser Rückstroms – Ursachen und Folgen

Zu einer der häufigsten Ursachen eines gestörten Rückstroms gehört eine schwache Muskulatur vor allen Dingen des Beckenbodens, des Körperstamms und des Zwerchfells. Das Blut versackt im Körper, vornehmlich im Bereich der Beckenvenen. Wir nennen das in der Fachsprache „venöses Pooling“.

Durch ein zu geringes Angebot an venösem Blut an die rechten Herzkammern droht das Herz „leer“ zu pumpen und damit die Minderversorgung Ihres Gehirns. Diese existentielle Bedrohung des Bewusstseins beantwortet Ihr Körper verständlicherweise mit einer Stressreaktion. Adrenalin-vermittelt pumpt das Herz jetzt schneller und kräftiger und Ihr Körper versucht die Blutgefäße enger zu stellen. So will der Körper erreichen, dass der Druck im System wieder steigt.

Diese Mechanismen erklären auch die Symptome eines zu geringen Rückstroms.

Symptome bei venösen Kreislaufstörungen

Die Symptome eines zu geringen Rückstroms von venösem Blut treten vor allen Dingen im Stehen, aber auch im Sitzen und bei langsamem Gehen auf. In diesen Körperpositionen muss das Blut ca. 4/7 Ihrer Körperlänge gegen die Schwerkraft zurücklegen.

Besonders gefährdete Menschen sind hier vor allen Dingen Frauen, die nicht regelmäßig trainieren, eine sitzende Tätigkeit ausüben, übergewichtig sind, ein breites Gesäß und damit ein großes Reservoir für ein venöses Pooling haben. Auch sehr schlanke eher muskelschwache Menschen können Probleme entwickeln. Bei ruhigem Stehen oder langsamem Gehen kann es zu kritischen Kreislaufsituationen kommen.

Folgende akuten Symptome können Sie auch an sich selber bemerken.

Kreislaufstörungen bei anderen Menschen erkennen – Schwanken, Zittern, Ohnmacht

Nun, Sie können Kreislaufstörungen nicht nur bei sich selber bemerken, sondern auch bei anderen Menschen erkennen. Es ist durchaus sinnvoll, wenn Sie solche Veränderungen bei Ihren Mitmenschen erkennen. Folglich können Sie die Betroffene oder den Betroffenen darauf hinweisen. So können dann Maßnahmen ergriffen werden, um mittelfristig einer Ohnmacht vorzubeugen.

Aufgrund unserer alltäglichen Anwendung der unblutigen Kreislaufmessung, haben wir in der Cardiopraxis hier auch messtechnische Erfahrungen und können diese Phänomene besser zuordnen.

Venöse Kreislaufstörungen – nicht lange stillstehen können

Vielleicht ist es Ihnen schon mal aufgefallen, es gibt Menschen, die können nicht lange stillstehen. Dabei ist es durchaus normal, dass jeder Mensch beim Stehen sich leicht hin und her bewegt, z.B. von einem Fuß auf den anderen tritt. Allerdings kennen Sie sicherlich auch solche, die sich bei einem Gespräch im Stehen sehr schnell das Bedürfnis haben sich zu setzen.

Die Tendenz sich rasch hinzusetzen ist eine instinktive Vorbeugungsmaßnahme, um Kreislaufstess im Stehen oder gar einen Ohnmachtsanfall zu vermeiden.

Venöse Kreislaufstörungen – kompensatorisches zirkulatorisches Schwanken

Vor allen Dingen bei älteren und sehr muskelschwachen Menschen können Sie beobachten, wie diese im Stehen hin und her schwanken. Hierbei handelt es sich um ein Ausgleichsverhalten. Dieses dient dazu über eine wechselnde Anspannung der Muskeln den venösen Rückstrom in den Beinen zu unterstützen und Symptome zu vermeiden. Wir nennen dieses Phänomen das „kompensatorische zirkulatorisches Schwanken„.

Venöse Kreislaufstörungen – kompensatorisches zirkulatorisches Muskelzittern 

In seltenen Fällen können Sie beobachten, dass ein Mensch ausschließlich im Stehen zittert. Die Neurologen nennen es „orthostatischer Tremor„. Da dieses Phänomen ausschließlich im Stehen auftritt und im Sitzen verschwindet, kann eine Störung des venösen Rückstroms angenommen werden. Wir können es auch „kompensatorisches zirkulatorisches Muskelzittern“ nennen. Die Störung des venösen Rückstroms ist hier der Auslöser, was eine notwendige bzw. eine überschießenden Ausgleichsreaktion zur Folge hat.

Menschen mit einer besonders starken Störung des venösen Rückstroms sind hier besonders gefährdet, wenn Sie einer extremen Belastungssituation, z.B. längerem Stehen in der Sonne ausgesetzt sind. Kofaktoren, wie z.B. Magnesium, eine Entzündung oder auch bestimmte Medikamente, die allesamt einen gefäßerweiternden Einfluss auf die Venen haben, begünstigen diese kritische Kreislaufsituation. – Es droht ein Ohnmachtsanfall!

Nun versucht der Körper diesen drohenden Ohnmachtsanfall über einen besonders starke Adrenalin-vermittelte Aktivierung abzuwenden und den Kreislauf aufrecht zu erhalten.  Folglich setzt ein Muskelzittern ein, welches funktionell betrachtet auch die Muskulatur des Körperstamms betrifft und so den venösen Rückfluss kompensatorisch aufrechterhält.

Sie können das „kompensatorische zirkulatorische Muskelzittern“ als Betrachter ganz deutlich selber sehen, der betroffene Mensch zittert in der Tat am ganzen Leibe. Im Gegensatz zur üblichen Benommenheit bis hin zur Ohnmacht bei den üblichen Kreislaufstörungen, bleibt der Mensch bei „kompensatorischem zirkulatorischem Muskelzittern“ wach und bewusst. Das liegt wahrscheinlich an der sehr hohen Ausschüttung von Adrenalin.

Kompensatorisches Muskelzittern und orthostischer Tremor

Die Neurologen nennen dieses Phänomen des Zitterns im Stehen beschreibend einen „orthostatischer Tremor„, welcher eine sehr hohe Schlagfrequenz von 13-18 Aktionen pro Sekunde hat. Inwieweit es sich hier um eine Verstärkung des normalen und üblicherweise nicht sichtbaren physiologischen Tremors mit ca. 7 Aktionen pro Sekunde handelt ist nicht klar.

Klar ist allerdings, dass das kompensatorische zirkulatorische Zittern bzw. der orthostatische Tremor immer im Stehen auftritt und im Sitzen verschwindet. Von Seiten der Kreislaufmedizin gesehen betrachten wir dieses Phänomen daher eher funktionell bezogen auf die Auslösesituation bzw. eine ursächliche Kreislaufstörung.

Die neurologische Betrachtungsweise führt in der Regel zu einem rein symptomatischen und medikamentöse Therapieansatz, z.B. mit Benzodiazepinen oder Gabapentin. Der kreislaufmedizinische Ansatz hingegen zielt mit einer Stärkung der Muskulatur ursächlich auf die therapeutische Normalisierung des venösen Rückflusses ab.

Sei es, dass es sich um eine primär neurologische Störung Signalverarbeitung oder um eine primäre Kreislaufstörung handelt, eine Normalisierung des venösen Rückstroms, z.B. durch physiotherapeutisch angeleitetes Beckenboden-Training muss hier immer Teil des Behandlungskonzeptes sein, langfristig ist gutes Yoga therapeutisch.

Kreislaufstörungen – rationale Diagnostik und Therapie

Bemerken Sie bei sich oder anderen Menschen Symptome eines gestörten Kreislaufs, dann ist immer auch ein Besuch bei einer Kreislaufspezialistin bzw. bei einem -spezialisten sinnvoll. Hier sollten Ihr Herz sowie der venöse als auch der arterielle Kreislauf differenziert untersucht werden. Die unblutige Kreislaufmessung mit dem Finapres-System kann hier wertvolle Hinweise geben. Auch die Einnahme von Medikamenten und Nahrungsergänzungsmitteln muss im Hinblick auf ihre Kreislaufwirkung kritisch hinterfragt werden.

Auf der Grundlage von rationalen Messdaten kann so ein Therapiekonzept erarbeitet werden. Dieses zielt auf die Stärkung der Muskulatur der Beine, des Beckenbodens, des Körperstamms und des Zwerchfells und damit auf Behebung der Ursachen der Kreislaufstörungen ab.

?

 

Ⓒ Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch

 

Gichtanfälle – Männer besonders betroffen

Wer einmal einen Gichtanfall hatte, „der weiß, wo Gott wohnt“, die Schmerzen sind von einer kaum vorstellbaren Intensität.

Bei 20 Prozent aller Männer in Wohlstandsländern ist der Harnsäurespiegel auf über 7 mg/dl erhöht. Bei Frauen steigt die Harnsäure meistens erst nach der Menopause an. Eine hohe Harnsäure kann zu Gichtanfällen führen, was bei 1 bis 2 Prozent der Erwachsenen vorkommt. Männer sind neun Mal häufiger als Frauen von Gichtanfällen betroffen.

Harnsäure – Gelenke und Niere gefährdet

Ein Gichtanfall bedeutet: Harnsäurekristalle bilden sich in Geweben mit geringer Durchblutung, zum Beispiel Knorpel. Das kann vor allen Dingen die Gelenkkapseln (Großzehengrundgelenk!) betreffen. Auch eine Bildung von Nierensteinen ist begünstigt.

Zu den Symptomen eines Gichtanfalles zählen eine deutlich gerötete Haut und Überwärmung. Begleitend tritt eine eindrucksvolle deutlich schmerzhaften Schwellung des betroffenen Gelenkes auf. Zudem können Fieber und erhöhte Entzündungswerte im Blut auftreten.

Hohe Harnsäure – reduzierte Ausscheidung über die Niere häufig

Eine recht häufige Ursache ist eine vererbte Stoffwechselerkrankung. Diese hat eine reduzierte Harnsäureausscheidung in der Niere zur Folge. Eher selten ist, dass durch bestimmte Enzymdefekte zu viel Harnsäure produziert wird.

Vermehrt Harnsäure bilden kann sich auch durch Erkrankungen, zum Beispiel Bluterkrankungen wie dem sogenannten Blutkrebs. Folglich kann unter einer Chemotherapie durch den Untergang von Tumorzellen das sog.  Tumorlysesyndrom auftreten.

Ein weiterer Faktor ist die verminderte Harnsäureausscheidung bei Nierenschwäche sowie beim Fasten und bei Diabetes mellitus. Darüber hinaus begünstigen vor allen Dingen harntreibende Medikamente den Gichtanfall.

Weitere Auslöser für einen Gichtanfall sind Übergewicht und purinreiche Ernährung wie Fleisch, hier vor allen Dingen Innereien, Fisch, Schalen- und Krustentiere sowie Spinat, Rosenkohl und immer wieder gerne Alkohol, vor allem Bier. Grundsätzlich ist es so, dass alle Lebensmittel, die den Körper übersäuern, zu einer Bildung der schmerzhaften Harnsäurekristalle beitragen.

Akuter Gichtanfall – Entzündung bremsen

Zur akuten Behandlung verwenden wir in der Cardiopraxis Entzündungshemmer, wie z.B. Diclofenac, oder Cortison. Colchicin ist ein Reservemedikament.

Harnsäuresenker werden zunächst nur in niedriger Dosierung eingesetzt: Weil sie im Gichtanfall auch zu einer vermehrten Mobilisation von Harnsäurekristallen beitragen können, könnte der Gichtanfall noch schlimmer werden.

Gegen einen Gichtanfall kann eine purinarme Diät vorbeugen. Eine ausreichende Trinkmenge ist sicherlich auch hilfreich. Alkohol sollten Sie wegen der Gefahr der Übersäuerung und der damit verbundenen Ausfällung von Harnsäurekristallen vermeiden. Beim Fasten sollten Sie vorsichtig sein.

Medikamentöse Dauertherapie 

Die medikamentöse Dauertherapie erfolgt nach einem Gichtanfall und bei einem Harnsäurespiegel von mehr als 9 mg/dl. Die alleinige Behandlung niedrigerer Harnsäurewerte ist umstritten.

Bei der medikamentösen Therapie der erhöhten Harnsäure unterscheiden wir grundsätzlich zwei Gruppen: die Urikostatika, welche eine Harnsäurebildung verhindern, und die Urikosurika, die die Harnsäureausscheidung fördern.

Urikostatika. Die Urikostatika hemmen das Enzym Xanthinoxidase und damit die Harnsäurebildung. Allopurinol ist das Mittel der Wahl. Sie sollten eine solche Behandlung immer mit einer niedrigen Dosis beginnen, um in der frühen Behandlungsphase eine übermäßige Mobilisation von Harnsäuredepots zu vermeiden. Letzteres kann einen Gichtanfall begünstigen.

Urikosurika. Die Urikosurika wirken, indem sie die Rückaufnahme von Harnsäure in die Niere hemmen. Zu den Wirkstoffen zählen Benzbromaron und Probenecid. Sie werden nur eingesetzt bei Unverträglichkeit von Allopurinol. Gerade in der frühen Behandlungsphase besteht ein erhöhtes Risiko für Harnsteinbildung. Deshalb sollten Urikosurika einschleichend dosiert werden. Zudem sollten Sie viel trinken und gegebenenfalls sollte der Harn mit Zusatzstoffen neutralisiert werden.

Rote Hand Brief Febuxostat – Vorsicht bei Herz-Kreislauferkrankungen

Eine neue urikostatische Substanz, Febuxostat, im Handel Adenuric genannt, ist bei der Senkung der Harnsäure effektiver als Allopurinol. Es ist allerdings hier ein um 34 Prozent höheres Sterblichkeitsrisiko festgestellt worden. Das gilt vor allen Dingen für Menschen mit bestehenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie koronarer Herzkrankheit, Zustand nach Schlaganfall oder Herzinfarkt.

Folglich empfehlen wir daher, dass Adenuric nicht bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingenommen wird.

Gichtanfall vorbeugen 

Gerade wenn Sie schon einmal einen Gichtanfall hatten, dann sollten Sie vorbeugen. Dabei gilt es vor allen Dingen darauf achten, dass Sie die das richtige essen. Hilfreich ist hier die App „Oox“. Zur Verhinderung schmerzhafter Konsequenzen meiden Sie Nahrungsmittel, die zu einer Übersäuerung Ihres Körpers beitragen, das gilt vor allen Dingen für den Alkohol.

 

 

 

 

Ⓒ Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch

Cholesterin – unabhängiger Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall

Ein zu hohes Cholesterin im Blut hat Verengungen von Herzkranzarterien, Gehirn- und Beinarterien zur Folge. Dadurch kommt es nicht nur zu Durchblutungsstörungen, sondern mit zunehmendem Alter steigt auch das Risiko für akute Komplikationen, wie den Herzinfarkt und den Schlaganfall.

Der Zusammenhang zwischen einer Cholesterinerhöhung und der Arteriosklerose ist wissenschaftlich zweifelsfrei nachgewiesen. Dabei ist der Cholesterinwert des Menschen genetisch bestimmt und die Anlage zu hohem Cholesterin wird vererbt. Folglich lassen sich schon sogar im Kleinkindalter kleinste Ablagerungen in den Arterien histologisch, d.h. mit dem Mikroskop nachweisen, die sog. Stary-Lesions.

LDL-Cholesterin – der Hauptrisikofaktor

Wir kennen beim Cholesterin verschiedene Untertypen; das LDL-Cholesterin, das sog. „böse“ Cholesterin ist der Hauptrisikofaktor. Liegt bei Ihnen der LDL-Cholesterin-Wert im Blut über 160 mg/dl, dann ist Ihr Risiko für eine arteriosklerotische Erkrankung erhöht, vor allen Dingen dann, wenn weitere Risikofaktoren, wie z.B. Bluthochdruck, Diabetes mellitus oder Nikotingenuß hinzukommen.

In großen wissenschaftlichen Studien konnte durch eine medikamentöse LDL-Cholesterinsenkung mit Statinen eine Verringerung von Herzinfarkt- und Schlaganfallrate fast ausschließlich bei der Sekundärprävention, d.h. bei bereits vorbestehenden arteriosklerotischen Veränderungen sicher nachgewiesen werden. Je nach Risikokonstellation beträgt hier die Verringerung der Sterblichkeit z.T. über 50%.

Bei der Primärprävention, also dann, wenn noch keine Verkalkungen da sind, macht eine Senkung des LDL-Cholesterins nur bei sehr hohen Werten von >190 mg/dl bzw. in Verbindung mit anderen Risikofaktoren Sinn.

LDL-Cholesterinbildung in der Leber – läuft nach einer Inneren Uhr

Entscheidend für die Bildung von Cholesterin ist die Aktivität des Enzyms HMG-CoA-Reduktase in der Leber. Die Aktivität dieses Enzyms ist am frühen Nachmittag am niedrigsten und steigt dann um mehr als das 4-fache an und erreicht um Mitternacht seinen Gipfel. Anders formuliert, mit steigender Aktivität der HMG-CoA-Reduktase steigt auch die LDL-Konzentration im Blut.

Im Zusammenspiel mit der Aktivität des LDL-Cholesterin-Rezeptors in der Zellmembran, welcher für die Aufnahme von LDL-Cholesterin in die Zelle verantwortlich ist, sinkt das LDL-Cholesterin im Blut entsprechend am frühen Abend auf einen Tiefpunkt.  Als Folge der Aktivität der HMG-Co-Reduktase steigt es von da aus  bis zum frühen Morgen um ungefähr das Doppelte an. Vom Morgen bis zum frühen Nachmittag bleibt dann das LDL-Cholesterin auf einem stabil hohen Niveau, um dann wieder abzufallen. Diese Abläufe folgen chronobiologischen jeweils Inneren Uhren und sind bei jedem Menschen genetisch festgelegt.

Für die therapeutische Senkung des LDL-Cholesterins durch Statine ist die Blockierung der HMG-CoA-Reduktase ein sehr guter therapeutischer Angriffspunkt. Statine werden daher auch HMG-CoA-Reduktase Hemmer genannt. Wollen wir eine möglichst effektive Senkung von LDL-Cholesterin über den Tag erzielen, dann sollten wir den genetisch bestimmten Rhythmus der HMG-CoA-Reduktase berücksichtigen. Kurzum, ein Statin muss zum Zeitpunkt der maximalen Aktivität der HMG-CoA-Reduktase wirksam sein, das heißt also in der Nacht.

Statine wirken unterschiedlich lang

Neben den chronobiologischen Aspekten mit der maximalen Aktivität der LDL-Cholesterinbildung in der Nacht müssen wir bei der Behandlung mit Statinen auch die Halbwertszeit in unsere therapeutischen Überlegungen miteinbeziehen. Die Halbwertszeit ist die Zeit, in der ein Medikament um 50% abgebaut ist. Zum Beispiel ist bei einer Halbwertszeit von 2 Stunden nach 8 Stunden nur noch 6,25% der ursprünglichen Dosis eines Medikamentes im Blut vorhanden.

Statine haben unterschiedliche Halbwertszeiten:

  • Simvastatin: 2h
  • Pravastatin: 2h
  • Fluvastatin: 1-3h bzw. 9h (slow release Formen)
  • Cerivastatin: 2-3h
  • Lovavastatin: 2-5h
  • Atorvastatin: 14h
  • Rosuvastatin: 19h

Folglich ist für die Behandlung mit den verschiedenen Statinen daher ein optimales Timing wichtig. Würden Sie ein kurz-wirksames Statin um 8:00h morgens einnehmen, dann ist zum Zeitpunkt der maximalen Aktivität der LDL-Cholesterinbildung in der Nacht der Wirkstoff im Blut nicht mehr in einer therapeutischen Konzentration vorhanden.

Grundsätzlich gilt

  • kurz-wirksame Statine (z. B. Simvastatin, Pravastatin): immer abends einnehmen
  • lang-wirksame Statine (z. B. Atorvastatin, Rosuvastatin): können prinzipiell auch morgens eingenommen werden

Falls Ihnen eine morgendliche Einnahme ärztlich empfohlen wird, dann geht es ausschließlich darum die Regelmäßigkeit der Einnahme, die sog. Compliance sicherzustellen. Anders ausgedrückt, es ist einfacher ein Statin morgens mit den anderen Medikamenten einzunehmen, abends wird es häufiger mal vergessen.

Statine – weniger Nebenwirkungen durch geringere Dosis

Vor dem Hintergrund der möglichen Nebenwirkungen, vor allen Dingen im Bereich der Muskulatur (Schmerzen, Verspannungen, Schwäche), ist es sinnvoll, wenn Sie grundsätzlich eine möglichst geringe Dosis an Statinen einsetzen. Je geringer die Dosis der Statine, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen. Zum richtigen Zeitpunkt eingesetzt senken Statine so das LDL-Cholesterin um 35 bis 55 %.

Kurzum, auch lang-wirksame Statine sollten am besten am Abend eingenommen werden, um die Dosis und damit die Nebenwirkungen möglichst niedrig zu halten.

Statine – individuelle Dosisanpassung

Weiterhin ist zu berücksichtigen, dass Statine über das Cytochrom-P450-System der Leber mit anderen Medikamenten interagieren und so auch mehr oder weniger schnell abgebaut werden können. Somit kann die Wirkung bei Menschen individuell unterschiedlich sein.

In jedem Fall gilt es, den Erfolg der Statintherapie gemeinsam mit Ihrem Arzt zu überprüfen, ein LDL-Cholesterinwert von 70-100 mg/dl ist das therapeutische Ziel, z.B. nach einem Herzinfarkt. Eine Laborbestimmung 6 Wochen nach Beginn der Behandlung gibt hier eine erste Orientierung.

Ist allerdings einmal die richtige individuelle Dosis gefunden, dann bleibt dieses Ergebnis in der Regel stabil und Kontrollen brauchen nur noch sporadisch vorgenommen zu werden.

 

?

Ⓒ Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch

Vorhofflimmern – unterschiedliche Formen und Behandlung

Vorhofflimmern ist die häufigste behandlungsbedürftige Herzrhythmusstörung. Zirka 1 bis 2 % aller Menschen in Deutschland sind betroffen. Vorhofflimmern erhöht das Risiko für einen Schlaganfall um das 5-fache, 20 bis 25% aller Schlaganfälle sind auf diese Rhythmusstörung zurückzuführen.

Wir unterscheiden verschiedene Formen:

  • Paroxysmales Vorhofflimmern ist anfallsartig und endet spontan. Die Anfälle können Minuten bis Stunden oder Tage anhalten.
  • Persistierendes Vorhofflimmern endet nicht spontan. Der unregelmäßige Rhythmus lässt sich allerdings aktiv durch Medikamente beziehungsweise durch eine elektrische Kardioversion in den Sinusrhythmus überführen.
  • Permanentes Vorhofflimmern ist eine akzeptierte dauerhafte Rhythmusstörung, ein normaler Sinusrhythmus lässt sich nicht mehr herstellen.

Vorhofflimmern – Ziele der Behandlung

Das Hauptziel bei Vorhofflimmern ist es, einen Schlaganfall zu verhindern. Darüber hinaus gilt es, Ihre Leistungsfähigkeit zu erhalten und insgesamt symptomfrei zu bleiben. Der Sinusrhythmus ist die beste Therapie.

Um Vorhofflimmern vorzubeugen, ist es wichtig, die Auslösebedingungen zu modulieren. Wir sprechen dabei vom sogenannten Up-stream-Ansatz. Hierzu zählen die Modulation des vegetativen Nervensystems und die Vermeidung von Triggern, wie zum Beispiel Alkohol, Schlafentzug und Übergewicht. Die medikamentöse Therapie trägt ebenfalls dazu bei Vorhofflimmern vorzubeugen.

Lang anhaltendes paroxysmales oder persistierendes Vorhofflimmern – mehrere Möglichkeiten der Behandlung

Eine besondere Herausforderung ist die Behandlung von seltenen Ereignissen beim persistierenden Vorhofflimmern bzw. beim lange anhaltenden paroxysmalen Vorhofflimmern, welches erst nach vielen Stunden oder Tagen wieder spontan in den Sinusrhythmus zurückspringt. Selten heißt hier: 1 bis maximal 12 Episoden pro Jahr, die ohne eine medizinische Intervention nicht innerhalb von Stunden spontan enden. Hier stehen grundsätzlich 4 Optionen zur Verfügung:

  • Medikamentöse Dauertherapie
    Die tägliche Einnahme von Rhythmusmedikamenten hat den Nachteil, dass an den meisten Tagen die Einnahme des Medikamentes umsonst ist und es zusätzlich zu mehr Nebenwirkungen kommt.
  • Medikamentöse Bedarfsmedikation
    Beim Pill-in-the-Pocket-Konzept erfolgt die Einnahme der Rhythmusmedikamente bedarfsabhängig, das heißt bei Einsetzen des Vorhofflimmerns. Dadurch werden Nebenwirkungen reduziert. In der Regel werden bedarfsabhängig nur Rhythmusmedikamente (Flecainid oder Propafenon) eingesetzt. Eine blutverdünnende Therapie, die den Schlaganfall wesentlich verhindert, ist häufig schon Teil der Dauertherapie beziehungsweise erfolgt nach Rücksprache mit dem Arzt.
  • Elektrische Kardioversion
    Lässt sich mit medikamentösen Maßnahmen ein Sinusrhythmus nicht wieder herstellen, dann ist in 90% der Fälle eine elektrische Kardioversion erfolgreich. In Kurznarkose wird mittels eines Elektroschocks mit niedriger Energie das Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus überführt.
  • Katheterablation
    Bei symptomatischen und häufigen Episoden wird eine Katheterablation in Erwägung gezogen. Dabei handelt es sich um eine Katheter-gestützte Verödung des Vorhofflimmerns. Die Erfolgsrate ist hoch, allerdings ist es auch ein invasiver Eingriff mit einer Komplikationsrate.

Medizinische Voraussetzung für das Therapiekonzept „Pill-in-the-Pocket“

Wird ein Pill-in-the-Pocket-Konzept ärztlich indiziert, dann liegt ein symptomatisches anfallartiges Vorhofflimmern vor. Man konnte bereits nachweisen, dass die Rhythmusmedikation unter ärztlicher Kontrolle wirksam Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus überführt.

Dieses Vorgehen ist nur sinnvoll für strukturell herzgesunde Menschen. Das Pill-in-the-Pocket-Konzept eignet sich NICHT für Menschen mit koronarer Herzkrankheit, z.B. nach einem Herzinfarkt, bei einer schweren Herzklappenerkrankung oder Herzschwäche sowie bei schweren Herzrhythmusstörungen, die ihren Ursprung in den Herzhauptkammern haben.

Vor dem Anfall Vorhofflimmern – „Pill-in-the-Pocket“ vorbereiten

Gemeinsam mit Ihrem Arzt oder Ihrer Ärztin sollten Sie einen genauen SCHRIFTLICHEN PLAN erstellen.

Folgende Fragen sind zu klären:

  • Was tue ich, wenn ich das Vorhofflimmern nicht toleriere (z.B. bei Benommenheit, Luftnot)?
  • Welches Rhythmusmedikament soll ich wann und wie einnehmen?
  • Was tun, wenn die Herzfrequenz über 100 Schlägen/min liegt?
  • Wie verhalte ich mich, wenn nach 6 Stunden kein normaler Rhythmus vorliegt?
  • Wie verhalte ich mich, wenn nach 6 Stunden kein normaler Rhythmus vorliegt und die Herzfrequenz über 100 liegt?
  • Wann nehme ich einen Blutverdünner ein?

Mit Ihrem Kardiologen klären Sie in jedem Fall auch die Kommunikationswege, also wie Sie ihn am besten erreichen, eventuell per E-Mail oder Textmessaging.

In der Regel werden von Ihnen 3 Medikamente in kleiner Packungsgröße vorgehalten:

  • Rhythmusmedikament (Flecainid zu 100 mg oder Propafenon zu 300 mg)
  • Herzfrequenzbremser ist in der Regel ein Beta-Blocker (z.B. Metoprolol 47,5 mg)
  • Blutverdünner, falls noch nicht in der Basismedikation (z.B. Eliquis 5 mg, Lixiana 60 mg etc.)

Sie sollten die Medikamente greifbar so lagern, dass Sie sie in 30 bis 60 Minuten erreichen können. Das kann die Kulturtasche, das Handschuhfach im Pkw oder auch die Büroschublade sein. Folglich ist es natürlich auch sinnvoll, die Medikamente mit auf Reisen zu nehmen.

Akuter Anfall Vorhofflimmern – Pill-in-the-Pocket durchführen

Haben Sie das Gefühl, dass Sie Vorhofflimmern haben, z.B. durch Unruhe oder Wahrnehmung eines unregelmäßigen und/oder schnellen Herzschlages? Dann müssen Sie das Vorhofflimmern bestätigen. Entweder über Tasten des Pulses oder noch besser über die Ableitung eines 1-Kanal-EKGs, zum Beispiel mit Kardia Mobile bzw. Kardia Band von AliveCor oder der Apple Watch.

Die erstmalige Einnahme von Rhythmusmedikamenten sollte unter ärztlicher Kontrolle erfolgen. Nur so können die Wirksamkeit eines Rhythmusmedikaments nachgewiesen und Nebenwirkungen ausgeschlossen werden. Wenn Sie das Pill-in-the-Pocket-Konzept selbstständig durchführen, dann muss das immer nach dem ärztlichen Verordnungsplan geschehen.

Sie nehmen die Medikamente im Sitzen ein, da in seltenen Fällen Kreislaufprobleme auftreten. In der Regel beträgt die Dosis der Einmalgabe 200 bis 300 mg Flecainid oder 450 bis 600 mg Propafenon. NIEMALS nehmen Sie beide Medikamente gleichzeitig oder in kurzer Folge zu sich. Falls die Herzfrequenz erhöht ist, kombinieren Sie das Rhythmusmedikament nach Absprache mit Ihrem Arzt bzw. nach Plan mit einem Betablocker.

Die Erfolgsquote des „Pill-in-the-Pocket“-Konzeptes liegt nach 1 bis 2 Stunden bei ca. 80 %.

„Pill-in-the Pocket“ – Verhalten bei Erfolg und Misserfolg

Erfolgreiche medikamentöse Kardioversion. Ist die medikamentöse Überführung von Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus erfolgreich, dann können Sie Ihre Alltagsaktivitäten wie gewohnt fortsetzen. Bei zunehmender Häufigkeit der Episoden, z.B. mehrmals im Monat, sollten Sie Ihre Ärztin oder Ihren Arzt kontaktieren. Nehmen Sie die Rhythmusmedikamente nicht mehrmals am Tag ohne Rücksprache ein.

Erfolglose medikamentöse Kardioversion. Bei einem fortbestehenden Vorhofflimmern dürfen Sie die Dosis nicht eigenmächtig steigern oder wiederholen. Rhythmusmedikamente können vor allen Dingen bei zu hoher Dosis schwerwiegende Nebenwirkungen verursachen. Es gilt nun die kurzfristigen Sekundärziele zu erreichen. Damit meinen wir Herzfrequenzkontrolle, Symptomarmut bzw. Symptomfreiheit sowie die Vorbeugung eines Schlaganfalls. Ab 48 Stunden nach Einsetzen des Vorhofflimmerns steigt das Schlaganfallrisiko.

Diese Sekundärziele sind:

  • Herzfrequenzkontrolle: Die Herzfrequenz sollte unter 100 Schlägen/min liegen. Ist das nicht der Fall, dann nehmen Sie den Betablocker nach Plan beziehungsweise nach Rücksprache ein.
  • Symptomarmut bzw. – freiheit sollte gegeben sein.
  • Schlaganfall vorbeugen: Sie nehmen einen Gerinnungshemmer nach Plan bzw. nach Rücksprache.

Falls Sie die Sekundärziele erreichen, dann genügt eine mittelfristige Vorstellung beim Arzt, z.B. nach dem Wochenende oder dem Urlaub. Falls Sie die Sekundärziele allerdings nicht erreichen (siehe oben), dann müssen Sie sich am selben Tag noch beim Kardiologen bzw. auf einer Notaufnahmestation vorstellen.

„Pill-in-the-Pocket“ – ein Fallbericht aus dem Alltag

In der Cardiopraxis betreuen wir regelmäßig Menschen, die mit sehr gutem Erfolg „Pill-in-the-Pocket“ bei Vorhofflimmern durchführen. Hier ein Beispiel aus unserem Arbeitsalltag.

Vorteile des „Pill-in-the-Pocket“-Konzeptes

Durch das „Pill-in-the-Pocket“-Konzept sind jahrelange stabile Verläufe möglich. Nach erfolgreicher Durchführung nehmen Ihre Sicherheit und Vertrauen zu und damit auch Ihre Unabhängigkeit. So werden z.B. Fernreisen psychologisch wieder möglich. Wenn Ihre Episoden häufiger werden, ist es ratsam das Konzept gemeinsam mit Ihrem Kardiologen zu überdenken und eine Katheterablation in Erwägung zu ziehen.

Langfristig sollten Sie immer beachten, dass kardiologische Kontrollen alle 6 bis 12 Monate erforderlich sind. Wenn sich die Situation ändert oder neue Symptome auftreten, sollten Sie sich vorzeitig vorstellen. Der Medikamentenplan muss immer überprüft werden, wenn ein zusätzliches Medikament in die Behandlung eingeführt wird.

 

Ⓒ Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch

Ibuprofen und Bluthochdruck – der Blutdruck schwankt stark

32,4 % der Menschen in Deutschland über 20 Jahren haben Bluthochdruck. Diese Herz-Kreislauferkrankung ist ein hoch-relevanter gesundheitlicher Risikofaktor, z.B. für das Auftreten eines Herzinfarktes.

In der Cardiopraxis erfassen wir durch die Kreislaufmessung mit dem FinapresⓇ-System nicht nur den Blutdruck, sondern auch den Blutfluss und gleichzeitig messen wir auch Ihre Körpertemperatur. Das zeigt uns nicht nur besser, wie Ihr Blutdruck reguliert wird, sondern auch wie Ihr Temperaturregelkreis – und damit Ihr Stoffwechsel – gesteuert wird. So können wir die Ursachen des erhöhten Blutdrucks sehr häufig besser erkennen und erfolgreich behandeln.

Zu uns in die Cardiopraxis kommen sehr häufig Menschen, die angeben, dass ihr Blutdruck „spinnt”, weil er besonders stark schwankt: mal ist er niedrig, mal sehr hoch. Auf genauere Befragung geben zahlreiche Betroffene an, dass sie in letzter Zeit das Schmerzmittel Ibuprofen in Tagesdosen von 400 bis 2.400 mg einnehmen.

Mit Ibuprofen, dem „Marktführer“ unter den Schmerzmitteln, haben wir in der Cardiopraxis umfangreiche messtechnische Erfahrungen. Denn bei der Kreislaufmessung bestimmen wir nicht nur Blutdruck, sondern auch Blutfluss und Körpertemperatur. Allein vom rezeptfreien Ibuprofen bis 400 mg wurden im Jahr 2017 in Deutschland 51 Millionen Packungen verkauft, der Umsatz betrug 320 Millionen Euro.

Ibuprofen – der Blutdruck steigt

In einer sogenannten Placebo-kontrollierten Doppelblind-Studie konnte man bei 444 Menschen mit einem durchschnittlichen Alter von 62 Jahren zeigen, dass mittlere Dosen an Ibuprofen (600-800 mg) und Naproxen (375-500 mg) den Blutdruck steigern

. Das galt vor allen Dingen für den systolischen Blutdruck mit durchschnittlich 3,4 mmHg (Ibuprofen) und 1,9 mmHg (Naproxen). Dies mag gering erscheinen, allerdings war der Pulsdruck, d.h. die Differenz zwischen systolischem und diastolischem Druck, ebenfalls erhöht. Das weist indirekt darauf hin, dass der Blutfluss relevant ansteigt – und damit auf eine Adrenalin-vermittelte Aktivierung.

Das besondere an der Untersuchung war, dass alle Studienteilnehmer ursprünglich einen normalen Blutdruck hatten. Nach einem Behandlungsintervall von 4 Monaten erfüllten in der Ibuprofen-Gruppe 23,2% und in der Naproxen-Gruppe 19% die Kriterien eines Bluthochdrucks. Nun fragten wir uns, welche Mechanismen hinter dem gestiegenen Blutdruck stecken.

 

Ibuprofen – nicht nur Schmerzmittel, sondern auch „Fiebersenker”

Ibuprofen ist nicht nur ein sehr gutes Schmerzmittel, sondern auch ein sehr guter Fiebersenker. Sie kennen das sehr gut, wenn Sie oder Ihre Kinder mal einen hochfieberhaften Infekt haben. Innerhalb von ca. 30 Minuten nach Einnahme schlägt das Herz schneller und kräftiger, Sie beginnen zu schwitzen und die Körpertemperatur fällt, z.B. von 40,0 auf 38,5 Grad Celsius.

Ibuprofen – Regelkreise für Körpertemperatur und Blutdruck

Nun, Ibuprofen greift auch bei normaler Körpertemperatur in die Regulation Ihres Temperaturhaushaltes ein. Genauso wie beim fieberhaften Infekt senkt Ibuprofen den Sollwert für die Körpertemperatur, z.B. von 36,5 auf 36,0 Grad Celsius. Folglich will der Körper nun mehr Wärme abgeben. Am besten macht er das, indem er die Haut stärker durchblutet. Die Blutgefäße werden weitgestellt und so wird vermehrt Blut aus dem warmen Körperkern über die Körperoberfläche zirkuliert, so dass mehr Wärme an die Umgebung abgestrahlt wird.

Sind die Blutgefäße thermoregulatorisch weitgestellt, dann greift das auch in Ihre Blutdruckregulation ein – der Blutdruck sinkt zunächst. Der Blutdruckregelkreis hat ebenfalls einen Sollwert. Sein Ziel ist es zu jedem Zeitpunkt Ihr Gehirn richtig zu durchbluten. Fällt der Blutdruck durch die Weitstellung der Arterien ab, dann muss der der Regelkreis der Blutdruckregulation reagieren – sonst verlieren Sie das Bewusstsein.

Folglich versucht das vegetative Nervensystem über Ausgleichssysteme den Blutdruck adäquat hoch zu halten. Bei weit gestellten Blutgefäßen funktioniert das vor allen Dingen, indem die Herzfrequenz und Pumpkraft des Herzens steigen. Diese Reaktion wird über Adrenalin vermittelt.

Adrenalin im Übermaß kann wiederum schädliche Auswirkungen auf  Ihr Herz-Kreislaufsystem haben. Der beschriebene Mechanismus erklärt auch, warum unter Ibuprofen vermehrt Herzinfarkte und der plötzliche Herztod auftreten: zu viel Adrenalin begünstigt, dass Arterien verkrampfen, sich Blutgerinnsel bilden und Herzrhythmusstörungen ausgelöst werden.

Ibuprofen – Nebenwirkung „der Blutdruck spinnt”

Ihr Kreislauf ist durch den niedrigen Gefäßwiderstand, der ja die Ursache für den hohen Blutfluss ist, extrem „kippelig” und störanfällig. Als Folge des Wechselspiels „Bedürfnis nach erhöhter Temperaturabgabe“ und „Blutdruck aufrechterhalten“ gerät der Blutdruck aus dem Gleichgewicht. Ihr Blutdruck schwankt stärker, mal ist er niedrig, mal ist er zum Teil sehr hoch: Der „Blutdruck” spinnt.

Das erklärt auch eine Reihe von Nebenwirkungen von Ibuprofen:

Ibuprofen – Vorsicht bei Herz-Kreislauferkrankungen

Gerade, wenn Sie Herzrhythmusstörungen, eine Koronare Herzkrankheit oder einen Bluthochdruck haben, dann sollten Sie im Umgang mit Ibuprofen vorsichtig sein.

Wir empfehlen in diesen Fällen als Tagesdosis max. 1.200 mg Ibuprofen über einen möglichst kurzen Zeitraum. Eine Alternative ist Paracetamol.

Sollten sich Ihr Befinden verändern – und hier reicht schon eine zunehmende innere Unruhe – dann besprechen Sie Ihre Schmerzmedikation mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt.

?

Ruschitzka F et al. Eur Heart J 2017;38:3282-3292

Ⓒ Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch

Ibuprofen und Schmerzen – Risiko für plötzlichen Herztod erhöht

Schmerzen kennt jeder von uns. Wenn wir Schmerzen haben, dann sind wir in unseren körperlichen, vor allen Dingen aber auch geistigen Fähigkeiten zum Teil erheblich eingeschränkt. Der Schmerz steht meistens voll im Mittelpunkt unserer Aufmerksamkeit, er besetzt unser Leben. Wir sind zunehmend mit dem Schmerz und uns selbst beschäftigt. Bei Schmerzen sind wir sind häufig nicht mehr unser gewohntes Selbst, nicht nur für uns selber, sondern auch für andere Menschen. Kurzum, wir drohen die Kontrolle zu verlieren. Unruhe, Angst und Gereiztheit bestimmen unseren Alltag.

Folglich ist es nur allzu verständlich, dass Menschen zu Schmerzmitteln greifen, um diesem Teufelskreis zu entkommen. Rezeptfrei ist vor allen Dingen Ibuprofen ein „beliebtes“ Schmerzmittel in Deutschland. Der Marktanteil an den nicht-steroidalen Schmerzmittel war 2017 mit 57,7% mit Abstand am höchsten, weit vor Paracetamol mit 30,6%, Acetylsalicylsäure mit 7,3% und Diclofenac mit 4,1%. Diese Präparate sind, so gut sie auch gegen Schmerzen helfen, nicht ohne Folgen für das Herz-Kreislaufsystem.

Ibuprofen und Diclofenac – Risiko für plötzlichen Herztod um 30-50% erhöht

In einer groß angelegten Fall-Kontrollstudie aus Dänemark bei 28.947 Menschen, die zwischen 2001 und 2010 einen plötzlichen Herztod erlitten hatten, konnte vor allen Dingen für Ibuprofen und Diclofenac ein erhöhtes Risiko eindrucksvoll belegt werden. In dieser Gruppe hatten 3.376 Personen in den 30 Tagen vor dem plötzlichen Ereignis ein sog. nicht-steroidales Schmerzmittel eingenommen.

Das Risiko für den plötzlichen Herztod war dabei für Ibuprofen mit +31% und Diclofenac mit +50% deutlich erhöht. Andere Schmerzmittel, wie z.B. Naproxen wurden zwar auch untersucht, fielen allerdings nicht so sehr ins Gewicht, weil sie in Dänemark nicht so häufig eingenommen werden.

Die betroffenen Menschen waren im Mittel 70 Jahre alt. Gerade bei solchen, die ein erhöhtes Risiko für den plötzlichen Herztod durch Begleiterkrankungen hatten, wurde das Risiko durch die Einnahme von Diclofenac und Ibuprofen noch weiter gesteigert. Folglich sind auch jüngere Menschen, die ein erhöhtes Risiko für den plötzlichen Herztod gefährdet.  Zu diesen Risikopatienten gehören solche mit Koronarer Herzkrankheit bzw. Zustand nach Herzinfarkt, solche mit Herzschwäche, mit vorbekannten Rhythmusstörungen aber auch Menschen mit Verkalkungen der Hirnarterien sowie diejenigen mit Nierenerkrankungen und rheumatoider Arthritis.

Schmerzen – Risiko Adrenalin-vermittelte Aktivierung durch Schmerzstress

Schmerzen alleine haben schon eine vermehrte Adrenalin-vermittelte Aktivierung zur Folge. Das liegt ja auch in der Natur dieser Körperwahrnehmung, den Schmerzen sind für uns ein wertvolles Warnsignal. Folglich werden wir durch die Schmerzen aufgefordert etwas gegen die Ursachen zu tun.

Adrenalin als Teil des Angriff-/Flucht-Systems, stimuliert körperliche und geistige Aktivität. Allerdings hat das auch Konsequenzen für das Herz-Kreislaufsystem. Es ist typisch, dass Schmerzen Blutdruckerhöhungen bis hin zur Blutdruckkrise zur Folge haben und sie können sogar Herzinfarkte auslösen. Nicht selten kommen Menschen auch zu uns in die Cardiopraxis, bei denen Schmerzen zu Herzstolpern und auch fassbaren Herzrhythmusstörungen im EKG zur Folge hat.

Ibuprofen – Risiko Adrenalin-vermittelten Aktivierung durch Eingriff in Temperaturregulation

Neben seiner Eigenschaft als Schmerzmittel ist Ibuprofen auch ein hoch-effektiver Fiebersenker und damit auf die Regulation Ihrer Körpertemperatur. Dieses geschieht zentral im Gehirn über eine Verstellung des Sollwerts nach unten, z.B. von normalerweise 36,5 Grad Celsius auf 36,0 Grad Celsius. Nun versucht Ihr Körper schon bei niedrigeren Körpertemperaturen Wärme an die Umgebung abzugeben. Das geschieht am besten reguliert über eine Steigerung der Durchblutung und damit eine Weitstellung der Arterien.

Weil die Gefäßerweiterung zum Blutdruckabfall führt, muss nun über eine Steigerung von Herzfrequenz und Pumpkraft des Herzens der Blutdruck adäquat hochgehalten werden. Das geschieht wieder Adrenalin-vermittelt. Ibuprofen kann durch eine übermäßige Adrenalin vermittelte Aktivierung auch Bluthochdruck zur Folge haben.

Ibuprofen – Symptome durch Kreislaufstörungen erklärbar

Nun haben wir gesehen, dass sowohl Schmerzen als auch Ibuprofen über die Eingriffe in die Temperatur- und die Blutdruckregulation Folgen für Ihr Herz-Kreislaufsystem haben können. Aufgrund dieser Mechanismen lassen Sich auch eine ganze Reihe von Nebenwirkung von Ibuprofen erklären

Einnahme von Ibuprofen bei Herz-Kreislauferkrankungen

In der Cardiopraxis raten wir Menschen mit Bluthochdruck, Koronarer Herzkrankheit, Zustand nach Herzinfarkt und Herzrhythmusstörungen grundsätzlich zu einer möglichst kurzen Behandlung mit Ibuprofen. Sie sollten eine Tagesdosis von 1.200 mg nicht überschreiten. Das Risiko für Komplikationen ist aus unserer Sicht besonders bei Menschen mit einem hohen Blutfluss in der Kreislaufmessung erhöht, weil hier das Herz- und Kreislaufsystem bereits Adrenalin-vermittelt aktiviert.

Bei chronischen Schmerzen ist es sinnvoll mit einem fachlich spezialisierten Schmerztherapeuten zusammen zu arbeiten.

Sollten Sie Ibuprofen einnehmen, dann achten Sie bitte auf die oben genannten Symptome, vor allen Dingen auf neu aufgetretene innere Unruhe, Gereiztheit, Benommenheit und Schlaflosigkeit. Hier können sich ernsthafte Folgen ankündigen.

Sie können dann mit Ihrer Ärztin oder Ärzten sprechen, ob Sie z.B. Paracetamol oder Aspirin einnehmen sollten. Auf jeden Fall ist es für Sie sinnvoll bei gleichzeitiger Einnahme von Ibuprofen ausreichend Trinken (30-40 ml pro kg Körpergewicht und Tag), denn ausreichende Flüssigkeitszufuhr beruhigt das vegetative Nervensystem.

?

Sondergaard KB et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother 2017;3:100-107

 

Ⓒ Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch

Energy Drinks – Aufgepasst!

Energy Drinks sind ein beliebtes Genussmittel, gerade bei jüngeren Menschen. Auf jeden Fall enthalten diese Getränke ein Gemisch aus stimulierenden Substanzen: zum Beispiel Koffein, Taurin, die Vitamine B2, B6, B8, B12, L-Carnitin, Guaraná, Ginseng, Kolanuss, Gingko biloba, Yohimbin und viele, viele mehr.

Die Konzentrationen der stimulierenden Einzelsubstanzen in Energy Drinks liegen dabei zum Teil deutlich oberhalb der empfohlenen Tagesmengen. Folglich sind Energy Drinks Aufputschmittel mit Adrenalin-vermittelter Aktivierung, die Herz und Kreislauf unkontrolliert beeinflussen. Als sogenannte psycho-aktive Substanzen wirken diese Stimulanzien direkt auf das Nervensystem ein. Außerdem können sie indirekt den Stoffwechsel anheizen, als sogenannte metabolisch aktivierende Substanzen.

Beispiel: Koffein in Energy Drinks

Der Koffeingehalt in Energy Drinks ist im Gegensatz zu den anderen Substanzen gut definiert. Als Referenzpunkt kann hier eine Tasse Kaffee dienen.

  • 1 Tasse Kaffee zu 125 ml = 40 mg pro 100 ml = 50 mg Koffein
  • Red Bull 1 Dose zu 473 ml = 30 mg pro 100 ml =142 mg Koffein
  • Effect 1 Dose zu 500 ml = 32 mg pro 100 ml = 160 mg Koffein
  • Monster 1 Dose 500 ml = 30 mg pro 100 ml = 160 mg Koffein
  • Rockstar 1 Dose 500 ml = 32 mg pro 100 ml = 160 mg Koffein

Kurzum, 1 große Dose eines Energy Drinks enthält allein schon das Koffein von ca. 3 Tassen Kaffee. Hinzu kommen dann selbstverständlich noch die zahlreichen weiteren psycho- und metabolisch aktivierende Substanzen.

Energy Drinks: häufig akute Symptome

Sie können sich jetzt schon vorstellen, dass Energy Drinks erhebliche Nebenwirkungen haben können. Diese sind meistens Folge einer Adrenalin-vermittelten Aktivierung:

Energy Drinks können krank machen

Zahlreiche Fallberichte in wissenschaftlichen Fachzeitschriften und Register von Vergiftungszentralen zeigen: Energy Drinks haben teilweise erhebliche gesundheitliche Nebenwirkungen. Dabei wird die Dunkelziffer der nicht gemeldeten Fälle um ein Mehrfaches höher sein.
Eine besonders wichtige Nebenwirkung sind Krampfanfälle des Gehirns. Krämpfe der Herzkranzarterien und Herzinfarkte werden häufig berichtet. Energy Drinks können auch ein Auslösefaktor für Vorhofflimmern sein. Ebenso Herzhauptkammerflimmern mit der Folge des plötzlichen Herztodes ist ein gefürchtetes Ereignis.

Einrisse der Hauptschlagader mit schwerem Blutungsschock enden ebenfalls meistens mit dem Tod.

Energy Drinks können Bluthochdruck verursachen

Forscher konnten in einer wissenschaftlichen Untersuchung zeigen: Hochvolumige Energy Drinks (900 ml) mit einem Gehalt von 300 bis 350 mg Koffein in Verbindung mit zahlreichen anderen Substanzen können innerhalb von 2 Stunden einen deutlichen Anstieg des Blutdrucks verursachen. Der Blutdruck ist dabei systolisch um ca. 15 mmHg und diastolisch um 10 mmHg angestiegen. In Expertenkreisen bedeutet das: Am ehesten handelt es sich hier um einen erheblichen Anstieg des Schlagvolumens – also die Folge einer starke Adrenalin-vermittelte Aktivierung.

Energy Drinks: Risiko für plötzlichen Herztod kann steigen

Energydrinks mit einem Gehalt von 300 bis 350 mg Koffein und den weiteren Substanzen verlängern auch die sogenannte korrigierte QT-Zeit im EKG um mehr als 15 Millisekunden. Ab 10 Millisekunden ist das Risiko für Herzkammer-Rhythmusstörungen, Kammerflimmern und Torsade-de-pointes-Tachykardien grundsätzlich erhöht.

Ein Beispiel dafür, warum das hochrelevant ist: Hersteller müssen bei Medikamenten, die eine Zunahme von mehr als 6 Millisekunden im Vergleich zum Ausgangsbefund verursachen, die Fachinformationen mit Warnhinweisen versehen. In Einzelfällen droht dem Hersteller sogar der Entzug der Zulassung.

Zusammengefasst bedeutet das: Eine um mehr als 10 Millisekunden längere korrigierte QT-Zeit – und damit auch die Einnahme von Energy Drinks – ist mit einem höheren Risiko für den Plötzlichen Herztod verbunden.

Energy Drinks: Risiko für Herzinfarkt kann steigen

Energy Drinks können dafür sorgen, dass sich Arterien um 50 Prozent weniger erweitern. Dieses wird als Störung der Gefäßmotilität gedeutet. Folglich verändert sich der Blutfluss, wahrscheinlich sind auch die beschriebenen Krämpfe der Herzkranzarterien so verursacht. Ebenfalls nachgewiesen haben Experten, dass Energy Drinks zu mehr verklumpten Blutplättchen führen – damit einher geht eine stärkere Gerinnselbildung. All diese Störungen sind wesentliche Faktoren, wenn ein Herzinfarkt entsteht.

Energy Drinks: Herzschwäche kann Folge sein

Ein eingeschränktes Füllungs- und Pumpverhalten des Herzens kann ebenso eine Folge von Energy Drink-Konsum sein. Das ist ein Zeichen dafür, dass entweder das Herz energetisch erschöpft oder dass der Stoffwechsel gestört ist.

Risikogruppen für Nebenwirkungen von Energy Drinks

Sie können jetzt sicherlich nachvollziehen, dass einige Menschen Energy Drinks meiden sollten. Aus den wissenschaftlichen Erkenntnissen, wie Energy Drinks auf das Herz-Kreislaufsystem wirken, können wir verschiedene Risikogruppen ableiten.

Energy Drinks vermeiden: Menschen über 35 Jahre

Bei Menschen ab dem 35. Lebensjahr besteht ein höheres Risiko für unerkannte Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Ein gutes Beispiel dafür ist der Bluthochdruck. Mit steigendem Lebensalter haben in Deutschland zunehmend mehr Menschen einen Bluthochdruck:

  • 35-44 Jahre: 8,8 bis 10,5 Prozent
  • 45-54 Jahre: 25,9 bis 31,8 Prozent
  • 55-65 Jahre: 47,7 bis 51,3 Prozent

Besonders tückisch ist dabei, dass 30 bis 40 Prozent der betroffenen Menschen gar nicht wissen, dass Sie einen Bluthochdruck haben. Dabei ist der Bluthochdruck ein sehr wichtiger Faktor für weitere Herz-Kreislauferkrankungen.

Energy Drinks vermeiden: Menschen mit Gefäß-Risikofaktoren 

Menschen, die ein höheres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben, sollten mit Energy Drinks ebenfalls vorsichtig sein. Zu den Risikofaktoren zählen unter anderem:

  • Diabetes mellitus
  • hoher Cholesterinspiegel
  • Nikotingenuss

Energy Drinks vermeiden: Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Folgende Herz-Kreislauf-Erkrankungen spielen eine Rolle:

Energy Drinks vermeiden: Diese Menschen sind unabhängig vom Alter gefährdet

Menschen, die mehr als 5 Tassen Kaffee pro Tag trinken, sind bereits stimuliert. Folglich sollten Sie daher zusätzliche Psychostimulanzien vermeiden. Insbesondere die Kombination von Alkohol und Energy Drinks ist nicht ratsam.

Psycho-aktive Medikamente, wie zum Beispiel Methylphenidat und Amphetamine zur Therapie des Aufmerksamkeits-Hyperaktivitätssyndroms, sollten nicht mit Energy Drinks kombiniert eingenommen werden. Das Gleiche gilt übrigens auch für Drogen. Ebenso bei der Einnahme von Psychopharmaka ist der Genuss von Energy Drinks nicht ratsam.

Falls Sie eine akute oder chronische Entzündungserkrankung haben, sind Sie allein dadurch schon vermehrt durch Adrenalin aktiviert. Schon bei einer einfachen Erkältung kann durch Energy Drinks Ihr Risiko für Herzrhythmusstörungen steigen.

Überdies ist bei Medikamenten, die die QT-Zeit im EKG verlängern, das Risiko ebenfalls erhöht. Falls Sie bestimmte Antibiotika, Psychopharmaka oder auch Antiarrhythmika einnehmen, sollten Sie außerdem auf Energy Drinks verzichten. Schauen Sie daher auf den Beipackzettel, ob das jeweilige Medikament die QT-Zeit verlängern könnte.

 

Energy Drinks: das empfehlen wir in der Cardiopraxis

Wir in der Cardiopraxis empfehlen: Alle Menschen, die Risikofaktoren für Nebenwirkungen von Energy Drinks haben, sollten diese vermeiden. Vor allem Personen ab dem 35. Lebensjahr sollten grundsätzlich vorsichtig sein, da unerkannte Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorliegen können.

Bitte bedenken Sie: Energy Drinks sind ein schlecht definiertes Gemisch aus psychisch-metabolisch aktivierenden Substanzen, deren Wirkung auf den Körper individuell kaum kontrollierbar ist.

Energy Drinks stimulieren explosiv wie ein Raketenstart, das Risiko des Absturzes ist erhöht…..eben keine Flügel.

 

 

?

https://www.aerzteblatt.de/archiv/184187/Bluthochdruck-in-Deutschland

https://www.aerzteblatt.de › archiv › Med…Medikamentenbedingte QT-Verlängerung und Torsade de …

Higgins JP et al. Circulation 2018;138, Suppl. 1: Abstract 10655

Shah SA et al. JAHA 2019;8: https://doi.org/10.1161/JAHA.118.011318

Higgins JP et al. Beverages 2015;1:104-126

Ⓒ Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch

Die Leber verstoffwechselt Medikamente

Damit Medikamente optimal wirken und zu keinen Nebenwirkungen führen, muss der menschliche Körper sie verstoffwechseln können. Manchmal ist es erst die biochemische Verarbeitung durch den Körper selbst, die aus einer sogenannten Pro-Drug, einem „Vormedikament”, die eigentlich wirksame Substanz „herstellt”.

Besonders wichtig für die Verstoffwechselung von Medikamenten ist die Leber. Sie ist das erste große Stoffwechselorgan, welches dem Darm und somit dem Aufnahmeort der meisten Präparate, nachgeschaltet ist. In der Leber wiederum ist es auf zellulärer Ebene das Cytochrom-P450-System, das vor allen anderen Systemen für den Ab- und Umbau von Medikamenten am wichtigsten ist, denn 90% aller Medikamente werden hier verarbeitet.

Cytochrome, auch CYPs genannt, sind Eiweiße, die vor allen Dingen wasserunlösliche Substanzen in wasserlösliche Stoffe umwandeln. Dadurch können diese besser ausgeschieden werden, zum Beispiel über die Niere. Für unterschiedliche Medikamente benötigt der Organismus unterschiedliche CYPs. So hat der Mensch 57 verschiedene CYPs. Eines der wichtigsten Cytochrome ist CYP3A4, hierüber werden bis zu 50 Prozent aller Medikamente verarbeitet.

Stoffwechsel von Medikamenten: bei jedem Menschen unterschiedlich durch Genetik

Menschen sind auch in Bezug auf das Cytochrom-System genetisch unterschiedlich. Variiert ein einzelnes CYP, z.B. CYP3A4 in seiner Ausprägung, dann nennen wir das einen Genpolymorphismus. Diese Genpolymorphismen sind ein wesentlicher Grund dafür, dass Menschen auf Medikamente mit unterschiedlicher therapeutischer Wirkung und mit unerwünschten Nebenwirkungen reagieren.

Wir unterscheiden:

  • slow metabolizer
  • normal metabolizer
  • fast metabolizer

„Slow metabolizer” bedeutet, dass ein CYP bedingt durch eine genetische Veränderung vergleichsweise langsam arbeitet. „Fast metabolizer” steht dafür, dass ein CYP besonders schnell eine angebotene Substanz umwandelt. Das erklärt auch, warum eine Substanz bei einigen Menschen gut wirken kann („normal metabolizer”), bei anderen aber nicht so gut, weil es z.B. zu schnell abgebaut wird („fast metabolizer”).

Über genetisch festgelegte Veränderungen erklärt sich auch ein Teil der Nebenwirkungen von Medikamenten. Ein zu langsamer Abbau des medizinischen Wirkstoffes („slow metabolizer”)  kann eine überstarke Anhäufung des Medikaments im Körper zur Folge haben. Das wiederum verursacht toxische Nebenwirkungen und der Körper ist überfordert.

Medikamente und Nahrungsmittel beeinflussen CYPs des Cytochrom P450 Systems

Medikamente und Nahrungsmittel können die Funktion von CYPs beeinflussen. Wir unterscheiden:

  • Substrate
  • Inhibitoren
  • Induktoren

„Substrat” bedeutet, dass ein Medikament von einem bestimmten CYP verarbeitet wird, z.B. Metoprolol über CYP 3A4. Der Stoffwechsel hängt also hier wesentlich davon ab, wie ein einzelnes CYP genetisch festgelegt ist.

Problematisch wird es bei „Inhibitoren”. Sie blockieren mehr oder weniger ein CYP und hemmen so den Abbau von anderen Medikamenten. Das können übrigens auch Nahrungsmittel sein, wie z.B. Grapefruit bei CYP3A4.

„Induktoren” hingegen beschleunigen die Stoffwechselrate von CYPs, so z.B. Johanniskraut bei CYP3A4. Entsprechende Medikamente werden dann schneller abgebaut und sind bei den betroffenen Menschen weniger wirksam. Das gilt übrigens auch für die kombinierte Einnahme der Anti-Baby-Pille mit Johanniskraut.

Ein Medikament beeinflusst häufig mehrere Cytochrome

Die meisten Menschen bekommen gleich mehrere Pillen verschrieben, z.B. bei der Behandlung von Koronarer Herzkrankheit, Herzschwäche oder Bluthochdruck. So wird der Abbau von Medikamenten noch komplizierter.

Verschiedene Medikamente werden über denselben Stoffwechselweg abgebaut, z.B. Metoprolol (Beta-Blocker), Lercanidipin (Kalziumantagonist) und Irbesartan (AT-Blocker) über CYP3A4. So kann auch bei einem CYP3A4 „normal-metabolizer” zu einer Überlastung von CYP 3A4 auftreten. Erstrecht, wenn es sich bei dem behandelten Menschen um einen „slow-metabolizer” handelt.

Meistens nutzt dasselbe Medikament verschiedene CYPs für den Abbau. Der häufig eingesetzte Beta-Blocker Metoprolol z.B. wird über CYP3A4 und CYP2D abgebaut. Andere Substanzen nutzen weit mehr und bis zu 7 CYPs. Bei den häufig genutzten Medikamenten des Herz-Kreislaufbereichs interagiert ein Medikament (Substrat, Inhibitor, Induktor) mit durchschnittlich mit 2,1 CYPs.

Genvarianten des Cytochrom-System bestimmen: ein Schritt in die richtige Richtung

Genetische Veränderungen von Cytochromen kann man heutzutage unkompliziert und zuverlässig molekular-genetisch mit Hilfe einer Blutprobe im Labor bestimmen. Allerdings liegen die Kosten für die notwendige komplette Charakterisierung zwischen 300 und 400 Euro. Diese werden nur von einem Teil der privaten Krankenkassen und gar nicht von den gesetzlichen Krankenkassen übernommen.

In der Cardiopraxis empfehlen wir Ihnen einen solchen Test, falls aufgrund von medikamentösen Nebenwirkungen der begründete Verdacht auf einen sogenannten Genpolymorphismus besteht. Wir raten Ihnen vor allen Dingen dann dazu, wenn Sie mit einer lebenslangen Einnahme von Medikamenten rechnen müssen. So können die aktuellen Medikamente überprüft werden und auch bei neuen Präparaten später Nebenwirkungen vermieden werden.

Medikamenteninteraktionen: So gehen wir praktisch in der Cardiopraxis vor

Es folgen jetzt einige Abschnitte, die eigentlich für Ärztinnen und Ärzte gedacht sind, die lernen wollen mit dem Cytochrom-System praktisch umzugehen. Falls Ihnen das verständlicherweise zu kompliziert ist, dann können Sie gerne zum letzten Abschnitt „Nebenwirkung von Medikamenten…” springen.

Leider stehen uns molekular-genetische Analysen nur gelegentlich zur Verfügung. Wie gehen wir da in der Cardiopraxis nun praktisch vor? Wir führen eine Cytochrom-Liste mit fast allen Medikamenten, die wir zur Therapie Ihres Herz-Kreislaufsystems nutzen. In dieser Liste ordnen wir den Medikamenten die verschiedenen CYPs mit ihren jeweiligen Eigenschaften zu. Diese Liste ist nur ein Beispiel wie Sie die Zuordnung machen können.1

Schritt 1: Verdacht schöpfen

Alles beginnt mit einem Problem. Bei zahlreichen Medikamenten kennen wir das Potenzial für Interaktionen. Z.B. ist das Herzrhythmusmedikament Amiodaron ein starker Inhibitor von CYP2C9 und Blutdrucksenker wie Irbesartan und Candesartan müssen in der Regel deutlich geringer dosiert werden.

Wenn ein Mensch von einer neuen Nebenwirkung berichtet, dann kann das schon auf eine Abbaustörung durch ein verändertes CYP hinweisen. Das gilt vor allen Dingen dann, wenn es sich um allgemeine Unverträglichkeit handelt.

Ein weiterer Ansatzpunkt: Wenn bei einem neuen Medikament eine stärkere Wirkung einer schon länger genommenen Substanz eintritt. Stellen Sie sich zum Beispiel vor, dass Sie seit Jahren den Beta-Blocker Metoprolol in niedriger Dosierung einnehmen. Dabei lag Ihre Herzfrequenz in Ruhe bisher immer bei ca. 72 bpm. Nun erhalten Sie im Krankenhaus zusätzlich den Thrombozytenblocker Clopidogrel. Sie berichten nun über neu aufgetretene Benommenheit und eine Herzfrequenz von 56 bpm.

Was ist passiert?

Schritt 2: Interaktion zwischen Medikament und Cytochrom klären

Im ersten Schritt schauen wir, ob das unter Nebenwirkungsverdacht stehende Clopidogrel überhaupt über ein CYP verarbeitet wird. Wenn wir unsere CYP-Liste nicht zur Hand haben, dann schauen wir im Internet in der Datenbank „drugbank” nach. Hier finden wir unter „Predicted ADMET Features“ die sogenannte pharmakokinetische Eigenschaft des Medikaments: „A” steht für „Adsorption” (= Aufnahme), „D” für „Distribution (= Verteilung), „M” für „Metabolism” (= Stoffwechsel), „E” für „Excretion” (= Ausscheidung) und „T” für „Toxicity” (= Giftigkeit).

In der Spalte 1 „Property” sind die potenziellen Eigenschaften des Medikaments in Bezug auf das CYP-System aufgelistet. Darauf wurde es laborchemisch getestet, in diesem Fall die Eigenschaft als CYP2D6 Inhibitor.

In Spalte 2 unter „Value” ist angegeben, welche Eigenschaft das Medikament tatsächlich hat, z.B. Inhibitor. In der Tat ist Clopidogrel ein Inhibitor von CYP2D6.

Und in Spalte 3 finden Sie die Wahrscheinlichkeit dieser tatsächlichen Eigenschaft. Dabei werten wir 1,0 als hoch und <0,50 als niedrig. Im Fall von Clopidogrel besteht eine mittlere Wahrscheinlichkeit von 0,57, dass Clopidogrel ein Wirkung als „Inhibitor“ hat.

 

Schritt 3: Schnittmenge mit anderen Medikamenten finden

Nun haben Sie herausgefunden, dass Ihr Medikament Clopidogrel tatsächlich Einfluss auf das Cytochrom-System hat. Sie müssen jetzt sehen, ob andere Medikamente mit Clopidogrel eine Schnittmenge beim CYP2D6 haben. Das können Sie wieder über „drugbank” machen. Bei mehreren Medikamenten ist es manchmal einfacher, wenn Sie im englischen Wikipedia den Eintrag zum Cytochrom selbst lesen, in diesem Fall „CYP2D6”. Am Ende des Wikipedia-Beitrages finden Sie eine ziemlich vollständige Liste mit Medikamenten, die als Substrate, Inhibitoren oder Induktoren mit dem Cytochrom interagieren können.

Schritt 4: Konsequenzen ziehen

Falls wir den klinischen Verdacht auf einen Genpolymorphismus haben, schreiben wir das als Verdachtsdiagnose in unsere Arztbriefe. Wir versuchen dann in der Zukunft Medikamente zu vermeiden, die über diesen Stoffwechselweg abgebaut werden.

Nebenwirkungen von Medikamenten – schwierige Analyse für Ärztin und Arzt

Sie werden spätestens jetzt bemerkt haben, dass die Bewertung von Nebenwirkungen sehr komplex, schwierig und zeitaufwändig ist, auch für den verschreibenden Arzt. Das bedeutet: Die Empfehlung von Medikamenten ist folglich auch immer mit einem hohen Maß an Verantwortung verbunden.

Sie verstehen jetzt auch, warum es ab der Einnahme von 5 Medikamenten für eine Ärztin bzw. einen Arzt fast unmöglich ist, die Arzneimittelinteraktionen zu bewerten.

Das alles erklärt auch unseren Grundsatz in der Cardiopraxis: „So wenig Medikamente wie nötig”. Es geht hierbei nicht darum, Ihren individuellen Wünschen nach wenigen Präparaten zu folgen, sondern einfach um eine medizinische Notwendigkeit.

Wir rechnen in der Zukunft damit, dass die Bestimmung von Arzneimittelinteraktionen mit Medikamenten besser bestimmbar und besser vorhersehbar werden. Die bisherig eingesetzten einfachen Ampelsysteme, z.B. durch Apotheken sind noch zu grob. Ziel muss sein, die individuelle genetisch determinierte Stoffwechselaktivität von Cytochromen  bzw. ihre Aktivität bei Einsatz mehrerer Medikamente zu erfassen. Hilfreich werden hierbei  System der künstlichen Intelligenz sein, die große Datenmengen verarbeiten können. Optimal ist eine molekular-genetische Analyse des Cytochrom-Systems bei allen Menschen, die langfristig Medikamente einnehmen.

Anhang

Links zu einzelnen Medikamenten

Drugbank

Geben Sie oben einen Wirkstoff ein und scrollen Sie nach unten bis Sie zum Abschnitt „Properties“ gelangen. Dort finden Sie unter „Predicted ADMET Features“ die Bedeutung der Medikamente im Verhältnis zu verschiedenen CYPs.

Links zu einzelnen Cytochromen

Wikipedia-Links zu den wichtigsten CYPs für Herz-Kreislaufmedikamente.

1A22B62C82C92C192D62E12J23A43A5

Rot markierte Links kennzeichnen Beiträge, die Medikamentenlisten enthalten; Sie finden sie dort unter „Ligands“.

 

1Für die CYP-Liste übernimmt Cardiopraxis keine Gewährleistung. Nur zum internen Gebrauch in der Cardiopraxis gedacht.

Ⓒ Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch