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Non-Compaction Kardiomyopathie – eine angeborene Herzschwäche

Die sog. Non-Compaction Kardiomyopathie (NCC) ist eine Entwicklungsstörung des Herzmuskels bei der sich das menschliche Herz nicht richtig verdichtet, das Herz ist dann zerklüftet wie ein Schwamm.

Die NCC gilt nach der Dilatativen Kardiomyopathie (sog. DCM) und der Hypertrophen Kardiomyopathie (sog. HCM) als die dritthäufigste genetisch bedingte Herzmuskelerkrankung.  Die Häufigkeit wird dabei 3-4% aller Patienten mit Herzschwäche bzw. bei 0,014% bis 1,3% aller Herzultraschalluntersuchungen angegeben. Die genaue Häufigkeit der NCC ist unbekannt, weil asymptomatische Menschen in der Regel nicht untersucht werden und zahlreiche Fälle in Anbetracht der nicht immer einfachen Diagnose im Ultraschall wahrscheinlich häufig unerkannt bleiben.

Non-Compaction Kardiomyopathie – eine genetische Entwicklungsstörung in der Embryonalphase

Die Non-Compaction Kardiomyopathie ist Ausdruck einer genetischen Entwicklungsstörung während der Embryonalphase; mehr als 10 Gene der kardialen Muskelbildung sind beteiligt. Einige dieser Gene werden dabei über das X-Chromosom, andere autosomal dominant vererbt.

In der frühen Embryonalzeit ist das Herz stark zerklüftet und verdichtet sich dann bei der menschlichen Entwicklung ab der 5.-8. Schwangerschaftswoche zunehmend. Bei der NCC tritt meistens nur in einzelnen Abschnitten vor allen Dingen der linken Herzkammer ein Entwicklungsstop ein, die “Schwammstruktur” bleibt dort bestehen. In sehr seltenen Fällen kann auch eine Herzklappe funktionell nicht vorhanden sein (sog. Atresie).

Non-Compaction Kardiomyopathie – ein Spiegel der Evolution

In der Evolutionsbiologie gilt der Leitsatz: die Phylogenese (phylo, gr. Stamm) findet in der Ontogenese (onto, gr. das Seiende) statt. Anders gesagt, die Entwicklung einer Gattung (Phylogenese) wird bei der Entwicklung des Einzelnen (Ontogenese) durchlaufen.

Das bedeutet, dass auch Menschen während der Embryonalphase, d.h. in den ersten 3 Monaten im Mutterleib die verschiedenen Stufen der Menschwerdung im Verlauf der Evolution abbilden. Folglich befindet sich ein Embryo zeitweise auch in einem “Reptilienstadium”.

Reptilien, z.B. Schlangen oder Krokodile nennen wir auch Kriechtiere (reptere, lat. kriechen). Die maximale Ausdehnung des Körpers von Reptilien ist horizontal und sie bewegen sich so auch horizontal kriechend. Das bedeutet für den Reptilienkreislauf, dass Blut überwiegend auf der Höhe des Herzens zirkuliert und vom Herz nicht gegen die Schwerkraft nach oben gepumpt werden muss. Kurzum, das Reptilienherz muss nicht so viel arbeiten. Daher genügt eine nicht-kompakte Herzmuskelwand, um den Körper in der Horizontalen ausreichend mit Blut zu versorgen.

Bei der Durchblutung des Herzmuskels selber mit sauerstoffreichem Blut unterscheiden wir eine direkte und eine indirekte Versorgung. Während bei der indirekten Versorgung das sauerstoffreiche Blut über die speziellen Herzkranzarterien von der Außenseite des Herzens dem Herzmuskel zugeführt wird, erfolgt die Sauerstoffaufnahme beim direkten Mechanismus von innen, d.h. direkt von der Herzkammer aus.

Das Reptilienherz ist hier ein gutes Beispiel für eine direkte Sauerstoffversorgung der Herzmuskulatur, d.h. durch Umspülung der Muskulatur und damit durch den direkten Kontakt von sauerstoffreichem Blut in der Herzkammer mit dem Herzmuskel. Das erklärt auch, warum die zerklüftete Schwammstruktur für das Reptilienherz so günstig ist. Sie stellt eine Oberflächenvergrößerung dar und ermöglicht so, dass möglichst viel arterielles Blut direkten Kontakt mit dem Herzmuskel hat und ihn mit Sauerstoff versorgt. Daher sind Herzkranzarterien bei Reptilien, z.B. im Gegensatz zum Menschen nur spärlich ausgeprägt oder gar nicht vorhanden.

Non-Compaction Kardiomyopathie – Kreislauf gegen die Schwerkraft

Im Gegensatz zu Reptilien verbringen Menschen den überwiegenden Teil des Tages in der Vertikalen, d.h. stehend, gehend oder sitzend. Da ca. 3/7 des menschlichen Körpers oberhalb der Herzebene liegen, muss das menschliche Herz so auch sauerstoffreiches Blut gegen die Schwerkraft zum Kopf und damit zum Gehirn pumpen.

Hinzu kommt, dass der Mensch eine Skelettmuskulatur hat, die sowohl auf die Schnell- als auch Ausdauerkraft ausgerichtet ist. Sie trägt somit im Vergleich zum Reptil zu einem höheren Gewebswiderstand bei gegen den das menschliche Herz anpumpen muss, um einen Blutkreiskreislauf aufrecht zu erhalten.

Hier gilt: je kompakter der Herzmuskel ist, desto besser ist die Kraftentwicklung gegen einen Widerstand, z.B. gegen die Schwerkraft oder den Gewebswiderstand ebenfalls kompakter Organe oder Muskeln.

Ein Reptilienherz ist folglich schon aufgrund der muskulären Struktur für einen vertikalen Kreislauf nicht geeignet. Hinzu kommt, dass die direkte Versorgung des Herzmuskels mit sauerstoffreichem Blut von der Herzkammer aus nicht ausreicht, um ein kompaktes Herz mit Blut zu versorgen. Deshalb haben Lebewesen, die im Wachzustand überwiegend in der Vertikalen aktiv sind, das spezialisierte Herzkranzgefäßsystem mit der dazugehörigen Mikrozirkulation. So können auch die kompakten Wandanteile des Herzmuskels ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden.

Aus den genannten Zusammenhängen wird deutlich, dass ein vollständig oder teilweise nicht-kompaktes menschliches Herz im Laufe des Lebens durch die Aktivität in der Vertikalen überlastet wird. Das ist der Grund für das erhöhte Risiko für eine Herzschwäche bei der Non-Compaction Kardiomyopathie.

Non-Compaction Kardiomyopathie – Herz-MRT ist der Goldstandard

Bei der Diagnose der NCC ist das Herz-MRT die beste Methode, der sog. Goldstandard, weil hier im bewegten Bild alle Abschnitte des Herzens bis hin in die Herzspitze dargestellt werden können. Die Computertomografie des Herzens zeigt nur ein stehendes Bild und beim Herzultraschall, der Echokardiografie sind die Herzspitze und die rechte Herzkammer häufig nicht sicher beurteilbar.

Zur Diagnose der NCC müssen wir mindestens 4 prominente Nischen, sog. Rezessus und Trabekel in der Wand der linken Herzkammer nachgewiesen werden. Dabei müssen wir auch eine Verbindung zwischen den Nischen und dem Hohlraum der Herzhauptkammer darstellen. Die rechte Herzhauptkammer ist häufig auch mitbeteiligt.

Wir finden bei Menschen mit einer NCC eine typisch 2-lagige Struktur der Herzmuskelwand der linken Hauptkammer. Dabei beträgt im Querdurchmesser das Verhältnis des nicht-kompakten Anteils zum normalen kompakten Teil mindestens 2:1. Der normale, kompakte Anteil liegt dabei epikardial, d.h. der Herzaußenseite zugewandt, der nicht-kompakte Anteil befindet liegt endokardial, d.h. er ist dem Innenraum des Herzens zugewandt. Kurzum, Non-Compaction Kardiomyopathie bedeutet: dicke schwammige Struktur innen und dünne kompakte Struktur außen.

Meistens sind nicht alle Wandabschnitte der linken Herzhauptkammer betroffen, häufig sind es nur die Herzspitze und/oder die Seitenwand bzw. der mittlere Anteil der Hinterwand. Das hat zur Folge, dass sich das Herz ungleichmäßig zusammenzieht und die Herzleistung alleine schon dadurch eingeschränkt ist, was ebenfalls nach der Geburt eine zunehmende Herzschwäche verursachen kann.

Die Herzkranzarterien sind bei der NCC des Menschen in der Regel normal ausgeprägt. Allerdings erreichen die Blutgefäße der Mikrozirkulation die muskulären Trabekel häufig nicht vollständig, was mit Durchblutungsstörungen und narbigen Veränderungen, sog. Fibrosierungen verbunden ist. Die Fibrosierung bedeutet eine Verhärtung des Herzmuskels mit einer Füllungsstörung der Herzhauptkammern und ist damit ein weiterer wesentlicher Grund für die sich entwickelnde Herzschwäche.

Non-Compaction Kardiomyopathie – Herzrasen und Ohnmachtsanfälle

Die EKG-Veränderungen bei NCC sind unspezifisch, d.h. wir finden Sie auch bei anderen Herzmuskelerkrankungen. Wir sehen bei der NCC Zeichen der Herzmuskelverdickung (hohe QRS-Amplitude) und der Durchblutungsstörung (ST-Streckenveränderungen bzw. T-Negativierungen).

Nicht selten berichten vor allen Dingen Kinder anfallsartiges Herzrasen, wobei sich dann herausstellt, dass eine zusätzliche elektrische Verbindung zu sog. kreisenden Erregungen führt (sog. WPW-Syndrom). Die elektrische Überleitung von den Vorkammern auf die Hauptkammern kann aber auch komplett bzw. inkomplett vorübergehend oder dauerhaft blockiert sein (sog. AV-Block), was ebenfalls Symptome, wie z.B. Ohnmachtsanfälle erklärt.

Menschen mit NCC weisen auch gehäuft Tachykardien, d.h. Herzrasen mit einem Ursprungsort in den Herzvor- bzw. hauptkammer auf, z.B. auch Vorhofflimmern. Besonders gefürchtet sind dabei die ventrikulären Tachykardien aus den Herzhauptkammern, die selber oder nach Übergang in Kammerflimmern den plötzlichen Herztod verursachen können.

Non-Compaction Kardiomyopathie – Symptome

Die Symptome der der NCC sind solche, die wir auch von anderen Herzerkrankungen, vor allen Dingen von den verschiedenen Formen der Herzschwäche und Herzrhythmusstörungen her kennen:

Da eine NCC auch im frühen Lebensalter auftritt, sollten wir diese Symptome auch bei Kindern ernst nehmen, vor allen Dingen dann, wenn Sie bei körperlicher Belastung, z.B. im Schulsport auftreten.

Eine Besonderheit der NCC ist, dass sich in den Nischen des zerklüfteten Herzmuskels Blutgerinnsel bilden können, die dann embolisch in den arteriellen Kreislauf verschleppt werden. Das kann sogar zu neurologischen, meist Körper-einseitigen Symptomen führen, die von flüchtigen Symptomen bis hin zum manifesten Schlaganfall reichen können.

Non-Compaction Kardiomyopathie – Therapie

Herzschwäche. Die üblichen Medikamente zur Behandlung der Herzinsuffizienz, z.B. ACE-Hemmer, AT-Blocker und harntreibende Substanzen führen auch bei der NCC zu einer symptomatischen Besserung. Bei Linksschenkelblock und Herzinsuffizienz ist eine Resynchronisationstherapie (CRT) mittels eines speziellen Schrittmachers notwendig. Bei schnell voranschreitenden Fällen der Herzschwäche muss die frühzeitige Herztransplantation erwogen werden.

Herzrhythmusstörungen. Bei der Behandlung von Herzrhythmusstörungen setzen wir die üblichen Antiarrhythmika ein, z.B. Beta-Blocker oder Amiodaron. Die primär-prophylaktische Implantation eines implantierbaren Kardioverter Defibrillators (ICD), d.h. Implantation bevor ein potentiell tödliches Ereignis dokumentiert wurde, kann erwogen werden. Auf jeden Fall sollte ein ICD nach einem überlebten Plötzlichen Herztod durch Kammerflimmern oder nach Dokumentation von ventrikulären Salven eingebaut werden.

Gerinnungshemmung. Im Hinblick auf das erhöhte Schlaganfallrisiko bei NCC wird die vorbeugende Behandlung mit Aspirin diskutiert; sie ist allerdings noch nicht Teil offizieller Therapieleitlinien. Auf jeden Fall muss eine blutverflüssigende Antikoagulation, z.B. mit Edoxaban, Apixaban bzw. Rivaroxaban und oder auch Phenprocoumon dann durchgeführt werden, wenn folgende Befunde vorliegen:

  • stattgehabte thrombembolische Ereignisse
  • Herzschwäche mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion <35%
  • Vorhofflimmern

Non-Compaction Kardiomyopathie – Prognose

Die Prognose für das Langzeitüberleben von Menschen mit der NCC richtet sich nach dem Ausmaß der Symptome: Bei Betroffenen MIT Symptomen ist die Prognose ernst und alle genannten Behandlungsmaßnahmen müssen konsequent eingesetzt werden, um das Langzeitüberleben zu verbessern. Bei Betroffenen OHNE Symptome ist die Prognose in der Regel gut. Ca. 50% der Menschen mit NCC entwickeln im Laufe Ihres Lebens schwerwiegende Komplikationen, wobei es bei den genannten Zahlen zu deutlichen Überschneidungen kommt:

  • Herzschwäche ca. 50%
  • potentiell tödliche Herzrhythmusstörungen aus den Herzkammern (ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern) ca. 40%
  • thrombembolische Komplikationen (z.B. Schlaganfall) ca. 24%

Non-Compaction Kardiomyopathie – Untersuchung beim Kardiologen und genetische Beratung

Bei Menschen mit NCC ohne Symptome genügen kardiologische Kontrolluntersuchungen einmal jährlich, bei symptomatischen Betroffenen müssen die Untersuchungsintervalle enger gefasst werden. Menschen mit NCC, die in den Intervallen zwischen den planmäßigen Kontrolluntersuchungen Symptome entwickeln, sollten frühzeitig eine Kardiologin bzw. einen Kardiologen aufsuchen.

Die NCC ist eine genetisch verursachte, d.h. fast immer eine vererbbare Erkrankung. Folglich sollten sich bei der Diagnose NCC eines Menschen ALLE blutsverwandten Familienmitglieder untersuchen lassen. Eine orientierende Untersuchung bei einer Kardiologin bzw. einem Kardiologen genügt zunächst. So können wir Behandlungsmaßnahmen zur frühzeitigen Vorbeugung von Komplikationen der NCC einleiten. Gerade bei Kindern und Jugendlichen muss auch die Berufswahl in die Überlegungen miteinbezogen werden. So macht es bei NCC, z.B. keinen Sinn, einen Beruf mit überwiegend stehender Tätigkeit oder mittelschwerer körperlicher Arbeit zu ergreifen.

Auf jeden Fall halten wir eine genetische Beratung in einem spezialisierten universitären Zentrum für erforderlich, um vor allen Dingen auch das individuelle Risiko für die Vererbung einer NCC an die Kinder zu klären.

 

Literatur

 

 

Mehr zu: Dr. Margarete Adelstein

 

 

 

 

 


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Der stumme Herzinfarkt – häufiger als man denkt

Typischerweise ist der akute Herzinfarkt durch den plötzlichen Verschluss einer Herzkranzarterie mit anhaltenden Druckbeschwerden im Brustraum verbunden. Dieser Druck kann in andere Körperregionen ausstrahlen und ist häufig auch von Luftnot begleitet. Im optimalen Fall veranlassen diese Symptome die Betroffenen oder das soziale Umfeld nach 10 Minuten dazu einen Notruf unter 112 abzusetzen. So wird dann die lebensrettende Koronare Versorgungskette in Gang gesetzt. Dieser Ablauf hat in Deutschland zu einer wesentlichen Verringerung der kardio-vaskulären Sterblichkeit beigetragen.

Nun ist es aber so, dass ein nicht unerheblicher Teil der Bevölkerung einen Herzinfarkt gänzlich ohne oder nur mit minimalen Symptomen erleidet, so dass zum Zeitpunkt des Ereignisses und auch danach nicht die notwendige ärztliche Hilfe aufgesucht wird. Diese Form des Herzinfarktes bezeichnen wir als stummen Herzinfarkt.

Zahlreiche Studien haben indirekte Hinweise auf eine Narbenbildung im Herzmuskel, der definierende Folge eines Herzinfarkts im EKG untersucht. Dabei wurden meistens die normalen Ausgangs-EKGs mit denen im Zeitverlauf verglichen. In 16 Studien mit insgesamt 97.367 Menschen mit einem stattgehabten Herzinfarkt (symptomatisch + asymptomatisch) wurde so bei durchschnittlich 29,1% ein stummer Herzinfarkt diagnostiziert (20 – 44% der Fälle). Die Häufigkeit war dabei zwischen Männern und Frauen vergleichbar.

Warum ist der stumme Herzinfarkt stumm?

Der stumme Herzinfarkt wird in der Akutphase aus verschiedenen Gründen von Betroffenen nicht bemerkt, z.B.:

  • atypische bzw. minimale Beschwerden (kein Brustdruck, z.B. nur Unwohlsein)
  • neurologisch begründete Wahrnehmungsstörung
  • psychologisch begründete Wahrnehmungsstörung (z.B. Banalisierung von geringen Symptomen)
  • kleines Infarktareal (z.B. Verschluss einer Seitenastarterie)
  • vorbestehende hochgradige Engstelle der Herzkranzarterie (= geringer Durchmesser, der durch Blutgerinnsel akut verschlossen wird)

 

 “….vor ein paar Jahren habe ich im Urlaub mal wegen Luftnot und Beklemmungen die ganze Nacht auf der Treppe gesessen…”

Was ist ein pseudo-stummer Herzinfarkt

Von einem pseudo-stummen Herzinfarkt sprechen wir, wenn sich bei der späteren genaueren Befragung dann herausstellt, dass in der Vergangenheit doch ein relevantes symptomatisches Ereignis erinnert werden kann. Häufig bestehen zum Zeitpunkt des Akutereignisses Unkenntnis der Symptomzusammenhänge und psycho-soziale Gründe bei den Betroffenen selbst (“..will doch niemandem zur Last fallen..”) oder dem sozialen Umfeld (“….stell dich mal nicht so an, das wird schon wieder…).

Typisch ist auch bei einem pseudo-stummen Herzinfarkt, dass zum Zeitpunkt des akuten Ereignisses bzw. in den ersten Tagen danach eine Phase der Schwäche besteht, die dann wieder verschwindet.

Wer hat ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt ohne Symptome?

Die Risikofaktoren für einen stummen Herzinfarkt sind denen für einen symptomatischen Herzinfarkt vergleichbar. Folglich sind diese Risikofaktoren:

Der stumme Herzinfarkt – die richtigen Medikamente nicht zum richtigen Zeitpunkt

Das Problem des stummen Herzinfarkts ist, dass er für die Betroffenen stumm ist und sie deshalb keine ärztliche Hilfe aufsuchen. So erhalten diese kranken Menschen nicht die notwendige, und häufig lebensverlängernde Therapie, die sie benötigen.

Meistens liegt auch bei einem stummen Herzinfarkt eine Arteriosklerose der Herzkranzarterien mit den entsprechenden Risikofaktoren vor. Die Standardtherapie zur Behandlung einer Arteriosklerose besteht aus Cholesterinsenkern, Aspirin und falls erforderlich Blutdrucksenkern bzw. Medikamenten zur Behandlung der Herzschwäche. Werden diese nicht zum richtigen Zeitpunkt, in diesem Fall nach einem Herzinfarkt eingesetzt, dann steigt das Risiko für eine voranschreitende Herzschwäche, einem erneuten, möglicherweise kritischeren Herzinfarkt und den frühzeitigen kardio-vaskulären Tod.

Der stumme Herzinfarkt – Risikofaktor für Herzschwäche

Nach einem stummen Herzinfarkt ist das Risiko für eine symptomatische Herzschwäche erhöht. Die ARIC-Studie (Atherosclerosis Risk in Communities Study), eine aktuelle Langzeitstudie mit 9.243 Teilnehmern hat für den stummen Herzinfarkt gezeigt, dass in dieser Gruppe eine Herzinsuffizienz zwar nicht so häufig wie nach einem typisch symptomatischen Herzinfarkt allerdings doppelt so häufig im Vergleich zu Menschen ohne Herzinfarkt auftritt.

Letztlich ist es dann doch die Herzinsuffizienz mit ihren Hauptsymptomen Belastungsluftnot und Leistungsschwäche, die als Folge eines stummen Herzinfarktes, die Menschen dazu veranlasst sich ärztlich untersuchen zu lassen.

Ein Herzinfarkt ohne Symptome erhöht die  Sterblichkeit

Der stumme Herzinfarkt ist auch mit einer frühzeitigen kardio-vaskulären Sterblichkeit verbunden. Auch hier hat die gut dokumentierte ARIC-Studie für den stummen Herzinfarkt gezeigt, dass im Vergleich zu Menschen ohne Herzinfarkt nach 10 Jahren die Sterblichkeit ca. doppelt so hoch ist. Sie ist dabei ca. halb so hoch wie nach einem symptomatischen Herzinfarkt.

Herzinfarkt ohne Symptome – Risikofaktor für den plötzlichen Herztod

In einer großen Autopsiestudie wurden nach Abzug inkompletter Datensätze die Herzen von 5.623 Menschen, die an einem plötzlichen Herztod verstorben waren, genau untersucht. Die Untersucher nutzten hierzu die feingewebliche Betrachtung, d.h. die Herzen wurden unter dem Mikroskop untersucht.

Aus der Gesamtgruppe mit plötzlichem Herztod waren 26,3% an einem nicht-ischämischen Herztod verstorben, d.h. die Herzen wiesen keine Veränderungen an den Herzkranzarterien oder Veränderungen im Herzen auf, die auf eine Koronare Herzkrankheit als Ursache hinwiesen. Der überwiegende Anteil der plötzlich Verstorbenen von 73,7% zeigte Veränderungen, die eine Koronare Herzkrankheit als Auslöser belegten. In den meisten Fällen wird der Plötzliche Herztod durch Kammerflimmern verursacht.

In der Gruppe mit einer Koronaren Herzkrankheit fanden die Wissenschaftler durch Sichtung von Vorbefunden und mittels Befragung von Angehörigen heraus, dass bezogen auch die Gesamtgruppe bei 18,2% eine Koronare Herzkrankheit vorbekannt gewesen war. Bezogen auf die Gesamtgruppe konnten die Untersucher bei 32,0% Belege für einen frischen Herzinfarkt als Ursache erbringen. Bei 23,5% wurde lediglich eine ältere Narbe als Beleg für einen älteren stummen Herzinfarkt in der entfernten Vergangenheit gefunden.

Folglich können wir feststellen, dass bei 20-25% der Menschen mit plötzlichem Herztod ein stummer Herzinfarkt die Ursache ist.

Der stumme Herzinfarkt – zukünftiges Risiko

Zusammenfassend ist die frühzeitige Erkennung eines stummen Herzinfarktes aus folgenden Gründen wichtig:

  • unbehandelte Durchblutungsstörungen des Herzmuskels
  • fehlende Therapie (Blutgerinnung, Cholesterin, Herzentlastung) Erhöhung von Risiko für:
  • erneuten Herzinfarkt
  • Herzschwäche
  • Herzrhythmusstörungen

Der stumme Herzinfarkt – EKG-Veränderungen bereits vor dem plötzlichen Herztod

In der oben angesprochenen Autopsiestudie konnten die Untersucher in einer Untergruppe auch die Ruhe-EKGs von Menschen mit stummem und nicht-stummem Herzinfarkt in der Vergangenheit vor dem Ereignis vergleichen. Dabei ließ sich irgendeine EKG-Veränderung, die auf einen älteren Herzinfarkt hinwies, sogar häufiger bei Menschen mit stattgehabtem stummem Herzinfarkt nachweisen:  66,8% bei Zustand nach stummem Herzinfarkt und 55,4% bei Verstorbenen mit typisch-symptomatischem Herzinfarkt.

Folglich könnten Ärztinnen und Ärzte alleine schon mittels Ruhe-EKG einen stummen Herzinfarkt erkennen, weitere diagnostische Maßnahmen und die gegebenenfalls lebensrettenden therapeutischen Maßnahmen einleiten. – Doch warum tun sie das nicht?

Goldstandard bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes –  Herz-MRT

Nicht nur die fehlende Symptomatik des betroffenen Menschen, sondern auch die Standardmethodik zur Erfassung eines stattgehabten Herzinfarktes trägt dazu bei, dass ein älterer Herzinfarkt übersehen wird. Dieses gilt vor allen Dingen für das Ruhe-EKG und den Herzultraschall, aber auch für Belastungsuntersuchungen.

Das Herz-MRT  ist der Goldstandard zur Diagnostik des stummen Herzinfarktes, da vor allen Dingen fast keine Untersucher- und Patienten-seitigen Einschränkungen bestehen, so dass das Verfahren verhältnismäßig “objektiv” ist. Zeigt sich im Herz-MRT eine Narbe in einem typischen Versorgungsareal einer Herzkranzarterie und hat die Narbe eine typische Ausdehnung, d.h. von subendokardial nach subepikardial, dann gehen wir von einem Herzinfarkt aus. Allerdings können wir andere Ursachen einer Myokardverletzung, wie z.B. eine Herzmuskelentzündung nicht immer zu 100% ausschließen

Problematisch am Herz-MRT sind die Kosten und die Versorgungsengpässe aufgrund fehlender Geräte. Somit werden wir uns auch in Zukunft wesentlich auf die konventionelle Diagnostik mit EKG und Echokardiografie stützen müssen.

Probleme bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes – Ruhe-EKG

Neu aufgetretene Q-Zacken als Zeichen eines stattgehabten Herzinfarktes können sehr klein, z.B. über den Hinterwandableitungen sein und der R-Verlust, z.B. beim Vorderseitenwandinfarkt kann auf wenige Ableitungen beschränkt sein. Veränderungen der T-Welle sind häufig nur vorübergehende Erscheinungen eines Herzinfarktes. Veränderungen der Seitenwand werden eher schlecht durch das EKG erfasst.

Problematisch ist, dass Ruhe-EKGs heutzutage in der Regel nicht mehr ausgedruckt und folglich nur am Computerbildschirm ausgewertet werden. Hinzu kommt, dass wesentliche Teile des Befundes, wie z.B. Herzfrequenz, Rhythmusanalyse und Bestimmung der elektrischen Leitungszeiten automatisch generiert werden. Das verleitet den Arzt dazu, sich nur noch flüchtig mit dem Ruhe-EKG zu beschäftigen. Optimal zur Bewertung des Ruhe-EKGs durch einen menschlichen Untersucher bleibt der 12-Kanal-Ausdruck im Querformat.

Da EKG-Veränderungen, die auf einen Herzinfarkt hinweisen, häufig gering ausgeprägt und/oder unspezifisch sind, sind es vor allen Dingen die Veränderungen im Vergleich zu einem Vor-EKG, die deutlicher auf einen stattgehabten Herzinfarkt hinweisen. Gerade hier ist es wichtig, dass das aktuelle EKG und die älteren Vorbefunde ausgedruckt und direkt miteinander verglichen werden.

Probleme bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes – Echokardiografie in Ruhe

Nach einem Herzinfarkt pumpt der narbig veränderte Wandabschnitt nicht mehr richtig. Die Echokardiografie als Verfahren zur Abbildung von Wandbewegungsstörungen ist allerdings stark Untersucher- und Patienten-abhängig, letzteres vor allen Dingen durch die anatomischen Schallbedingungen, z.B. durch Luftüberlagerung und die Darstellbarkeit der Herzspitze. Darüber hinaus haben Herzfrequenz, Herzrhythmusstörungen und Medikation, vor allen Dingen die Behandlung mit einem Beta-Blocker einschränkenden Einfluss auf die Beurteilbarkeit.

Probleme bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes – Belastungs-EKG und Stressechokardiografie

Das Belastungs-EKG hat bei einem Herz ohne Narbe eine Sicherheit zum Nachweis einer Durchblutungsstörung aufgrund einer Engstelle einer Herzkranzarterie von 60-80%. Bei einem Zustand nach Herzinfarkt liegt eine Narbe vor und dynamische EKG-Veränderungen als Folge eines Sauerstoffmangels zeigen sich oftmals nicht.

Wie sieht die Zukunft der Diagnose des stummen Herzinfarktes aus?

Bei der Diagnose des stummen Herzinfarktes stehen wir aktuell noch vor einem komplexen Dilemma. Auf der einen Seite können wir aufgrund von Versorgungsengpässen die Goldstandarduntersuchung der Herz-MRT-Untersuchung nicht bei allen Menschen mit einem erhöhten Risiko durchführen. Auf der anderen Seite haben die bestehenden Untersuchungsmethoden der Standarddiagnostik, wie z.B. EKG und Echokardiografie Schwächen, die dazu führen, dass pathologische Befunde nicht erfasst oder übersehen werden.

Ein vielsprechender Lösungsansatz zur besseren Diagnose des stummen Herzinfarktes ist die vergleichende Untersuchung von Ruhe-EKGs im Zeitverlauf durch automatisierte Systeme bzw. Methoden der Künstlichen Intelligenz. Wir rechnen hier mit studientauglichen Systemen innerhalb der nächsten 3-5 Jahre, die dann in großen epidemiologischen Untersuchungen getestet und in der Zukunft zur breiten Marktauglichkeit geführt werden.

Stummer Herzinfarkt – Was können wir jetzt tun?

Sollten Sie ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt haben, vor allen Dingen, wenn Sie einen oder mehrere der oben genannten kardio-vaskulären Risikofaktoren haben, dann raten wir Ihnen sich frühzeitig von einer Kardiologin oder einem Kardiologen untersuchen zu lassen. Für Männer gilt hier der Zeitraum spätestens ab dem 40. Lebensjahr und für Frauen 5-10 Jahre nach Einsetzen der Menopause

Im Fall von anhaltenden Symptomen im Brustraum oder den angrenzenden Körperregionen, die mit einer plötzlichen Leistungsschwäche verbunden sind, kann es sich um einen stummen Herzinfarkt handeln. Sie oder jemand aus Ihrem sozialen Umfeld sollte folglich die notfallmäßige Koronare Versorgungskette unter der Notfallnummer 112 in Gang setzen. Die diagnostische Treffsicherheit ist vor allen Dingen dann besonders hoch, wenn Sie einen oder mehrere der oben genannten Risikofaktoren haben.

Wir als Ärzte sollten gerade bei asymptomatischen kardio-vaskulären Risikopatienten neben den anderen Untersuchungsergebnissen, besonders genau auf Veränderungen in den Ruhe-EKGs im Zeitverlauf achten. Das gilt vor allen Dingen dann, wenn sich Menschen mit Symptomen der Herzschwäche bei uns vorstellen.

 

 

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Herzinfarkt – Ischämie mit Missverhältnis von Sauerstoffangebot und Bedarf als Ursache 

Der Herzinfarkt ist die häufigste und damit auch bekannteste Unterform einer Herzmuskelverletzung. Im Gegensatz zu anderen Formen der Herzmuskelverletzung ist der Herzinfarkt durch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf des Herzmuskels gekennzeichnet.  

Das Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf wird auch Ischämie genannt. Ist die Ischämie anhaltend, dann beginnt das sehr Sauerstoff-sensible Herzmuskelgewebe nach 10-20 Minuten unwiederbringlich abzusterben. Folglich ist eine Ischämie von ganz spezifischen biochemischen Stoffwechselprozessen begleitet, die den Herzinfarkt von anderen Formen der Herzmuskelverletzung unterscheiden. Am Ende dieses Prozesses steht dann die Bildung einer Narbe. 

Störung des Sauerstoffangebots. Die häufigste Ursache eines Herzinfarktes ist eine Verringerung des Sauerstoffangebotes. In diesem Sinne kennen wir als häufigste und damit auch bekannteste Form die Blockierung des Blutflusses als Folge einer akuten Verlegung einer Herzkranzarterie durch ein Blutgerinnsel. Folglich ist bei einem gleichbleibendem Sauerstoffbedarf so das Sauerstoffangebot kritisch verringert. 

Störungen des Sauerstoffbedarfs. Eine Störung des Sauerstoffbedarfs bei gleichleibendem Angebot ist eher selten. Wir kennen es z.B. bei einem langanhaltenden sehr schnellen Herzschlag ohne relevante Verengung der Herzkranzarterien. 

Andere Formen der Herzmuskelverletzung. Bei anderen Formen der Herzmuskelverletzung spielen im Gegensatz zur Ischämie andere biochemische oder mechanische Ursachen, wie z.B. die toxische Zerstörung von Herzmuskelgewebe bei generalisierten Entzündungen oder eine traumatische Verletzung eine Rolle. 

Definition Herzinfarkt 

Der Herzinfarkt wird im medizinischen Alltag definiert durch: 

und außerdem mindestens eines der folgenden Kriterien: 

  • akute Symptome 
  • neue typische EKG-Veränderungen, zum Beispiel Q-Zacke 
  • neue Wandbewegungsstörung des Herzmuskels 
  • Nachweis eines Gefäßverschlusses oder eines Gerinnsels 

Allerdings kennen wir ganz unterschiedliche Myokardinfarkttypen, welche unterschiedlichen Mechanismen unterliegen. Sie haben unterschiedliche Prognosen und werden zum Teil auch unterschiedlich behandelt. 

Myokardinfarkttyp MI 1 – spontane akute Verlegung eines Herzkranzgefäßes ohne Zusatzfaktoren 

Der Myokardinfarkttyp MI 1 ist der typische Herzinfarkt, so wie wir ihn überwiegend kennen und er auch dementsprechend am häufigsten auftritt. Es liegt ein akutes Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf im Herzmuskel vor, was aufgrund einer Veränderung der Wandstruktur einer Herzkranzarterie verursacht wird. Häufigster Ausgangspunkt sind der Einriss einer Plaque oder ein Ulcus der Gefäßinnenwand, welche die Bildung eines Blutgerinnsels zur Folge haben, welches dann akut das Herzkranzgefäß verlegt. Eine weitere Ursache kann eine Dissektion, d.h. ein spontaner Einriss der Gefäßinnenwand sein, der dann zur akuten Durchblutungsstörung führt. 

Die Unterscheidung des Schweregrades des Herzinfarktes orientiert sich daran, wieviel des Querdurchmessers der Herzmuskelwand von der akuten Durchblutungsstörung geschädigt wird. Dabei sind besonders die innen liegenden Wandabschnitte gefährdet. Wir unterscheiden folglich einen nicht-transmuralen Herzinfarkt, der nur die Innenschicht erfasst, von einem transmuralen Infarkt, wo der gesamte Querdurchmesser der Wand betroffen ist.   

Beispielsweise können wir häufig einen nicht-transmuralen von einem transmuralen Herzinfarkt recht gut im EKG abschätzen. Wenn nicht alle Wandabschnitte betroffen sind, also im Falle des nicht-transmuralen Infarktes, sprechen wir von einem sog. NSTEMI, d.h. von einem Nicht-ST-Hebungsinfarkt, weil die ST-Strecke im EKG nicht typisch angehoben ist. Sind allerdings alle Wandabschnitte erfasst, dann sehen wir im EKG häufig sogenannte ST-Streckenhebungen und wir sprechen dann von einem STEMI oder einem ST-Hebungsinfarkt. 

Myokardinfarkttyp MI 2 – Veränderungen in einem Herzkranzgefäß plus weitere Faktoren 

Auch beim Myokardinfarkttyp MI2 liegt ein akutes Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf im Herzmuskel vor, allerdings ohne das Vorhandensein einer akuten Veränderung der Wandstruktur der Herzkranzarterien. Häufig ist die Grundlage eine Funktionsstörung der Herzkranzarterie auf der Grundlage von minimalen Veränderungen. Diese haben dann einen sogenannten Koronarspasmus zur Folge. Auch eine koronare Embolie, langanhaltendes Herzrasen bei vorbestehender Engstelle des Herzgefäßes sowie auch ein niedriger Blutdruck kann eine kritische Durchblutungsstörung des nachgeschalteten Gewebes verursachen. Weitere Gründe sind ein langsamer Herzschlag, die sogenannte Bradykardie, eine schwere Blutarmut mit Verlust an Sauerstoffträgern oder auch ein Sauerstoffmangel, der durch Veränderungen der Lunge bedingt ist. Des weiteren kann auch ein Kreislaufschock mit Blutdruckabfall einen Herzinfarkt bei vorbestehenden koronaren Veränderungen verursachen. 

Um einen Myokardinfarkttyp MI 2 zu definieren, ist auch hier eine Minderdurchblutung des Herzmuskels, z.B. im EKG, notwendig. In der Regel wird hier nicht das Herzkranzgefäß behandelt, sondern stattdessen wird die Grunderkrankung therapiert. Auf den Intensivstationen ist diese Form des Myokardinfarktes häufiger vertreten und die Prognose ist schlecht. 

Myokardinfarkttyp MI 3 – Hauptursache für den plötzlichen Herztod 

Die meisten Fälle des sogenannten plötzlichen Herztodes werden durch einen Herzinfarkt bzw. Kammerflimmern verursacht. Es erfolgt demnach die Zuordnung des plötzlichen Herztodes auf der Grundlage der oben genannten Kriterien. 

Myokardinfarkttyp MI4 – Herzinfarkt durch Herzkathetereingriff (z.B. Stent) 

Der Herzinfarkttyp MI4 wird verursacht durch eine kathetergestützte Intervention, in der Regel durch die Implantation eines Stents. Beispielsweise ist der Stent ein Fremdkörper, bei dem folgerichtig die Neigung besteht, dass sich in der Stentstruktur ein Blutgerinnsel bildet. Aus diesem Grund erhalten Menschen, die einen Stent implantiert bekommen haben, über einen begrenzten Zeitraum die Kombination aus zwei Blutplättchenhemmern. 

Bei Myokardinfarkttyp MI 4 unterscheiden wir die akute Form, welche innerhalb von 24 Stunden nach einem Eingriff auftritt. Folgerichtig ist ein solches Ereignis in der Regel eine unmittelbare Folge der Implantationstechnik. Es gibt aber auch subakute Formen, welche nach mehr als 1 und bis zu 30 Tagen nach der Stentimplantation vorkommen. So wie bei der deutlich selteneren späten Form, welche sich nach mehr als 30 Tagen bis hin zu 1 Jahr nach der Implantation ereignet, spielt auch hier häufig die Nichteinnahme der sogenannten Zweifachhemmung der Blutplättchen, z.B. Aspirin plus Clopidogrel eine Rolle. 

Um einen Myokardinfarkttyp MI 4 zu definieren, muss in der Koronarangiografie nachgewiesen werden, dass der Stent die Ursache des Ereignisses ist. 

Myokardinfarkttyp MI 5 – Herzinfarkt nach aorto-koronarer Bypassoperation 

Der Herzinfarkt MI5 tritt nach aorto-koronarer Bypass-Operationen auf und ist Folge einer unzureichenden operativen Versorgung des Herzmuskelgewebes. Kurzum sprechen wir von einem postoperativen Myokardinfarkt Typ 5, wenn das Herzmuskel-spezifische Protein Troponin innerhalb von 48 Stunden postoperativ auf Werte um das 10-fache der oberen Normgrenze ansteigt. Unter dem Strich ist auch hier der angiografische Nachweis eines verschlossenen Blutgefässes im Herzkatheter entscheidend richtungsweisend. 

Weitere Form des Herzinfarktes – Reinfarkt und stummer Herzinfarkt 

Ein akuter Herzinfarkt innerhalb von 28 Tagen nach dem Erstereignis wird als Reinfarkt bezeichnet. 

Ein stummer Herzinfarkt hat die Zeichen des stattgehabten Herzinfarktes ohne Symptome. Beispielsweise fällt er meistens durch pathologische Veränderungen im EKG (sogenannter R-Verlust, Q-Zacken) auf. Darüber hinaus kann im Kardio-MRT der Verlust von vitalem Herzmuskel nachgewiesen werden. Weitere Belege für einen stummen Herzinfarkt sind pathologische Befunde, wie etwa das Auftreten von regionalen Wandbewegungsstörungen in der Echokardiografie oder aber auch ein Gefäßverschluss in der Angiografie, der ohne durch für den Betroffenen erinnerbare Symptome aufgetreten ist. 

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Margarete Adelstein

 

 

 

 

 

 


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Holiday Heart Syndrom – was ist das?

Im Jahr 1978 hat Philipp Ettinger den Begriff Holiday Heart Syndrom erstmalig beschrieben. Die Grundlage dafür war die Beobachtung, dass in Urlauben beziehungsweise nach dem Wochenende bei vermehrtem Alkoholgenuss häufiger Herzrhythmusstörungen bei Patienten aufgetreten sind. Die heutige Definition des Holiday Heart Syndroms umfasst zunächst einmal allgemein alkoholinduzierte Herzrhythmusstörungen und meint hier vor allem das Vorhofflimmern. Neben dem exzessiven vorübergehenden Alkoholtrinken ist aber heute auch das regelmäßige vermehrte Alkoholtrinken Bestandteil des Syndroms.

Holiday Heart Syndrom – Wie viel ist zu viel?

Beobachtungen zeigen: Bei Männern führen mehr als 36 g Alkohol pro Tag regelmäßig, bei Frauen mehr als 24 g Alkohol regelmäßig pro Tag zu vermehrten Herzrhythmusstörungen. Zu beachten ist, dass die individuellen Grenzwerte unterschiedlich niedrig sein können. Vor allem auch deswegen, weil die Alkohol-abbauenden Enzyme unterschiedliche genetisch determinierte Aktivitäten haben können. In der Regel gelten für Frauen niedrigere Grenzwerte als für Männer. In Abgrenzung zu sonstigen Formen des Vorhofflimmerns ist es wichtig zu wissen, dass das Holiday Heart Syndrom strukturell herzgesunde Menschen umfasst. Das heißt: Wir haben keine anderweitige Erklärung einer Herzerkrankung, die für die Herzrhythmusstörungen verantwortlich ist.

Entstehung von Herzrhythmusstörungen durch Alkohol

Die genauen Ursachen der Entstehung von Herzrhythmusstörungen durch Alkohol sind noch nicht eindeutig geklärt. Im Wesentlichen werden zwei Gruppen unterschieden.

Direkte Effekte auf das Herz: Hierzu gehören toxische Effekte auf den Herzmuskel mit Zelltod, oxidativem Stress sowie Störung von elektrischen Gleichgewichten über der Zellmembran.

Indirekte Effekte: Alkohol fördert allgemein akzeptierte Risikofaktoren für das Zustandekommen von Vorhofflimmern. Insbesondere zählen hierzu:

Beobachtbare elektrische Veränderungen am Herzen durch Alkohol

Der Alkoholeinfluss am Herzen macht sich zum einen bemerkbar, indem sich die Erregungsbildung und -leitung am Herzen verändert. Im EKG können wir Verlängerungen der PQ-Zeit beziehungsweise frequenzkorrigierten QT-Zeit beobachten. Zudem lassen sich vor allem Rhythmusstörungen der Vorkammer feststellen, aber auch ventrikuläre Extrasystolen sind zu beobachten. Im Einzelnen führt Alkohol zu folgenden Herzrhythmusstörungen:

  • Sinustachykardie
  • Supraventrikuläre Extrasystolie
  • Ventrikuläre Extrasystolie
  • Vorhofflimmern

Diagnostik und Verlauf des Holiday Heart Syndroms

Die Diagnose Holiday Heart Syndrom stellt man bei Dokumentation von Herzrhythmusstörungen in Zusammenhang mit einem kurzfristig exzessiv erhöhten oder einem dauerhaft vermehrten Alkoholgenuss. Differentialdiagnostische Ursachen für das Zustandekommen der Herzrhythmusstörungen werden durch die Krankengeschichte, elektrokardiografisch und auch durch Ultraschalluntersuchungen, gegebenenfalls auch durch weiterführende Diagnostik ausgeschlossen. Wichtig ist auch für die Diagnose und den Verlauf, dass die Erkrankung unter Alkoholabstinenz reversibel ist.

Therapeutische Konsequenzen beim Holiday Heart Syndrom

Natürlich ist die therapeutische Konsequenz eine Abstinenz beziehungsweise eine Alkoholreduktion. Es ist davon auszugehen, dass leichter Alkoholgenuss wie z.B. 2 Gläser/Woche kein erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern bedeutet. Man muss allerdings betonen, dass es individuell unterschiedliche Wirkungen und Schwellenwerte gibt.

Eine kürzlich durchgeführte wissenschaftliche  Untersuchung hat gezeigt, dass bei Menschen mit regelmäßigem Alkoholverzicht das Wiederauftreten von Vorhofflimmern innerhalb eines 6-Monatzeitraums um ca. 1 Drittel verringern kann.

Zudem unterscheiden wir die primär prophylaktische Wirkung, das heißt, wir wollen das Erstauftreten von Vorhofflimmern vermeiden. Darüber hinaus gehen wir von einer sekundär prophylaktischen Wirkung aus. Das bedeutet: Auch bei anderweitig strukturell bedingtem Vorhofflimmern beeinflusst ein reduzierter Alkoholgenuss, neben der üblichen medikamentösen und katheterablativen Therapie den klinischen Verlauf günstig.

Das Holiday Heart Syndrom ist eine wichtige Entität in unserem klinischen Alltag. Wie so häufig gilt auch hier: Die Dosis macht das Gift.

 Literatur

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 


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Koronare Herzkrankheit: Stent, Bypass oder Medikamente – Der ISCHEMIA Trial

Immer wieder wird diskutiert: Was ist die richtige Behandlung für die stabile Koronare Herzkrankheit?

Dabei erfolgt immer wieder gerne eine Gegenüberstellung der rein medikamentösen Behandlung mit den sog. invasiven Verfahren, der aorto-koronaren Bypassoperation bzw. der Katheter-gestützten Wiedereröffnung von verengten Herzkranzarterien einschl. Stent-Implantation. Eine große Studie, die versucht hier Antworten zu finden ist der ISCHEMIA-Trial (International Study of Comparative Health Effectiveness With Medical and Invasive Approaches).

Erste Ergebnisse des ISCHEMIA-Trials sind jetzt als Kurzreferate auf Kongressen und als Kurzpublikationen auf der Website des ISCHEMIA-Trials veröffentlicht worden. In der Folge hat das beispielsweise in der Laienpresse für einige Unruhe gesorgt. Die vollständige Publikation in einem Fachjournal und die Veröffentlichung der Langzeitergebnisse steht aus.

Bevor wir die ersten Ergebnisse des ISCHEMIA-Trials darlegen, sollten wir uns über den aktuellen Stand im Klaren werden.

Die natürliche Lebenserwartung des Menschen

Die natürliche Lebenserwartung des Menschen beträgt 19-38 Jahre. Das können wir durch vergleichende Untersuchungen zur gesamten Anzahl der Herzschläge zwischen Menschen und anderen Säugetieren abschätzen: je schneller das Herz eines Säugetieres schlägt, desto kürzer die Lebenserwartung.  Weiterhin konnten genanalytische Untersuchungen diese Abschätzung mit einer natürlichen menschlichen Lebenserwartung von 38 Jahren bestätigen. Wohlgemerkt, es handelt sich hier um die biologische Lebenserwartung, d.h. eine Lebenserwartung ohne zusätzliche tödliche Unfälle oder akute Infektionen.

Im Gegensatz dazu liegt die zivilisatorische Lebenserwartung in Deutschland derzeit bei 80,6 Jahren, in den USA bei 78,7 Jahre (Stand 2016). Das ist wesentlich eine Folge des medizinischen Fortschritts im Allgemeinen und der erfolgreichen Behandlung von Herz-Kreislauferkrankungen im Speziellen.

Arteriosklerose und Lebenserwartung

Ein wesentlich begrenzender Faktor für die Einschränkung der natürlichen Lebenserwartung des Menschen ist die Arteriosklerose, d.h. die Engstellung von Arterien durch Verkalkungen.

Bei der Artriosklerose spielt vor allen Dingen die Verkalkung von Herzkranzarterien, die sog, Koronare Herzkrankheit mit ihren Folgen, wie Herzinfarkt und plötzlicher Herztod eine entscheidende Rolle. Demgemäß ist ein erhöhtes Cholesterin z.B. ein Hauptrisikofaktor für die Entstehung von Verkalkungen in Arterien. Der Cholesterinwert, der genetisch festgelegt ist, ist somit ein kritischer Faktor für den natürlichen Alterungsprozess des Menschen.

Die Arteriosklerose der Herzkranzarterien ist eine schubweise verlaufende Erkrankung. Beispielsweise kann deren Voranschreiten mittels medikamentös konservativer Therapie nicht komplett kontrolliert werden, auch nicht durch eine adäquate therapeutische Senkung des Cholesterinspiegels allein.

Eine wesentliche Folge von Engstellen in Arterien sind nicht nur Herzinfarkte, sondern auch Durchblutungsstörungen des Herzmuskels bei körperlicher Belastung, dann wenn Herzfrequenz und Blutdruck natürlicherweise ansteigen. Folglich können nicht nur  Symptome wie Brustenge bei Belastung (typische Angina pectoris) und Luftnot bei körperlicher Anstrengung auftreten, sondern Durchblutungsstörungen erhöhen auch das Risiko für den plötzlichen Herztod, z.B. durch Herzkammerflimmern.

Übrigens beginnen bei Männern die Komplikationen einer Koronaren Herzkrankheit um das 40. Lebensjahr, bei Frauen um das 50. Lebensjahr gehäuft aufzutreten.

Ziele der Behandlung der koronaren Herzkrankheit

Folglich sind die Ziele zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit klar definierbar:

  • Beschwerdefreiheit in Ruhe und bei körperlicher Belastung
  • hohe Lebenserwartung
  • möglichst geringes Risiko durch die Therapie
  • gute körperliche Leistungsfähigkeit trotz Medikation

Behandlungsverfahren der Arteriosklerose – kurzer Überblick

Wir unterscheiden bei der Behandlung von Durchblutungsstörungen der koronaren Herzkrankheit folgende Therapieansätze

  • mechanisch-invasiv
  • medikamentös-kausal
  • medikamentös-symptomatisch
  • Lebensstilmodifikation

Mechanisch-invasiv. Die mechanischen Verfahren haben das Ziel, Engstellen in den Herzkranzarterien entweder zu umgehen oder zu beseitigen. Hier sind die aorto-koronare Bypassoperation und die Katheter-gestützte Therapie, wie z.B. die Implantation von Stents gut etablierte Verfahren.

Medikamentös-kausal. Die medikamentös-kausale Behandlung zielt auf eine Verhinderung des Voranschreitens der Arteriosklerose ab, z.B. durch Cholesterinsenker (z.B. Statine) oder Thrombozytenblocker (z.B. Aspirin).

Medikamentös-symptomatisch. Die sogenannte medikamentös-antiischämische Therapie verringert im Wesentlichen die Arbeitslast des Herzens durch eine Reduktion von Herzfrequenz und Blutdruck, sodass Durchblutungsstörungen nicht entstehen, bzw. gemildert werden.

Die medikamentöse Therapie ist zur Beseitigung von Symptomen nicht selten mit Nebenwirkungen verbunden. Gerade der Einsatz von Betablockern ist mit einer Verringerung der körperlichen Belastungskapazität und damit der Leistungsfähigkeit im Alltag verbunden.

Lebensstilmodifikation. Gerade die letzten Jahre haben gezeigt, dass die Lebensstilmodifikation, z.B. durch regelmäßige körperliche Bewegung, Modifikation der Ernährung, Gewichtsreduktion und Verzicht auf toxische Risikofaktoren, wie z.B. den Nikotingenuss zu einer Verlängerung der Lebenserwartung führt.

Verringerte kardio-vaskuläre Sterblichkeit in Deutschland: der Herzkatheter ein wesentlicher Faktor

Die Summe der oben genannten therapeutischen Maßnahmen hat in den letzten Jahren in Deutschland zu einer deutlichen Verringerung der kardio-vaskulären Sterblichkeit um 44,5% zur Folge gehabt. Das heißt, dass im Jahr 2016 die kardio-vaskuläre Sterblichkeit laut Herzbericht der Deutschen Herzstiftung e.V. zuletzt 134,3 pro 100.000 Einwohner betrug. Nach eigenen Berechnungen lag die Anzahl der diagnostischen Herzkatheter bei 1.093, die der Katheter-gestützten Interventionen 460 pro 100.000 Einwohner.

Dabei korreliert die Verringerung der Sterblichkeit in den letzten 21 Jahren auch erstaunlich gut mit der Anzahl der durchgeführten diagnostischen und therapeutischen Herzkatheter, d.h. im letzteren Fall mit der Ballondilatation bzw. der Stentimplantation bei engen Herzkranzarterien.

Basierend auf dem Herzbericht betragen die linearen Korrelationen mit den Sterbeziffern (Todesfälle pro 100.000 Einwohner):

  • diagnostische Herzkatheter: -0,97
  • therapeutische Herzkatheter: -0,98

Ein nahezu optimales statistisches Ergebnis, denn eine negative Korrelation (je mehr Herzkatheter desto geringer die Sterblichkeit) von jeweils -1,00 wäre der maximale Wert.

Natürlich sind die Anzahl der diagnostischen Herzkatheter und Katheter-gestützte Interventionen nicht die einzigen Faktoren, die das Langzeitüberleben in Deutschland verbessert haben. Sie sind auch ein Maß für die Versorgungsqualität insgesamt. Allerdings weisen die Zahlen sehr deutlich darauf hin, dass Katheter-gestützte Interventionen an den Herzkranzarterien eine hohe Bedeutung für das Langzeitüberleben haben.

Der ISCHEMIA Trial – Stent, Bypass oder nur Medikamente? – die Ausgangsbedingungen

Der ISCHEMIA Trials hatte sich zum Ziel gesetzt zu untersuchen, ob die mechanisch-invasiven Verfahren (aorto-koronare Bypassoperation, Stentimplantation) der alleinigen medikamentösen Therapie überlegen ist. Bei allen Patienten war bei gleichzeitigem Vorliegen von mindestens höhergradigen Engstellen in mindestens einer Herzkranzarterie (Verengungsgrad >60%) eine mittel-schwere oder schwere Durchblutungsstörung (Belastungs-EKG, Stressechokardiografie, Stress-MRT oder Myokardszintigrafie) nachgewiesen worden.

Für den ISCHEMIA Trial wurden 5.167 Patienten in den 37 Ländern registriert. Die Finanzierung erfolgte ausschließlich mit öffentlichen Geldern der U.S.-Regierung. Das mittlere Lebensalter der Patienten betrug 64 Jahre, der Anteil der Frauen lag bei 23% und ein verhältnismäßig hoher Anteil von 41% hatte eine Blutzuckerkrankheit.

Ausgeschlossen waren beispielsweise Menschen mit hochgradigen Engstellen im Hauptstamm der linken Herzkranzarterie, beziehungsweise im vorderen Abschnitt der linken absteigenden Arterie, da hier bereits bekannt ist, dass mechanische Verfahren überlegen sind. Auch Menschen mit einer schweren Herzschwäche, das heißt mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion von <35%, wurden nicht aufgenommen.

Der ISCHEMIA Trial – Stent, Bypass oder nur Medikamente? – erste Ergebnisse

Das mittlere Nachbeobachtungsintervall betrug lediglich 3,3 Jahre.

Die Ergebnisse ergaben nach dem kurzen Nachbeobachtungsintervall für den primären Endpunkt keinen Unterschied zwischen beiden Gruppen. Der primäre Endpunkt setzte sich zusammen aus: kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt, überlebter plötzlicher Herztod, Krankenhausaufenthalt wegen instabiler Angina pectoris und Herzinsuffizienz.

Invasiv vs. medikamentös – 13,3% vs. 15,5% (P = 0,34, nicht signifikant).

Ein statistisch signifikanter Unterschied zwischen beiden Gruppen wäre ab einem Wert von <0,05 gegeben.

Vergleicht man den primären Endpunkt für die mechanisch- invasiven Vorgehensweise vergleichend im Hinblick auf Schaden und Nutzen, dann betrug der Schaden innerhalb der ersten 6 Monate ca. 2%, der (errechnete) geschätzte Nutzen danach ca. 2%. Somit ergeben sich Hinweise, dass die mechanisch-invasiven Verfahren der rein medikamentösen Therapie langfristig überlegen ist.

Bei den sekundären Endpunkten (Herzinfarkt, kardiovaskulärer Tod – einschließlich bei invasiven Verfahren) zeigte sich zwar ein Unterschied, welcher allerdings nicht signifikant war:

Invasiv vs. medikamentös – 11,7 vs. 13,9 (P = 0,2, nicht signifikant).

Für den spontanen Herzinfarkt, das heißt ohne Tod bei invasiven Eingriffen, ergab sich immerhin für das invasive Vorgehen eine Risikoreduktion von -33% im Vergleich.

Bei den Symptomen war die invasive Interventionsgruppe deutlich überlegen.

Probleme des ISCHEMIA Trials

Beim ISCHEMIA Trial gibt es einige kritische Anmerkungen, die z.T. auch von den Autoren selber geteilt werden. Hervorzuheben ist hier vor allen Dingen, dass es so zu sein scheint, dass mit zunehmender Dauer nach der Rekrutierung von einer Versorgung mittels Stent bzw. Bypass profitieren. Zudem wurden Hoch-Risikopatienten ausgeschlossen, d.h. Patienten mit hochgradiger systolischer Herzschwäche oder Verengung des linkskoronaren Hauptstammes.

Probleme des ISCHEMIA Trials – Studienergebnisse mit Versorgungssituation in Deutschland vergleichbar?

Für den ISCHEMIA-Trial wurden Patienten von insgesamt 320 Zentren in 37 Ländern in die Studie aufgenommen. Von 320 Studienzentren lagen nur 4, d.h. 1,3% in Deutschland (2 Universitätskliniken, 1 Städtische Klinik, 1 Praxisklinik). Von den 5.179 rekrutierten Patienten stammten lediglich ca. 50, d.h. ca. 1% aus Deutschland.

Der Versorgungsstandard für die Behandlung der Koronaren Herzkrankheit ist in Deutschland hoch, was nicht zuletzt durch die deutliche Reduktion der kardio-vaskulären Sterblichkeit innerhalb der letzten 20 Jahren deutlich wird. Folglich können wir zu mindestens kritisch anmerken, inwieweit die Ergebnisse des ISCHEMIA-Trials aus den verschiedensten Ländern auf die Versorgungssituation in Deutschland übertragbar sind.

Probleme des ISCHEMIA Trials – zu kurzes Nachbeobachtungsintervall?!

Nachbeobachtungsintervall. Das Nachbeobachtungsintervall ist bisher mit 3,3 Jahren sehr kurz und zunehmende Vorteile in der invasiven Gruppe sind im weiteren Verlauf zu erwarten. Zu bedenken ist hier, dass die Belastung von hochgradigen Stenosen in Hauptarterien ein Risiko über die Zeit darstellt.

Ferner müssen wir mit einem Voranschreiten der Arteriosklerose trotz maximal medikamentöser Therapie rechnen. Folglich besteht ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt und zahlreiche Engstellen, beispielsweise im höheren Alter. Dem entsprechend ist nicht nur mit einer frühzeitigen Sterblichkeit, sondern auch mit der Notwendigkeit für komplexere und somit riskantere Koronarintervention in der Zukunft, einschließlich aorto-koronarer Bypassoperation verbunden. Ein sequenzielles Vorgehen, das heißt eine Schritt-für-Schritt-Behandlung von hämodynamisch relevanten Engstellen mittels Stents, d.h. eine Stentimplantation sobald diese notwendig wird, erscheint hier auf jeden Fall risikoärmer.

Probleme des ISCHEMIA Trials – Patienten mit Bypassoperation einer Behandlungsgruppe

In der investiven Behandlungsgruppe wurden Patienten erfasst die entweder einen Stent erhielten oder eine aorto-koronare Bypassoperation. Die genauen prozentualen Zahlen sind noch nicht mitgeteilt. Wir wissen allerdings sehr genau, dass die aorot-koronare Bypassoperation eine hohe Komplikationsrate im ersten Jahr nach Durchführung hat. Wir können daher durchaus rückschließen, dass die invasive Behandlungsgruppe wesentlich günstiger gegenüber der konservativen Gruppe abgeschlossen hätte, wenn nur Patienten eingeschlossen worden wären, die einen Stent erhalten hatten.

Anders gesagt, durch die Zusammenfassung von Patienten mit Stentbehandlung und Aorta-koronarer Bypassoperation wurden gerade im Hinblick auf das kurze Nachbeobachtungsintervall Äpfel und Birnen in einer Gruppe zusammengefaßt.

Probleme des ISCHEMIA Trials – Medikamente zur Behandlung von Durchblutungsstörungen haben Nebenwirkungen!

Die maximale antiischämische Therapie zur Verhinderung von Durchblutungsstörung hat auch zur Folge, dass häufig Betablocker eingesetzt werden müssen, um die Herzfrequenz bei Belastung zu verringern. In der Folge ist dieses zwar eindeutig mit einem geringeren Energieverbrauch des Herzens, aber auch mit einer verminderten körperlichen Belastungskapazität verbunden. In der Konsequenz kann dieses Verhalten zur Gewichtszunahme führen und letztendlich hierüber auch zur Risikosteigerung beitragen.

Zudem wurden bei den initial rein medikamentös behandelten Patienten im Verlauf bei 23% dieser Gruppe doch revaskularisierende Verfahren (Stent oder aorto-koronare Bypassoperation) angewendet, d.h. bei 23% dieser Patienten versagte die rein medikamentöse Therapie.

Probleme des ISCHEMIA Trials – Menschen mit engen Herzkranzarterien belasten sich weniger!!

Aus Erfahrung wissen wir, dass Menschen, die über ihre engen Herzkranzarterien Bescheid wissen, sich nicht mehr starken körperlichen Belastungen aussetzen und ihre Aktivitäten deutlich reduzieren. Folglich ist dieser psychologische Effekt mit der Angst vor Durchblutungsstörung verbunden. Dieses gilt umso mehr, wenn Belastung mit Angina pectoris verbunden ist. Das hat nicht nur  eine eingeschränkte Lebensqualität zur Folge, sondern erhöht auch das Risiko für eine prognostisch ungünstige Gewichtszunahme und Diabetes.

Probleme des ISCHEMIA Trials – verkürzte Darstellung in den Medien

Interpretation in den Medien. Die Darstellung der Ergebnisse des ISCHEMIA Trials werden in den Medien verkürzt, undifferenziert und emotional dargestellt. “Medikamente besser als Herzkatheter!”. Dieses entspricht nicht den Studienergebnissen und führt zu einer Verunsicherung der betroffenen Menschen.

Der kluge interventionelle Kardiologe denkt immer 4-6 Züge im Voraus (Franz Imhaeuser)

Interpretation des ISCHEMIA Trials

Die Ergebnisse des ISCHEMIA-Trials ergeben für Menschen bei stabiler koronarer Herzkrankheit mit Nachweis einer Durchblutungsstörung des Herzmuskels folgende Hinweise:

  • kurzfristige Lebenserwartung: keine Überlegenheit von invasiver Strategie (Stent, Bypass) gegenüber optimaler medikamentöser Therapie im Hinblick auf Lebenserwartung und Häufigkeit eines Herzinfarktes
  • langfristige Lebenserwartung: Überlegenheit bei invasiver Strategie zu erwarten (Ergebnisse werden zukünftig publiziert werden)
  • immer: invasive Strategie ist auch kurzfristig besser zur Verringerung von Angina pectoris, sofern eine Durchblutungsstörung nachgewiesen ist

Dem entsprechend kommen wir in der Cardiopraxis aus diesen Überlegungen und unserer umfangreichen Erfahrung zu folgenden Schlussfolgerungen. Bei körperlich aktiven und ansonsten gesunden Menschen, sollte unabhängig vom Alter weiterhin mechanischen Verfahren bei hämodynamisch relevanten Stenosen in den Hauptästen der Vorzug gegeben werden. Dies ist im Einklang mit anderen Studien (z.B. FAME 2 trial), die gezeigt haben, dass bei relevanter Stenose mit nachweisbarer Minderdurchblutung des Herzmuskels die interventionelle Therapie der rein medikamentösen Therapie überlegen ist. Bei hoher Lebenserwartung ist folgerichtig weiterhin immer eine invasive Therapie eher angezeigt.

Kurzum, bei der Behandlung der Koronaren Herzkrankheit bleibt es dabei: eine fachlich professionelle und verantwortliche invasive Therapie in Kombination mit einer optimalen medikamentösen Therapie und einem gesunden Lebensstil verlängert das Leben. Folgerichtig sollte die antiischämische Therapie so gering als notwendig gehalten werden, so dass die körperliche Leistungsfähigkeit maximal ist.

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Myokardverletzung, eine Ursache für eine Herzschwäche

Wenn die Funktion oder die Struktur des Herzmuskels gestört ist, d.h. wenn eine Herzschwäche vorliegt, dann unterscheiden wir 3 große Gruppen:

  • Funktionsstörung ohne Strukturstörung
  • Myokardverletzung (Myokard = Herzmuskel)
  • genetische Störung

Funktionsstörung ohne Strukturstörung. Zum Beispiel kann eine kurzzeitige Durchblutungsstörung wie bei einem Gefäßkrampf der Herzkranzarterien dazu führen, dass das Herz vorübergehend nicht richtig pumpt. Allerdings bleibt das Herz intakt und erholt sich in der Folgezeit wieder.

Myokardverletzung. Bei der Myokardverletzung werden Anteile des Herzmuskels so stark zerstört, dass ein dauerhafter Schaden entsteht. Das ist zum Beispiel bei einem Herzinfarkt der Fall.

Genetische Störung. Wir kennen Herzmuskelerkrankungen, die genetisch vererbbar sind. Zum Beispiel die krankhafte Verdickung des Herzmuskels in Form der Hypertrophen Herzmuskelerkrankungen. Auch eine Chemotherapie kann die Gene in den Herzmuskelzellen so verändern, dass es zu einem Zelltod, zur sog. Apoptose, kommt.

Im Folgenden behandeln wir die verschiedenen Formen der Myokardverletzung. Denn sie kommen nicht nur häufig vor, sondern haben auch eine starke Bedeutung für das Langzeitüberleben des Menschen.

Myokardverletzung –
Nachweis von erhöhtem Troponin zwingende Voraussetzung für die Diagnose

Eine zwingende Voraussetzung für die Diagnose einer Myokardverletzung ist der Nachweis des Herzmuskeleiweißstoffes Troponin. Dieser wird in die Blutbahn freigesetzt, wenn Herzmuskelzellen zu Schaden kommen. Troponin kommt nur im Herzmuskel vor und ist daher spezifisch für eine Herzmuskelverletzung. Eine relevante Freisetzung liegt vor, wenn der Wert absolut erhöht ist (> 99. Perzentile) bzw. auch, wenn innerhalb der Normwerte eine relevante Steigerung vorliegt (> 20% vom Ausgangswert).

Myokardverletzung – verschiedene Ursachen

Der Nachweis von Troponin sagt etwas über den Ursprungsort und nichts über die Ursache aus. Ursprungsort des Troponins ist immer das Herz als geschädigtes Organ, die Ursachen sind unterschiedlich.

Die Ursache der Herzschädigung zu kennen ist allerdings wichtig, um weitere Therapiemaßnahmen und die Langzeitprognose zu ermitteln. Dabei kann die Zuordnung durchaus schwierig sein. Wir unterscheiden hier kardiale und nicht-kardiale Ursachen: Also solche, die Ursache in einer Störung des Herzens selbst haben (z.B. Herzinfarkt), und solche, die ihre Ursache außerhalb des Herzens haben (z.B. Nierenschwäche).

Häufige Mechanismen einer Myokardverletzung sind

  • verringerte Durchblutung, z.B. bei einem Herzinfarkt
  • vermehrte Druckbelastung des Herzens, z.B. bei Bluthochdruck oder auch bei Lungenhochdruck
  • entzündliche Zerstörung, z.B. bei Herzmuskelentzündung
  • toxische Einflüsse, z.B. bei Nierenschwäche, Sepsis oder Chemotherapie

Allerdings müssen wir festhalten, dass die Assoziation zwischen einer Erkrankung und einer Troponinerhöhung zwar klar ist, die Mechanismen allerdings manchmal nicht. Das ist z.B. so bei der Steigerung von Troponin in Verbindung mit einem Schlaganfall.

Auf einer Notaufnahmestation stellen sich 12-20% der Menschen mit einer Myokardverletzung ohne Symptome vor. Dabei besteht bei 25% eine relevante Erhöhung von Troponin und bei 60% liegt kein Herzinfarkt vor.
Der Begriff „Myokardverletzung” ist ein Oberbegriff und verschiedene Gründe können hierfür ursächlich sein.

Akute Myokardverletzung

Kennzeichnend für die akute Herzmuskelverletzung sind ein zeitlich dynamischer Anstieg und Abfall von Troponin, was wir im Labor sehr gut messen können. Das bedeutet, das Troponin akut ansteigt und abfällt oder anhaltend erhöht bleibt. Wir unterscheiden hierbei kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen:

Nicht-kardiale Ursachen:

  • akutes Nierenversagen
  • Blutvergiftung
  • Einriss der Aorta
  • arterielle Hypotonie (zu niedriger Blutdruck)
  • arterielle Hypertonie (zu hoher Blutdruck, zum Beispiel Blutdruckkrise)
  • generalisierter Sauerstoffmangel
  • Operation
  • Chemotherapie
  • Schlaganfall

Chronische Myokardverletzung

Die chronische Herzmuskelverletzung zeichnet sich dadurch aus, dass das Troponin dauerhaft und konstant erhöht ist. Auch hier unterscheiden wir kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen:

  • chronische Herzschwäche
  • Herzmuskelerkrankung durch Stoffwechselerkrankung
  • Vorhofflimmern

Nicht-kardiale Ursachen:

  • chronische Nierenfunktionseinschränkung
  • Lungenhochdruck
  • Bluthochdruck

Prognose der Myokardverletzung

Die Prognosen bei den verschiedenen Ursachen einer Myokardverletzung sind, ausgenommen beim Herzinfarkt, häufig noch unklar.

Wir können aber davon ausgehen, dass Menschen mit nicht-kardialen Ursachen im Krankenhaus eine höhere Sterblichkeit haben als solche mit kardialen Ursachen einer Troponinerhöhung.

Des Weiteren ist die Gesamtsterblichkeit bei Myokardverletzung ohne Herzinfarkt wahrscheinlich höher als bei einem typischen Herzinfarkt. Menschen mit Myokardverletzung ohne Herzinfarkt haben ein ca. 20% höheres Risiko der Gesamtsterblichkeit, am ehesten aufgrund der nicht-kardialen Grunderkrankung. Das Risiko für eine Herzmuskelschwäche ist um 25% erhöht.

 

 

Mehr zu: Dr. Margarete Adelstein

 

 

 

 

 

 


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Wenn die Aortenklappe verengt ist, spricht man von einer Aortenklappenstenose. Sie ist die häufigste Klappenerkrankung in Europa, etwa 7 % aller Menschen über 65 Jahre leiden daran.

Verursacht wird sie durch Verschleiß, eine Entzündung – oder sie ist angeboren. Das Problem bei einer Aortenklappenstenose: Die linke Herzhauptkammer pumpt durch die Verengung gegen einen höheren Widerstand, der Herzmuskel wird dicker und aufgrund von Sauerstoffmangel irgendwann steif. Insgesamt sinkt die Pumpleistung des Herzens dadurch.

Bemerkbar macht sich eine Aortenklappenstenose zum Beispiel durch geringere Belastbarkeit, Luftnot, Brustschmerzen, Schwindel oder Herzschwäche. Der Arzt bzw. die Ärztin kann sie auf verschiedene Weise diagnostizieren: über die Herzgeräusche per Stethoskop, per Herzultraschall oder über einen Herzkatheter. Die Prognose für eine 2-Jahres-Überlebensrate liegt bei unter 50 %.

Wenn die Öffnungsfläche der Aortenklappe weniger als 1 Quadratzentimeter beträgt, ist ein Ersatz die angezeigte Therapie. Operiert wird entweder mit einer biologischen oder einer mechanischen Klappe. Bei Menschen über 75 Jahre oder hohem OP-Risiko ist auch ein minimalinvasiver Eingriff per Katheter möglich.

Mehr zu: Dr. Natalie Fleissner

 

 

 

 

 

 


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Das Herz umgibt der Herzbeutel, auch Perikard genannt. Er verhindert den direkten Kontakt vom Herzmuskel mit anderen Strukturen (z. B. Lunge) – und dadurch Herzrhythmusstörungen. Das Perikard ist mit etwas Flüssigkeit, einer Art Gleitmittel, gefüllt.

Wenn zu viel Flüssigkeit im Herzbeutel ist, spricht man von einem Perikarderguss. Dann kann die Füllung der Herzkammern gestört sein, auch kann es zu einem kritischen Abfall des Blutflusses kommen.

Ein Perikarderguss kann folgende Ursachen haben:

Herzbeutelentzündung (häufig Viren, selten Bakterien)
• Autoimmunerkrankung
• fortgeschrittene Nierenschwäche
• Tumorerkrankung
• Medikamentennebenwirkung
• Herzschwäche

Diagnostiziert wird ein Perikarderguss per Herzultraschall. Man behandelt ihn, indem er punktiert und seine Flüssigkeit abgelassen wird.

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 


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Angina pectoris – verursacht durch enge Herzkranzarterie

Eine Verengung einer Herzkranzarterie, eine sog. Stenose kann unterschiedlich stark ausgeprägt sein. Erst ab einem Einengungsgrad von 60% verursacht eine Stenose bei Belastung Symptome, wie z.B. Brustenge, die sog. Angina pectoris. Symptome werden dabei durch eine Durchblutungsstörung, eine sog. Ischämie des Herzmuskels verursacht.

Angina pectoris – die Spitze des Eisbergs

Bevor Angina pectoris auftritt ist schon eine ganze Kaskade von Veränderungen im Herzen abgelaufen.

Sauerstoffbedarf > Sauerstoffangebot

Am Anfang steht eine mindestens 60%-ige Engstelle einer Herzkranzarterie. Bei körperlicher Belastung steigen Blutdruck und Herzfrequenz, das Herz muss mehr arbeiten. Das bedeutet, dass der Bedarf des Herzmuskels an Sauerstoff und anderen Nährstoffen steigt.

Da nun aber die verengte Herzkranzarterie nicht so schnell nährstoffreiches Blut nachliefern kann, entsteht ein Missverhältnis aus Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot. Folglich können die Stoffwechselprozesse in den Herzmuskelzellen nicht mehr so gut funktionieren, der Beginn der ischämischen Kaskade.

Füllungsstörung des Herzens

Als Folge der gestörten Stoffwechselprozesse wird das Herz als erstes nun steifer, es verhärtet sich gewissermaßen. Folglich kann es sich nicht mehr richtig mit Blut füllen und es können sich geringe Mengen an Blut in die Lunge zurückstauen.

In der Regel nehmen Sie das als Symptom noch nicht wahr, da die Veränderung wirklich minimal ist. Allerdings können wir diese verborgenen Phänomene im Herzkatheter und im Herzultraschall sichtbar machen.

Pumpstörung des Herzens

Nimmt die Ischämie weiter ihren Lauf, dann folgt der Füllungsstörung die Pumpstörung des Herzmuskels. Typischerweise pumpt der Abschnitt des Herzmuskels, der von der engen Herzkranzarterie versorgt wird, dann zunehmend weniger. Andere Wandabschnitte, die gut mit Blut versorgt werden, pumpen hingegen mit zunehmender Belastung immer kräftiger. Wir können diese regional begrenzte Pumpstörung eines Wandabschnitts des linken Herzmuskels sehr gut in der Stressechokardiografie beobachten.

EKG-Veränderungen

Verhältnismäßig spät treten die EKG-Veränderungen auf. Diese können wir dann z.B. beim Belastung-EKG feststellen. Das späte Auftreten erklärt z.T. auch warum das Belastung-EKG bei dem Nachweis einer engen Herzkranzarterie nur eine Genauigkeit von 60-75% hat.

Angina pectoris

Und jetzt, erst jetzt tritt die Angina pectoris hervor. Fast immer wird sie begleitet von Luftnot und Leistungsschwäche, Füllungsstörung und Pumpstörung kommen jetzt voll zum Tragen. Das erklärt auch, dass ca. 66% aller Durchblutungsstörungen in der Langzeit-ST-Strecken-Analyse keine Brustenge verursachen. Folglich, wenn Angina pectoris auftritt, dann ist sie meistens Folge einer länger andauernden Durchblutungsstörung, und nur die Spitze eines großen ischämischen Eisbergs.

Angina pectoris – Schutzengel vor einem Herzinfarkt

Mit dem Symptom Angina pectoris steht Ihnen ein Warnsystem zur Verfügung. Symptome sind quasi wie Schutzengel. Gerade vor einem Herzinfarkt bzw. bei einem ablaufenden Herzinfarkt kann Angina pectoris lebensrettend sein.

Allerdings haben zahlreiche Menschen trotz vieler Engstellen in den Herzkranzarterien auch bei schwerer Belastung keine Angina pectoris. Kurzum, wenn Sie Symptome haben, dann sind Sie schon einmal ganz gut geschützt, wenn Sie keine Symptome haben, dann können Sie sich nicht darauf verlassen, dass die Herzkranzarterien frei sind.

Diese Zusammenhänge sind auch der Grund, weshalb Sie als Risikopatient für einen Herzinfarkt bzw. auch bei bekannten Veränderungen an den Herzkranzarterien regelmäßige Untersuchung bei einer Kardiologie bzw. einem Kardiologen durchführen sollten. Hier stehen uns mit Belastungs-EKG, Stressechokardiografie, Herz-MRT, und Myokardszintigrafie Methoden zur Verfügung, die uns eine Durchblutungsstörung des Herzmuskels wesentlich früher anzeigen als das Symptom Angina pectoris.

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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