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Kammerflimmern – häufigste Ursache für den Plötzlichen Herztod

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Kammerflimmern – häufigste Ursache für plötzlichen Herztod 

Kammerflimmern ist eine tödliche Herzrhythmusstörung, die unmittelbar zum Kreislaufstillstand führt und daher bei fehlender Therapie unausweichlich mit dem Tod einhergeht. Folglich ist Kammerflimmern nur durch eine elektrische Therapie mittels Defibrillation terminierbar und behandelbar. 

Schätzungen gehen davon aus, dass in Deutschland pro Jahr zwischen 65.000 und 200.000 Menschen am plötzlichen Herztod versterben. Ganz überwiegend liegt dem plötzlichen Herztod Kammerflimmern zugrunde – dies in etwa 80% der Fälle. Bei den restlichen 20% der Fälle geht man davon aus, dass der plötzliche Herztod durch eine primäre Bradykardie bzw. Asystolie, das heißt das gänzliche Fehlen von elektrischer Erregung im Herzen, stattfindet. Letztendlich führt unbehandeltes Kammerflimmern über Minuten dann auch zur Asystolie. 

 Kammerflimmern – elektrischer Sturm, mechanischer Stillstand 

Im normalen, gesunden Zustand kommt es im elektromechanischen Organ Herz zu einer koordinierten, homogen Erregungsausbreitung mit einer zeitgleichen Erregung der Herzmuskelzellen in den Hauptkammern, welches eine geordnete Kontraktion des Herzmuskels nach sich zieht. Folglich wird das Blut in den Herzkreislauf ausgeworfen. 

Die genauen elektrophysiologischen Mechanismen des Kammerflimmerns sind noch nicht eindeutig geklärt. Allerdings weiß man, dass beim Kammerflimmern regionale Erregungsabläufe gestört sind und es zur Initiierung von hochfrequenten, elektrischen Erregungen in der Herz-Hauptkammer >320 Erregungen/min kommt. Mechanisch bedeutet dies lediglich ein “Zucken” des Herzens, es erfolgt keine geordnete Kontraktion und damit auch kein Auswurf des Blutes in den Kreislauf. Gleichbedeutend ist dies ein Kreislaufstillstand. 

Kammerflimmern – am häufigsten bei Herzinfarkt 

Prinzipiell kann jede strukturelle Herzerkrankung mit einer vermehrten Neigung zu Herzrhythmusstörungen – und damit auch Kammerflimmern – einhergehen. Jedoch ist die mit Abstand wichtigste Ursache für ein Kammerflimmern ein akuter Herzinfarkt, der für etwa 80% aller Ereignisse verantwortlich gemacht wird.  

WICHTIG: Und weil bei einem Herzinfarkt das Kammerflimmern so häufig ist, sollten Sie bei einem ablaufenden Herzinfarkt sich auch nie mit einem PKW in die Klinik fahren lassen oder gar selber fahren. Daher bei Herzinfarkt immer die koronare Rettungskette unter 112 in Gang setzen. Die professionellen Rettungskräfte sind in wenigen Minuten vor Ort und haben den lebensrettenden Defibrillator immer dabei. 

Weitere Ursachen für Kammerflimmern sind: 

Kammerflimmern – Was ist zu tun? 

Beim Kammerflimmern muss sofort mit den Wiederbelebungsmaßnahmen begonnen werden. Hier hilft der Algorithmus prüfen – rufen – drücken. 

  • Prüfen: Feststellen des Kreislaufstillstandes durch fehlende Reaktion auf Ansprache und abnormale oder fehlende Atmung. 
  • Rufen: Absetzen des Notrufes unter 112 
  • Drücken: Beginn mit der Kardio-Kompression 

Die einzige Möglichkeit ein Kammerflimmern zu durchbrechen, ist die Defibrillation. Daher ist es so wichtig, bei Wiederbelebungsmaßnahmen und Vorhandensein mehrerer Ersthelfer einen Defibrillator einzusetzen. Zum Beispiel finden Sie einen AED an öffentlichen Plätzen oder Gebäuden. 

Die Prognose sinkt je länger es dauert bis Wiederbelebungsmaßnahmen eingeleitet werden. Bemerkenswert sinkt die Überlebenswahrscheinlichkeit ohne lebensrettende Massnahmen um etwa 10% pro verstrichener Minute. 

Kammerflimmern – Langzeittherapie 

 Wird ein Kammerflimmern durch ein einmaliges, akutes Ereignis, z.B. durch einen Herzinfarkt oder einen Stromschlag ausgelöst, dann ist die Prognose in den allermeisten Fällen gut und spezifisch vorbeugende Maßnahmen brauchen nicht ergriffen zu werden. 

Falls jedoch eine chronische Erkrankung der Auslöser ist, dann müssen dauerhafte spezifische therapeutische Mittel eingesetzt werden, um ein erneutes Kammerflimmern zu verhindern bzw. zu unterbrechen. Zu den chronischen Erkrankungen, die Kammerflimmern auslösen können, gehören zum Beispiel: 

  • Herzmuskelschwäche, vor allem nach Herzinfarkt
  • Herzmuskelerkrankungen (Dilatative Kardiomyopathie, Hypertrophe Herzmuskelerkrankung, Non-compaction Kardiomyopathie) 
  • Primäre elektrische Erkrankung (z.B. Long-QT Syndrom) 

Nach einem sog. überlebten Plötzlichen Herztod durch Kammerflimmern wird bei einer chronischen Herzerkrankung fast immer ein Implantierbarer Kardioverter Defibrillator (ICD) eingebaut. Zwar kann die medikamentöse Therapie die Häufigkeit von wiederholtem Kammerflimmern senken, aber nie vollständig vor Kammerflimmerepisoden schützen. Nur der ICD als spezialisiertes Schrittmachersystem kann dann das Kammerflimmern mittels Elektroschock über eine Elektrode von innen terminieren. Kurzum gilt für den Träger eines ICD: “Der Patient hat seinen Notarzt an Bord“. 

Eine Zwischenstellung zwischen akuten und chronischen Herzerkrankungen als Auslöser von Kammerflimmern sind akute Erkrankungen mit anfänglich nicht sicher abschätzbarem und längerem Heilungsverlauf. Zu diesen zählt vor allen Dingen die Herzmuskelentzündung, die sog. Myokarditis mit mutmaßlich vorübergehender Herzschwäche und einem erhöhten Risiko für Kammerflimmern, z.B. gekennzeichnet durch zahlreiche ventrikuläre Extrasystolen. Daher implantieren wir in solchen Fällen nicht sofort einen ICD, sondern der Patient trägt eine sog. Defi-Weste, bis die Erkrankung im optimalen Fall abgeheilt ist und sich damit auch das Risiko für Kammerflimmern normalisiert hat. 

 Kammerflimmern – wie beuge ich vor 

Es gibt strukturelle Krankheitszustände des Herzens, da ist das Risiko für Kammerflimmern so hoch, dass wir einen ICD empfehlen BEVOR das erste Mal Kammerflimmern aufgetreten ist. Die häufigste Konstellation ist hier eine Koronare Herzkrankheit mit einer linksventrikulären Ejektiosnfrakton von <35% nach einem Herzinfarkt. In diesen Fällen wird heutzutage der ICD primär-prophylaktisch implantiert, so dass der betroffene Mensch in der Zukunft geschützt ist.  

Demgegenüber besteht das Problem, dass nur etwa 10-15% aller Menschen mit plötzlichem Herztod in die Gruppe der Hochrisikopatienten fallen, die für einen primär-prophylaktischen ICD in Frage kommen. Daher ist es für uns besonders wichtig, das Ereignis zu verhindern bzw. im Akutfall möglichst schnell zu versorgen: den Herzinfarkt.  In erster Linie geschieht dies durch die Minimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren wie unbehandelter Bluthochdruck, Zuckererkrankung, Fettstoffwechselstörung, Rauchen sowie Übergewicht und Bewegungsarmut. Jedoch im Akutfall sollten Sie unverzüglich handeln und die Rettungskette unter 112 in Gang setzen. 

Hier geht es zum Fallbericht: Kammerflimmern

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 

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Stummer Herzinfarkt – hohes Risiko ohne Symptome

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Der stumme Herzinfarkt – häufiger als man denkt

Typischerweise ist der akute Herzinfarkt durch den plötzlichen Verschluss einer Herzkranzarterie mit anhaltenden Druckbeschwerden im Brustraum verbunden. Dieser Druck kann in andere Körperregionen ausstrahlen und ist häufig auch von Luftnot begleitet. Im optimalen Fall veranlassen diese Symptome die Betroffenen oder das soziale Umfeld nach 10 Minuten dazu einen Notruf unter 112 abzusetzen. So wird dann die lebensrettende Koronare Versorgungskette in Gang gesetzt. Dieser Ablauf hat in Deutschland zu einer wesentlichen Verringerung der kardio-vaskulären Sterblichkeit beigetragen.

Nun ist es aber so, dass ein nicht unerheblicher Teil der Bevölkerung einen Herzinfarkt gänzlich ohne oder nur mit minimalen Symptomen erleidet, so dass zum Zeitpunkt des Ereignisses und auch danach nicht die notwendige ärztliche Hilfe aufgesucht wird. Diese Form des Herzinfarktes bezeichnen wir als stummen Herzinfarkt.

Zahlreiche Studien haben indirekte Hinweise auf eine Narbenbildung im Herzmuskel, der definierende Folge eines Herzinfarkts im EKG untersucht. Dabei wurden meistens die normalen Ausgangs-EKGs mit denen im Zeitverlauf verglichen. In 16 Studien mit insgesamt 97.367 Menschen mit einem stattgehabten Herzinfarkt (symptomatisch + asymptomatisch) wurde so bei durchschnittlich 29,1% ein stummer Herzinfarkt diagnostiziert (20 – 44% der Fälle). Die Häufigkeit war dabei zwischen Männern und Frauen vergleichbar.

Warum ist der stumme Herzinfarkt stumm?

Der stumme Herzinfarkt wird in der Akutphase aus verschiedenen Gründen von Betroffenen nicht bemerkt, z.B.:

  • atypische bzw. minimale Beschwerden (kein Brustdruck, z.B. nur Unwohlsein)
  • neurologisch begründete Wahrnehmungsstörung
  • psychologisch begründete Wahrnehmungsstörung (z.B. Banalisierung von geringen Symptomen)
  • kleines Infarktareal (z.B. Verschluss einer Seitenastarterie)
  • vorbestehende hochgradige Engstelle der Herzkranzarterie (= geringer Durchmesser, der durch Blutgerinnsel akut verschlossen wird)

 

 “….vor ein paar Jahren habe ich im Urlaub mal wegen Luftnot und Beklemmungen die ganze Nacht auf der Treppe gesessen…”

Was ist ein pseudo-stummer Herzinfarkt

Von einem pseudo-stummen Herzinfarkt sprechen wir, wenn sich bei der späteren genaueren Befragung dann herausstellt, dass in der Vergangenheit doch ein relevantes symptomatisches Ereignis erinnert werden kann. Häufig bestehen zum Zeitpunkt des Akutereignisses Unkenntnis der Symptomzusammenhänge und psycho-soziale Gründe bei den Betroffenen selbst (“..will doch niemandem zur Last fallen..”) oder dem sozialen Umfeld (“….stell dich mal nicht so an, das wird schon wieder…).

Typisch ist auch bei einem pseudo-stummen Herzinfarkt, dass zum Zeitpunkt des akuten Ereignisses bzw. in den ersten Tagen danach eine Phase der Schwäche besteht, die dann wieder verschwindet.

Wer hat ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt ohne Symptome?

Die Risikofaktoren für einen stummen Herzinfarkt sind denen für einen symptomatischen Herzinfarkt vergleichbar. Folglich sind diese Risikofaktoren:

Der stumme Herzinfarkt – die richtigen Medikamente nicht zum richtigen Zeitpunkt

Das Problem des stummen Herzinfarkts ist, dass er für die Betroffenen stumm ist und sie deshalb keine ärztliche Hilfe aufsuchen. So erhalten diese kranken Menschen nicht die notwendige, und häufig lebensverlängernde Therapie, die sie benötigen.

Meistens liegt auch bei einem stummen Herzinfarkt eine Arteriosklerose der Herzkranzarterien mit den entsprechenden Risikofaktoren vor. Die Standardtherapie zur Behandlung einer Arteriosklerose besteht aus Cholesterinsenkern, Aspirin und falls erforderlich Blutdrucksenkern bzw. Medikamenten zur Behandlung der Herzschwäche. Werden diese nicht zum richtigen Zeitpunkt, in diesem Fall nach einem Herzinfarkt eingesetzt, dann steigt das Risiko für eine voranschreitende Herzschwäche, einem erneuten, möglicherweise kritischeren Herzinfarkt und den frühzeitigen kardio-vaskulären Tod.

Der stumme Herzinfarkt – Risikofaktor für Herzschwäche

Nach einem stummen Herzinfarkt ist das Risiko für eine symptomatische Herzschwäche erhöht. Die ARIC-Studie (Atherosclerosis Risk in Communities Study), eine aktuelle Langzeitstudie mit 9.243 Teilnehmern hat für den stummen Herzinfarkt gezeigt, dass in dieser Gruppe eine Herzinsuffizienz zwar nicht so häufig wie nach einem typisch symptomatischen Herzinfarkt allerdings doppelt so häufig im Vergleich zu Menschen ohne Herzinfarkt auftritt.

Letztlich ist es dann doch die Herzinsuffizienz mit ihren Hauptsymptomen Belastungsluftnot und Leistungsschwäche, die als Folge eines stummen Herzinfarktes, die Menschen dazu veranlasst sich ärztlich untersuchen zu lassen.

Ein Herzinfarkt ohne Symptome erhöht die  Sterblichkeit

Der stumme Herzinfarkt ist auch mit einer frühzeitigen kardio-vaskulären Sterblichkeit verbunden. Auch hier hat die gut dokumentierte ARIC-Studie für den stummen Herzinfarkt gezeigt, dass im Vergleich zu Menschen ohne Herzinfarkt nach 10 Jahren die Sterblichkeit ca. doppelt so hoch ist. Sie ist dabei ca. halb so hoch wie nach einem symptomatischen Herzinfarkt.

Herzinfarkt ohne Symptome – Risikofaktor für den plötzlichen Herztod

In einer großen Autopsiestudie wurden nach Abzug inkompletter Datensätze die Herzen von 5.623 Menschen, die an einem plötzlichen Herztod verstorben waren, genau untersucht. Die Untersucher nutzten hierzu die feingewebliche Betrachtung, d.h. die Herzen wurden unter dem Mikroskop untersucht.

Aus der Gesamtgruppe mit plötzlichem Herztod waren 26,3% an einem nicht-ischämischen Herztod verstorben, d.h. die Herzen wiesen keine Veränderungen an den Herzkranzarterien oder Veränderungen im Herzen auf, die auf eine Koronare Herzkrankheit als Ursache hinwiesen. Der überwiegende Anteil der plötzlich Verstorbenen von 73,7% zeigte Veränderungen, die eine Koronare Herzkrankheit als Auslöser belegten. In den meisten Fällen wird der Plötzliche Herztod durch Kammerflimmern verursacht.

In der Gruppe mit einer Koronaren Herzkrankheit fanden die Wissenschaftler durch Sichtung von Vorbefunden und mittels Befragung von Angehörigen heraus, dass bezogen auch die Gesamtgruppe bei 18,2% eine Koronare Herzkrankheit vorbekannt gewesen war. Bezogen auf die Gesamtgruppe konnten die Untersucher bei 32,0% Belege für einen frischen Herzinfarkt als Ursache erbringen. Bei 23,5% wurde lediglich eine ältere Narbe als Beleg für einen älteren stummen Herzinfarkt in der entfernten Vergangenheit gefunden.

Folglich können wir feststellen, dass bei 20-25% der Menschen mit plötzlichem Herztod ein stummer Herzinfarkt die Ursache ist.

Der stumme Herzinfarkt – zukünftiges Risiko

Zusammenfassend ist die frühzeitige Erkennung eines stummen Herzinfarktes aus folgenden Gründen wichtig:

  • unbehandelte Durchblutungsstörungen des Herzmuskels
  • fehlende Therapie (Blutgerinnung, Cholesterin, Herzentlastung) Erhöhung von Risiko für:
  • erneuten Herzinfarkt
  • Herzschwäche
  • Herzrhythmusstörungen

Der stumme Herzinfarkt – EKG-Veränderungen bereits vor dem plötzlichen Herztod

In der oben angesprochenen Autopsiestudie konnten die Untersucher in einer Untergruppe auch die Ruhe-EKGs von Menschen mit stummem und nicht-stummem Herzinfarkt in der Vergangenheit vor dem Ereignis vergleichen. Dabei ließ sich irgendeine EKG-Veränderung, die auf einen älteren Herzinfarkt hinwies, sogar häufiger bei Menschen mit stattgehabtem stummem Herzinfarkt nachweisen:  66,8% bei Zustand nach stummem Herzinfarkt und 55,4% bei Verstorbenen mit typisch-symptomatischem Herzinfarkt.

Folglich könnten Ärztinnen und Ärzte alleine schon mittels Ruhe-EKG einen stummen Herzinfarkt erkennen, weitere diagnostische Maßnahmen und die gegebenenfalls lebensrettenden therapeutischen Maßnahmen einleiten. – Doch warum tun sie das nicht?

Goldstandard bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes –  Herz-MRT

Nicht nur die fehlende Symptomatik des betroffenen Menschen, sondern auch die Standardmethodik zur Erfassung eines stattgehabten Herzinfarktes trägt dazu bei, dass ein älterer Herzinfarkt übersehen wird. Dieses gilt vor allen Dingen für das Ruhe-EKG und den Herzultraschall, aber auch für Belastungsuntersuchungen.

Das Herz-MRT  ist der Goldstandard zur Diagnostik des stummen Herzinfarktes, da vor allen Dingen fast keine Untersucher- und Patienten-seitigen Einschränkungen bestehen, so dass das Verfahren verhältnismäßig “objektiv” ist. Zeigt sich im Herz-MRT eine Narbe in einem typischen Versorgungsareal einer Herzkranzarterie und hat die Narbe eine typische Ausdehnung, d.h. von subendokardial nach subepikardial, dann gehen wir von einem Herzinfarkt aus. Allerdings können wir andere Ursachen einer Myokardverletzung, wie z.B. eine Herzmuskelentzündung nicht immer zu 100% ausschließen

Problematisch am Herz-MRT sind die Kosten und die Versorgungsengpässe aufgrund fehlender Geräte. Somit werden wir uns auch in Zukunft wesentlich auf die konventionelle Diagnostik mit EKG und Echokardiografie stützen müssen.

Probleme bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes – Ruhe-EKG

Neu aufgetretene Q-Zacken als Zeichen eines stattgehabten Herzinfarktes können sehr klein, z.B. über den Hinterwandableitungen sein und der R-Verlust, z.B. beim Vorderseitenwandinfarkt kann auf wenige Ableitungen beschränkt sein. Veränderungen der T-Welle sind häufig nur vorübergehende Erscheinungen eines Herzinfarktes. Veränderungen der Seitenwand werden eher schlecht durch das EKG erfasst.

Problematisch ist, dass Ruhe-EKGs heutzutage in der Regel nicht mehr ausgedruckt und folglich nur am Computerbildschirm ausgewertet werden. Hinzu kommt, dass wesentliche Teile des Befundes, wie z.B. Herzfrequenz, Rhythmusanalyse und Bestimmung der elektrischen Leitungszeiten automatisch generiert werden. Das verleitet den Arzt dazu, sich nur noch flüchtig mit dem Ruhe-EKG zu beschäftigen. Optimal zur Bewertung des Ruhe-EKGs durch einen menschlichen Untersucher bleibt der 12-Kanal-Ausdruck im Querformat.

Da EKG-Veränderungen, die auf einen Herzinfarkt hinweisen, häufig gering ausgeprägt und/oder unspezifisch sind, sind es vor allen Dingen die Veränderungen im Vergleich zu einem Vor-EKG, die deutlicher auf einen stattgehabten Herzinfarkt hinweisen. Gerade hier ist es wichtig, dass das aktuelle EKG und die älteren Vorbefunde ausgedruckt und direkt miteinander verglichen werden.

Probleme bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes – Echokardiografie in Ruhe

Nach einem Herzinfarkt pumpt der narbig veränderte Wandabschnitt nicht mehr richtig. Die Echokardiografie als Verfahren zur Abbildung von Wandbewegungsstörungen ist allerdings stark Untersucher- und Patienten-abhängig, letzteres vor allen Dingen durch die anatomischen Schallbedingungen, z.B. durch Luftüberlagerung und die Darstellbarkeit der Herzspitze. Darüber hinaus haben Herzfrequenz, Herzrhythmusstörungen und Medikation, vor allen Dingen die Behandlung mit einem Beta-Blocker einschränkenden Einfluss auf die Beurteilbarkeit.

Probleme bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes – Belastungs-EKG und Stressechokardiografie

Das Belastungs-EKG hat bei einem Herz ohne Narbe eine Sicherheit zum Nachweis einer Durchblutungsstörung aufgrund einer Engstelle einer Herzkranzarterie von 60-80%. Bei einem Zustand nach Herzinfarkt liegt eine Narbe vor und dynamische EKG-Veränderungen als Folge eines Sauerstoffmangels zeigen sich oftmals nicht.

Wie sieht die Zukunft der Diagnose des stummen Herzinfarktes aus?

Bei der Diagnose des stummen Herzinfarktes stehen wir aktuell noch vor einem komplexen Dilemma. Auf der einen Seite können wir aufgrund von Versorgungsengpässen die Goldstandarduntersuchung der Herz-MRT-Untersuchung nicht bei allen Menschen mit einem erhöhten Risiko durchführen. Auf der anderen Seite haben die bestehenden Untersuchungsmethoden der Standarddiagnostik, wie z.B. EKG und Echokardiografie Schwächen, die dazu führen, dass pathologische Befunde nicht erfasst oder übersehen werden.

Ein vielsprechender Lösungsansatz zur besseren Diagnose des stummen Herzinfarktes ist die vergleichende Untersuchung von Ruhe-EKGs im Zeitverlauf durch automatisierte Systeme bzw. Methoden der Künstlichen Intelligenz. Wir rechnen hier mit studientauglichen Systemen innerhalb der nächsten 3-5 Jahre, die dann in großen epidemiologischen Untersuchungen getestet und in der Zukunft zur breiten Marktauglichkeit geführt werden.

Stummer Herzinfarkt – Was können wir jetzt tun?

Sollten Sie ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt haben, vor allen Dingen, wenn Sie einen oder mehrere der oben genannten kardio-vaskulären Risikofaktoren haben, dann raten wir Ihnen sich frühzeitig von einer Kardiologin oder einem Kardiologen untersuchen zu lassen. Für Männer gilt hier der Zeitraum spätestens ab dem 40. Lebensjahr und für Frauen 5-10 Jahre nach Einsetzen der Menopause

Im Fall von anhaltenden Symptomen im Brustraum oder den angrenzenden Körperregionen, die mit einer plötzlichen Leistungsschwäche verbunden sind, kann es sich um einen stummen Herzinfarkt handeln. Sie oder jemand aus Ihrem sozialen Umfeld sollte folglich die notfallmäßige Koronare Versorgungskette unter der Notfallnummer 112 in Gang setzen. Die diagnostische Treffsicherheit ist vor allen Dingen dann besonders hoch, wenn Sie einen oder mehrere der oben genannten Risikofaktoren haben.

Wir als Ärzte sollten gerade bei asymptomatischen kardio-vaskulären Risikopatienten neben den anderen Untersuchungsergebnissen, besonders genau auf Veränderungen in den Ruhe-EKGs im Zeitverlauf achten. Das gilt vor allen Dingen dann, wenn sich Menschen mit Symptomen der Herzschwäche bei uns vorstellen.

 

 

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 

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Ein Herzinfarkt kann verschiedene Ursachen haben

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Herzinfarkt – Ischämie mit Missverhältnis von Sauerstoffangebot und Bedarf als Ursache 

Der Herzinfarkt ist die häufigste und damit auch bekannteste Unterform einer Herzmuskelverletzung. Im Gegensatz zu anderen Formen der Herzmuskelverletzung ist der Herzinfarkt durch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf des Herzmuskels gekennzeichnet.  

Das Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf wird auch Ischämie genannt. Ist die Ischämie anhaltend, dann beginnt das sehr Sauerstoff-sensible Herzmuskelgewebe nach 10-20 Minuten unwiederbringlich abzusterben. Folglich ist eine Ischämie von ganz spezifischen biochemischen Stoffwechselprozessen begleitet, die den Herzinfarkt von anderen Formen der Herzmuskelverletzung unterscheiden. Am Ende dieses Prozesses steht dann die Bildung einer Narbe. 

Störung des Sauerstoffangebots. Die häufigste Ursache eines Herzinfarktes ist eine Verringerung des Sauerstoffangebotes. In diesem Sinne kennen wir als häufigste und damit auch bekannteste Form die Blockierung des Blutflusses als Folge einer akuten Verlegung einer Herzkranzarterie durch ein Blutgerinnsel. Folglich ist bei einem gleichbleibendem Sauerstoffbedarf so das Sauerstoffangebot kritisch verringert. 

Störungen des Sauerstoffbedarfs. Eine Störung des Sauerstoffbedarfs bei gleichleibendem Angebot ist eher selten. Wir kennen es z.B. bei einem langanhaltenden sehr schnellen Herzschlag ohne relevante Verengung der Herzkranzarterien. 

Andere Formen der Herzmuskelverletzung. Bei anderen Formen der Herzmuskelverletzung spielen im Gegensatz zur Ischämie andere biochemische oder mechanische Ursachen, wie z.B. die toxische Zerstörung von Herzmuskelgewebe bei generalisierten Entzündungen oder eine traumatische Verletzung eine Rolle. 

Definition Herzinfarkt 

Der Herzinfarkt wird im medizinischen Alltag definiert durch: 

und außerdem mindestens eines der folgenden Kriterien: 

  • akute Symptome 
  • neue typische EKG-Veränderungen, zum Beispiel Q-Zacke 
  • neue Wandbewegungsstörung des Herzmuskels 
  • Nachweis eines Gefäßverschlusses oder eines Gerinnsels 

Allerdings kennen wir ganz unterschiedliche Myokardinfarkttypen, welche unterschiedlichen Mechanismen unterliegen. Sie haben unterschiedliche Prognosen und werden zum Teil auch unterschiedlich behandelt. 

Myokardinfarkttyp MI 1 – spontane akute Verlegung eines Herzkranzgefäßes ohne Zusatzfaktoren 

Der Myokardinfarkttyp MI 1 ist der typische Herzinfarkt, so wie wir ihn überwiegend kennen und er auch dementsprechend am häufigsten auftritt. Es liegt ein akutes Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf im Herzmuskel vor, was aufgrund einer Veränderung der Wandstruktur einer Herzkranzarterie verursacht wird. Häufigster Ausgangspunkt sind der Einriss einer Plaque oder ein Ulcus der Gefäßinnenwand, welche die Bildung eines Blutgerinnsels zur Folge haben, welches dann akut das Herzkranzgefäß verlegt. Eine weitere Ursache kann eine Dissektion, d.h. ein spontaner Einriss der Gefäßinnenwand sein, der dann zur akuten Durchblutungsstörung führt. 

Die Unterscheidung des Schweregrades des Herzinfarktes orientiert sich daran, wieviel des Querdurchmessers der Herzmuskelwand von der akuten Durchblutungsstörung geschädigt wird. Dabei sind besonders die innen liegenden Wandabschnitte gefährdet. Wir unterscheiden folglich einen nicht-transmuralen Herzinfarkt, der nur die Innenschicht erfasst, von einem transmuralen Infarkt, wo der gesamte Querdurchmesser der Wand betroffen ist.   

Beispielsweise können wir häufig einen nicht-transmuralen von einem transmuralen Herzinfarkt recht gut im EKG abschätzen. Wenn nicht alle Wandabschnitte betroffen sind, also im Falle des nicht-transmuralen Infarktes, sprechen wir von einem sog. NSTEMI, d.h. von einem Nicht-ST-Hebungsinfarkt, weil die ST-Strecke im EKG nicht typisch angehoben ist. Sind allerdings alle Wandabschnitte erfasst, dann sehen wir im EKG häufig sogenannte ST-Streckenhebungen und wir sprechen dann von einem STEMI oder einem ST-Hebungsinfarkt. 

Myokardinfarkttyp MI 2 – Veränderungen in einem Herzkranzgefäß plus weitere Faktoren 

Auch beim Myokardinfarkttyp MI2 liegt ein akutes Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf im Herzmuskel vor, allerdings ohne das Vorhandensein einer akuten Veränderung der Wandstruktur der Herzkranzarterien. Häufig ist die Grundlage eine Funktionsstörung der Herzkranzarterie auf der Grundlage von minimalen Veränderungen. Diese haben dann einen sogenannten Koronarspasmus zur Folge. Auch eine koronare Embolie, langanhaltendes Herzrasen bei vorbestehender Engstelle des Herzgefäßes sowie auch ein niedriger Blutdruck kann eine kritische Durchblutungsstörung des nachgeschalteten Gewebes verursachen. Weitere Gründe sind ein langsamer Herzschlag, die sogenannte Bradykardie, eine schwere Blutarmut mit Verlust an Sauerstoffträgern oder auch ein Sauerstoffmangel, der durch Veränderungen der Lunge bedingt ist. Des weiteren kann auch ein Kreislaufschock mit Blutdruckabfall einen Herzinfarkt bei vorbestehenden koronaren Veränderungen verursachen. 

Um einen Myokardinfarkttyp MI 2 zu definieren, ist auch hier eine Minderdurchblutung des Herzmuskels, z.B. im EKG, notwendig. In der Regel wird hier nicht das Herzkranzgefäß behandelt, sondern stattdessen wird die Grunderkrankung therapiert. Auf den Intensivstationen ist diese Form des Myokardinfarktes häufiger vertreten und die Prognose ist schlecht. 

Myokardinfarkttyp MI 3 – Hauptursache für den plötzlichen Herztod 

Die meisten Fälle des sogenannten plötzlichen Herztodes werden durch einen Herzinfarkt bzw. Kammerflimmern verursacht. Es erfolgt demnach die Zuordnung des plötzlichen Herztodes auf der Grundlage der oben genannten Kriterien. 

Myokardinfarkttyp MI4 – Herzinfarkt durch Herzkathetereingriff (z.B. Stent) 

Der Herzinfarkttyp MI4 wird verursacht durch eine kathetergestützte Intervention, in der Regel durch die Implantation eines Stents. Beispielsweise ist der Stent ein Fremdkörper, bei dem folgerichtig die Neigung besteht, dass sich in der Stentstruktur ein Blutgerinnsel bildet. Aus diesem Grund erhalten Menschen, die einen Stent implantiert bekommen haben, über einen begrenzten Zeitraum die Kombination aus zwei Blutplättchenhemmern. 

Bei Myokardinfarkttyp MI 4 unterscheiden wir die akute Form, welche innerhalb von 24 Stunden nach einem Eingriff auftritt. Folgerichtig ist ein solches Ereignis in der Regel eine unmittelbare Folge der Implantationstechnik. Es gibt aber auch subakute Formen, welche nach mehr als 1 und bis zu 30 Tagen nach der Stentimplantation vorkommen. So wie bei der deutlich selteneren späten Form, welche sich nach mehr als 30 Tagen bis hin zu 1 Jahr nach der Implantation ereignet, spielt auch hier häufig die Nichteinnahme der sogenannten Zweifachhemmung der Blutplättchen, z.B. Aspirin plus Clopidogrel eine Rolle. 

Um einen Myokardinfarkttyp MI 4 zu definieren, muss in der Koronarangiografie nachgewiesen werden, dass der Stent die Ursache des Ereignisses ist. 

Myokardinfarkttyp MI 5 – Herzinfarkt nach aorto-koronarer Bypassoperation 

Der Herzinfarkt MI5 tritt nach aorto-koronarer Bypass-Operationen auf und ist Folge einer unzureichenden operativen Versorgung des Herzmuskelgewebes. Kurzum sprechen wir von einem postoperativen Myokardinfarkt Typ 5, wenn das Herzmuskel-spezifische Protein Troponin innerhalb von 48 Stunden postoperativ auf Werte um das 10-fache der oberen Normgrenze ansteigt. Unter dem Strich ist auch hier der angiografische Nachweis eines verschlossenen Blutgefässes im Herzkatheter entscheidend richtungsweisend. 

Weitere Form des Herzinfarktes – Reinfarkt und stummer Herzinfarkt 

Ein akuter Herzinfarkt innerhalb von 28 Tagen nach dem Erstereignis wird als Reinfarkt bezeichnet. 

Ein stummer Herzinfarkt hat die Zeichen des stattgehabten Herzinfarktes ohne Symptome. Beispielsweise fällt er meistens durch pathologische Veränderungen im EKG (sogenannter R-Verlust, Q-Zacken) auf. Darüber hinaus kann im Kardio-MRT der Verlust von vitalem Herzmuskel nachgewiesen werden. Weitere Belege für einen stummen Herzinfarkt sind pathologische Befunde, wie etwa das Auftreten von regionalen Wandbewegungsstörungen in der Echokardiografie oder aber auch ein Gefäßverschluss in der Angiografie, der ohne durch für den Betroffenen erinnerbare Symptome aufgetreten ist. 

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Margarete Adelstein

 

 

 

 

 

 

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Enge Herzarterien: Stent, Bypass oder nur Medikamente?

 

Koronare Herzkrankheit: Stent, Bypass oder Medikamente – Der ISCHEMIA Trial

Immer wieder wird diskutiert: Was ist die richtige Behandlung für die stabile Koronare Herzkrankheit?

Dabei erfolgt immer wieder gerne eine Gegenüberstellung der rein medikamentösen Behandlung mit den sog. invasiven Verfahren, der aorto-koronaren Bypassoperation bzw. der Katheter-gestützten Wiedereröffnung von verengten Herzkranzarterien einschl. Stent-Implantation. Eine große Studie, die versucht hier Antworten zu finden ist der ISCHEMIA-Trial (International Study of Comparative Health Effectiveness With Medical and Invasive Approaches).

Erste Ergebnisse des ISCHEMIA-Trials sind jetzt als Kurzreferate auf Kongressen und als Kurzpublikationen auf der Website des ISCHEMIA-Trials veröffentlicht worden. In der Folge hat das beispielsweise in der Laienpresse für einige Unruhe gesorgt. Die vollständige Publikation in einem Fachjournal und die Veröffentlichung der Langzeitergebnisse steht aus.

Bevor wir die ersten Ergebnisse des ISCHEMIA-Trials darlegen, sollten wir uns über den aktuellen Stand im Klaren werden.

Die natürliche Lebenserwartung des Menschen

Die natürliche Lebenserwartung des Menschen beträgt 19-38 Jahre. Das können wir durch vergleichende Untersuchungen zur gesamten Anzahl der Herzschläge zwischen Menschen und anderen Säugetieren abschätzen: je schneller das Herz eines Säugetieres schlägt, desto kürzer die Lebenserwartung.  Weiterhin konnten genanalytische Untersuchungen diese Abschätzung mit einer natürlichen menschlichen Lebenserwartung von 38 Jahren bestätigen. Wohlgemerkt, es handelt sich hier um die biologische Lebenserwartung, d.h. eine Lebenserwartung ohne zusätzliche tödliche Unfälle oder akute Infektionen.

Im Gegensatz dazu liegt die zivilisatorische Lebenserwartung in Deutschland derzeit bei 80,6 Jahren, in den USA bei 78,7 Jahre (Stand 2016). Das ist wesentlich eine Folge des medizinischen Fortschritts im Allgemeinen und der erfolgreichen Behandlung von Herz-Kreislauferkrankungen im Speziellen.

Arteriosklerose und Lebenserwartung

Ein wesentlich begrenzender Faktor für die Einschränkung der natürlichen Lebenserwartung des Menschen ist die Arteriosklerose, d.h. die Engstellung von Arterien durch Verkalkungen.

Bei der Artriosklerose spielt vor allen Dingen die Verkalkung von Herzkranzarterien, die sog, Koronare Herzkrankheit mit ihren Folgen, wie Herzinfarkt und plötzlicher Herztod eine entscheidende Rolle. Demgemäß ist ein erhöhtes Cholesterin z.B. ein Hauptrisikofaktor für die Entstehung von Verkalkungen in Arterien. Der Cholesterinwert, der genetisch festgelegt ist, ist somit ein kritischer Faktor für den natürlichen Alterungsprozess des Menschen.

Die Arteriosklerose der Herzkranzarterien ist eine schubweise verlaufende Erkrankung. Beispielsweise kann deren Voranschreiten mittels medikamentös konservativer Therapie nicht komplett kontrolliert werden, auch nicht durch eine adäquate therapeutische Senkung des Cholesterinspiegels allein.

Eine wesentliche Folge von Engstellen in Arterien sind nicht nur Herzinfarkte, sondern auch Durchblutungsstörungen des Herzmuskels bei körperlicher Belastung, dann wenn Herzfrequenz und Blutdruck natürlicherweise ansteigen. Folglich können nicht nur  Symptome wie Brustenge bei Belastung (typische Angina pectoris) und Luftnot bei körperlicher Anstrengung auftreten, sondern Durchblutungsstörungen erhöhen auch das Risiko für den plötzlichen Herztod, z.B. durch Herzkammerflimmern.

Übrigens beginnen bei Männern die Komplikationen einer Koronaren Herzkrankheit um das 40. Lebensjahr, bei Frauen um das 50. Lebensjahr gehäuft aufzutreten.

Ziele der Behandlung der koronaren Herzkrankheit

Folglich sind die Ziele zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit klar definierbar:

  • Beschwerdefreiheit in Ruhe und bei körperlicher Belastung
  • hohe Lebenserwartung
  • möglichst geringes Risiko durch die Therapie
  • gute körperliche Leistungsfähigkeit trotz Medikation

Behandlungsverfahren der Arteriosklerose – kurzer Überblick

Wir unterscheiden bei der Behandlung von Durchblutungsstörungen der koronaren Herzkrankheit folgende Therapieansätze

  • mechanisch-invasiv
  • medikamentös-kausal
  • medikamentös-symptomatisch
  • Lebensstilmodifikation

Mechanisch-invasiv. Die mechanischen Verfahren haben das Ziel, Engstellen in den Herzkranzarterien entweder zu umgehen oder zu beseitigen. Hier sind die aorto-koronare Bypassoperation und die Katheter-gestützte Therapie, wie z.B. die Implantation von Stents gut etablierte Verfahren.

Medikamentös-kausal. Die medikamentös-kausale Behandlung zielt auf eine Verhinderung des Voranschreitens der Arteriosklerose ab, z.B. durch Cholesterinsenker (z.B. Statine) oder Thrombozytenblocker (z.B. Aspirin).

Medikamentös-symptomatisch. Die sogenannte medikamentös-antiischämische Therapie verringert im Wesentlichen die Arbeitslast des Herzens durch eine Reduktion von Herzfrequenz und Blutdruck, sodass Durchblutungsstörungen nicht entstehen, bzw. gemildert werden.

Die medikamentöse Therapie ist zur Beseitigung von Symptomen nicht selten mit Nebenwirkungen verbunden. Gerade der Einsatz von Betablockern ist mit einer Verringerung der körperlichen Belastungskapazität und damit der Leistungsfähigkeit im Alltag verbunden.

Lebensstilmodifikation. Gerade die letzten Jahre haben gezeigt, dass die Lebensstilmodifikation, z.B. durch regelmäßige körperliche Bewegung, Modifikation der Ernährung, Gewichtsreduktion und Verzicht auf toxische Risikofaktoren, wie z.B. den Nikotingenuss zu einer Verlängerung der Lebenserwartung führt.

Verringerte kardio-vaskuläre Sterblichkeit in Deutschland: der Herzkatheter ein wesentlicher Faktor

Die Summe der oben genannten therapeutischen Maßnahmen hat in den letzten Jahren in Deutschland zu einer deutlichen Verringerung der kardio-vaskulären Sterblichkeit um 44,5% zur Folge gehabt. Das heißt, dass im Jahr 2016 die kardio-vaskuläre Sterblichkeit laut Herzbericht der Deutschen Herzstiftung e.V. zuletzt 134,3 pro 100.000 Einwohner betrug. Nach eigenen Berechnungen lag die Anzahl der diagnostischen Herzkatheter bei 1.093, die der Katheter-gestützten Interventionen 460 pro 100.000 Einwohner.

Dabei korreliert die Verringerung der Sterblichkeit in den letzten 21 Jahren auch erstaunlich gut mit der Anzahl der durchgeführten diagnostischen und therapeutischen Herzkatheter, d.h. im letzteren Fall mit der Ballondilatation bzw. der Stentimplantation bei engen Herzkranzarterien.

Basierend auf dem Herzbericht betragen die linearen Korrelationen mit den Sterbeziffern (Todesfälle pro 100.000 Einwohner):

  • diagnostische Herzkatheter: -0,97
  • therapeutische Herzkatheter: -0,98

Ein nahezu optimales statistisches Ergebnis, denn eine negative Korrelation (je mehr Herzkatheter desto geringer die Sterblichkeit) von jeweils -1,00 wäre der maximale Wert.

Natürlich sind die Anzahl der diagnostischen Herzkatheter und Katheter-gestützte Interventionen nicht die einzigen Faktoren, die das Langzeitüberleben in Deutschland verbessert haben. Sie sind auch ein Maß für die Versorgungsqualität insgesamt. Allerdings weisen die Zahlen sehr deutlich darauf hin, dass Katheter-gestützte Interventionen an den Herzkranzarterien eine hohe Bedeutung für das Langzeitüberleben haben.

Der ISCHEMIA Trial – Stent, Bypass oder nur Medikamente? – die Ausgangsbedingungen

Der ISCHEMIA Trials hatte sich zum Ziel gesetzt zu untersuchen, ob die mechanisch-invasiven Verfahren (aorto-koronare Bypassoperation, Stentimplantation) der alleinigen medikamentösen Therapie überlegen ist. Bei allen Patienten war bei gleichzeitigem Vorliegen von mindestens höhergradigen Engstellen in mindestens einer Herzkranzarterie (Verengungsgrad >60%) eine mittel-schwere oder schwere Durchblutungsstörung (Belastungs-EKG, Stressechokardiografie, Stress-MRT oder Myokardszintigrafie) nachgewiesen worden.

Für den ISCHEMIA Trial wurden 5.167 Patienten in den 37 Ländern registriert. Die Finanzierung erfolgte ausschließlich mit öffentlichen Geldern der U.S.-Regierung. Das mittlere Lebensalter der Patienten betrug 64 Jahre, der Anteil der Frauen lag bei 23% und ein verhältnismäßig hoher Anteil von 41% hatte eine Blutzuckerkrankheit.

Ausgeschlossen waren beispielsweise Menschen mit hochgradigen Engstellen im Hauptstamm der linken Herzkranzarterie, beziehungsweise im vorderen Abschnitt der linken absteigenden Arterie, da hier bereits bekannt ist, dass mechanische Verfahren überlegen sind. Auch Menschen mit einer schweren Herzschwäche, das heißt mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion von <35%, wurden nicht aufgenommen.

Der ISCHEMIA Trial – Stent, Bypass oder nur Medikamente? – erste Ergebnisse

Das mittlere Nachbeobachtungsintervall betrug lediglich 3,3 Jahre.

Die Ergebnisse ergaben nach dem kurzen Nachbeobachtungsintervall für den primären Endpunkt keinen Unterschied zwischen beiden Gruppen. Der primäre Endpunkt setzte sich zusammen aus: kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt, überlebter plötzlicher Herztod, Krankenhausaufenthalt wegen instabiler Angina pectoris und Herzinsuffizienz.

Invasiv vs. medikamentös – 13,3% vs. 15,5% (P = 0,34, nicht signifikant).

Ein statistisch signifikanter Unterschied zwischen beiden Gruppen wäre ab einem Wert von <0,05 gegeben.

Vergleicht man den primären Endpunkt für die mechanisch- invasiven Vorgehensweise vergleichend im Hinblick auf Schaden und Nutzen, dann betrug der Schaden innerhalb der ersten 6 Monate ca. 2%, der (errechnete) geschätzte Nutzen danach ca. 2%. Somit ergeben sich Hinweise, dass die mechanisch-invasiven Verfahren der rein medikamentösen Therapie langfristig überlegen ist.

Bei den sekundären Endpunkten (Herzinfarkt, kardiovaskulärer Tod – einschließlich bei invasiven Verfahren) zeigte sich zwar ein Unterschied, welcher allerdings nicht signifikant war:

Invasiv vs. medikamentös – 11,7 vs. 13,9 (P = 0,2, nicht signifikant).

Für den spontanen Herzinfarkt, das heißt ohne Tod bei invasiven Eingriffen, ergab sich immerhin für das invasive Vorgehen eine Risikoreduktion von -33% im Vergleich.

Bei den Symptomen war die invasive Interventionsgruppe deutlich überlegen.

Probleme des ISCHEMIA Trials

Beim ISCHEMIA Trial gibt es einige kritische Anmerkungen, die z.T. auch von den Autoren selber geteilt werden. Hervorzuheben ist hier vor allen Dingen, dass es so zu sein scheint, dass mit zunehmender Dauer nach der Rekrutierung von einer Versorgung mittels Stent bzw. Bypass profitieren. Zudem wurden Hoch-Risikopatienten ausgeschlossen, d.h. Patienten mit hochgradiger systolischer Herzschwäche oder Verengung des linkskoronaren Hauptstammes.

Probleme des ISCHEMIA Trials – Studienergebnisse mit Versorgungssituation in Deutschland vergleichbar?

Für den ISCHEMIA-Trial wurden Patienten von insgesamt 320 Zentren in 37 Ländern in die Studie aufgenommen. Von 320 Studienzentren lagen nur 4, d.h. 1,3% in Deutschland (2 Universitätskliniken, 1 Städtische Klinik, 1 Praxisklinik). Von den 5.179 rekrutierten Patienten stammten lediglich ca. 50, d.h. ca. 1% aus Deutschland.

Der Versorgungsstandard für die Behandlung der Koronaren Herzkrankheit ist in Deutschland hoch, was nicht zuletzt durch die deutliche Reduktion der kardio-vaskulären Sterblichkeit innerhalb der letzten 20 Jahren deutlich wird. Folglich können wir zu mindestens kritisch anmerken, inwieweit die Ergebnisse des ISCHEMIA-Trials aus den verschiedensten Ländern auf die Versorgungssituation in Deutschland übertragbar sind.

Probleme des ISCHEMIA Trials – zu kurzes Nachbeobachtungsintervall?!

Nachbeobachtungsintervall. Das Nachbeobachtungsintervall ist bisher mit 3,3 Jahren sehr kurz und zunehmende Vorteile in der invasiven Gruppe sind im weiteren Verlauf zu erwarten. Zu bedenken ist hier, dass die Belastung von hochgradigen Stenosen in Hauptarterien ein Risiko über die Zeit darstellt.

Ferner müssen wir mit einem Voranschreiten der Arteriosklerose trotz maximal medikamentöser Therapie rechnen. Folglich besteht ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt und zahlreiche Engstellen, beispielsweise im höheren Alter. Dem entsprechend ist nicht nur mit einer frühzeitigen Sterblichkeit, sondern auch mit der Notwendigkeit für komplexere und somit riskantere Koronarintervention in der Zukunft, einschließlich aorto-koronarer Bypassoperation verbunden. Ein sequenzielles Vorgehen, das heißt eine Schritt-für-Schritt-Behandlung von hämodynamisch relevanten Engstellen mittels Stents, d.h. eine Stentimplantation sobald diese notwendig wird, erscheint hier auf jeden Fall risikoärmer.

Probleme des ISCHEMIA Trials – Patienten mit Bypassoperation einer Behandlungsgruppe

In der investiven Behandlungsgruppe wurden Patienten erfasst die entweder einen Stent erhielten oder eine aorto-koronare Bypassoperation. Die genauen prozentualen Zahlen sind noch nicht mitgeteilt. Wir wissen allerdings sehr genau, dass die aorot-koronare Bypassoperation eine hohe Komplikationsrate im ersten Jahr nach Durchführung hat. Wir können daher durchaus rückschließen, dass die invasive Behandlungsgruppe wesentlich günstiger gegenüber der konservativen Gruppe abgeschlossen hätte, wenn nur Patienten eingeschlossen worden wären, die einen Stent erhalten hatten.

Anders gesagt, durch die Zusammenfassung von Patienten mit Stentbehandlung und Aorta-koronarer Bypassoperation wurden gerade im Hinblick auf das kurze Nachbeobachtungsintervall Äpfel und Birnen in einer Gruppe zusammengefaßt.

Probleme des ISCHEMIA Trials – Medikamente zur Behandlung von Durchblutungsstörungen haben Nebenwirkungen!

Die maximale antiischämische Therapie zur Verhinderung von Durchblutungsstörung hat auch zur Folge, dass häufig Betablocker eingesetzt werden müssen, um die Herzfrequenz bei Belastung zu verringern. In der Folge ist dieses zwar eindeutig mit einem geringeren Energieverbrauch des Herzens, aber auch mit einer verminderten körperlichen Belastungskapazität verbunden. In der Konsequenz kann dieses Verhalten zur Gewichtszunahme führen und letztendlich hierüber auch zur Risikosteigerung beitragen.

Zudem wurden bei den initial rein medikamentös behandelten Patienten im Verlauf bei 23% dieser Gruppe doch revaskularisierende Verfahren (Stent oder aorto-koronare Bypassoperation) angewendet, d.h. bei 23% dieser Patienten versagte die rein medikamentöse Therapie.

Probleme des ISCHEMIA Trials – Menschen mit engen Herzkranzarterien belasten sich weniger!!

Aus Erfahrung wissen wir, dass Menschen, die über ihre engen Herzkranzarterien Bescheid wissen, sich nicht mehr starken körperlichen Belastungen aussetzen und ihre Aktivitäten deutlich reduzieren. Folglich ist dieser psychologische Effekt mit der Angst vor Durchblutungsstörung verbunden. Dieses gilt umso mehr, wenn Belastung mit Angina pectoris verbunden ist. Das hat nicht nur  eine eingeschränkte Lebensqualität zur Folge, sondern erhöht auch das Risiko für eine prognostisch ungünstige Gewichtszunahme und Diabetes.

Probleme des ISCHEMIA Trials – verkürzte Darstellung in den Medien

Interpretation in den Medien. Die Darstellung der Ergebnisse des ISCHEMIA Trials werden in den Medien verkürzt, undifferenziert und emotional dargestellt. “Medikamente besser als Herzkatheter!”. Dieses entspricht nicht den Studienergebnissen und führt zu einer Verunsicherung der betroffenen Menschen.

Der kluge interventionelle Kardiologe denkt immer 4-6 Züge im Voraus (Franz Imhaeuser)

Interpretation des ISCHEMIA Trials

Die Ergebnisse des ISCHEMIA-Trials ergeben für Menschen bei stabiler koronarer Herzkrankheit mit Nachweis einer Durchblutungsstörung des Herzmuskels folgende Hinweise:

  • kurzfristige Lebenserwartung: keine Überlegenheit von invasiver Strategie (Stent, Bypass) gegenüber optimaler medikamentöser Therapie im Hinblick auf Lebenserwartung und Häufigkeit eines Herzinfarktes
  • langfristige Lebenserwartung: Überlegenheit bei invasiver Strategie zu erwarten (Ergebnisse werden zukünftig publiziert werden)
  • immer: invasive Strategie ist auch kurzfristig besser zur Verringerung von Angina pectoris, sofern eine Durchblutungsstörung nachgewiesen ist

Dem entsprechend kommen wir in der Cardiopraxis aus diesen Überlegungen und unserer umfangreichen Erfahrung zu folgenden Schlussfolgerungen. Bei körperlich aktiven und ansonsten gesunden Menschen, sollte unabhängig vom Alter weiterhin mechanischen Verfahren bei hämodynamisch relevanten Stenosen in den Hauptästen der Vorzug gegeben werden. Dies ist im Einklang mit anderen Studien (z.B. FAME 2 trial), die gezeigt haben, dass bei relevanter Stenose mit nachweisbarer Minderdurchblutung des Herzmuskels die interventionelle Therapie der rein medikamentösen Therapie überlegen ist. Bei hoher Lebenserwartung ist folgerichtig weiterhin immer eine invasive Therapie eher angezeigt.

Kurzum, bei der Behandlung der Koronaren Herzkrankheit bleibt es dabei: eine fachlich professionelle und verantwortliche invasive Therapie in Kombination mit einer optimalen medikamentösen Therapie und einem gesunden Lebensstil verlängert das Leben. Folgerichtig sollte die antiischämische Therapie so gering als notwendig gehalten werden, so dass die körperliche Leistungsfähigkeit maximal ist.

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 

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Myokardverletzung – nicht nur durch Herzinfarkt

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Myokardverletzung, eine Ursache für eine Herzschwäche

Wenn die Funktion oder die Struktur des Herzmuskels gestört ist, d.h. wenn eine Herzschwäche vorliegt, dann unterscheiden wir 3 große Gruppen:

  • Funktionsstörung ohne Strukturstörung
  • Myokardverletzung (Myokard = Herzmuskel)
  • genetische Störung

Funktionsstörung ohne Strukturstörung. Zum Beispiel kann eine kurzzeitige Durchblutungsstörung wie bei einem Gefäßkrampf der Herzkranzarterien dazu führen, dass das Herz vorübergehend nicht richtig pumpt. Allerdings bleibt das Herz intakt und erholt sich in der Folgezeit wieder.

Myokardverletzung. Bei der Myokardverletzung werden Anteile des Herzmuskels so stark zerstört, dass ein dauerhafter Schaden entsteht. Das ist zum Beispiel bei einem Herzinfarkt der Fall.

Genetische Störung. Wir kennen Herzmuskelerkrankungen, die genetisch vererbbar sind. Zum Beispiel die krankhafte Verdickung des Herzmuskels in Form der Hypertrophen Herzmuskelerkrankungen. Auch eine Chemotherapie kann die Gene in den Herzmuskelzellen so verändern, dass es zu einem Zelltod, zur sog. Apoptose, kommt.

Im Folgenden behandeln wir die verschiedenen Formen der Myokardverletzung. Denn sie kommen nicht nur häufig vor, sondern haben auch eine starke Bedeutung für das Langzeitüberleben des Menschen.

Myokardverletzung –
Nachweis von erhöhtem Troponin zwingende Voraussetzung für die Diagnose

Eine zwingende Voraussetzung für die Diagnose einer Myokardverletzung ist der Nachweis des Herzmuskeleiweißstoffes Troponin. Dieser wird in die Blutbahn freigesetzt, wenn Herzmuskelzellen zu Schaden kommen. Troponin kommt nur im Herzmuskel vor und ist daher spezifisch für eine Herzmuskelverletzung. Eine relevante Freisetzung liegt vor, wenn der Wert absolut erhöht ist (> 99. Perzentile) bzw. auch, wenn innerhalb der Normwerte eine relevante Steigerung vorliegt (> 20% vom Ausgangswert).

Myokardverletzung – verschiedene Ursachen

Der Nachweis von Troponin sagt etwas über den Ursprungsort und nichts über die Ursache aus. Ursprungsort des Troponins ist immer das Herz als geschädigtes Organ, die Ursachen sind unterschiedlich.

Die Ursache der Herzschädigung zu kennen ist allerdings wichtig, um weitere Therapiemaßnahmen und die Langzeitprognose zu ermitteln. Dabei kann die Zuordnung durchaus schwierig sein. Wir unterscheiden hier kardiale und nicht-kardiale Ursachen: Also solche, die Ursache in einer Störung des Herzens selbst haben (z.B. Herzinfarkt), und solche, die ihre Ursache außerhalb des Herzens haben (z.B. Nierenschwäche).

Häufige Mechanismen einer Myokardverletzung sind

  • verringerte Durchblutung, z.B. bei einem Herzinfarkt
  • vermehrte Druckbelastung des Herzens, z.B. bei Bluthochdruck oder auch bei Lungenhochdruck
  • entzündliche Zerstörung, z.B. bei Herzmuskelentzündung
  • toxische Einflüsse, z.B. bei Nierenschwäche, Sepsis oder Chemotherapie

Allerdings müssen wir festhalten, dass die Assoziation zwischen einer Erkrankung und einer Troponinerhöhung zwar klar ist, die Mechanismen allerdings manchmal nicht. Das ist z.B. so bei der Steigerung von Troponin in Verbindung mit einem Schlaganfall.

Auf einer Notaufnahmestation stellen sich 12-20% der Menschen mit einer Myokardverletzung ohne Symptome vor. Dabei besteht bei 25% eine relevante Erhöhung von Troponin und bei 60% liegt kein Herzinfarkt vor.
Der Begriff „Myokardverletzung” ist ein Oberbegriff und verschiedene Gründe können hierfür ursächlich sein.

Akute Myokardverletzung

Kennzeichnend für die akute Herzmuskelverletzung sind ein zeitlich dynamischer Anstieg und Abfall von Troponin, was wir im Labor sehr gut messen können. Das bedeutet, das Troponin akut ansteigt und abfällt oder anhaltend erhöht bleibt. Wir unterscheiden hierbei kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen:

Nicht-kardiale Ursachen:

  • akutes Nierenversagen
  • Blutvergiftung
  • Einriss der Aorta
  • arterielle Hypotonie (zu niedriger Blutdruck)
  • arterielle Hypertonie (zu hoher Blutdruck, zum Beispiel Blutdruckkrise)
  • generalisierter Sauerstoffmangel
  • Operation
  • Chemotherapie
  • Schlaganfall

Chronische Myokardverletzung

Die chronische Herzmuskelverletzung zeichnet sich dadurch aus, dass das Troponin dauerhaft und konstant erhöht ist. Auch hier unterscheiden wir kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen:

  • chronische Herzschwäche
  • Herzmuskelerkrankung durch Stoffwechselerkrankung
  • Vorhofflimmern

Nicht-kardiale Ursachen:

  • chronische Nierenfunktionseinschränkung
  • Lungenhochdruck
  • Bluthochdruck

Prognose der Myokardverletzung

Die Prognosen bei den verschiedenen Ursachen einer Myokardverletzung sind, ausgenommen beim Herzinfarkt, häufig noch unklar.

Wir können aber davon ausgehen, dass Menschen mit nicht-kardialen Ursachen im Krankenhaus eine höhere Sterblichkeit haben als solche mit kardialen Ursachen einer Troponinerhöhung.

Des Weiteren ist die Gesamtsterblichkeit bei Myokardverletzung ohne Herzinfarkt wahrscheinlich höher als bei einem typischen Herzinfarkt. Menschen mit Myokardverletzung ohne Herzinfarkt haben ein ca. 20% höheres Risiko der Gesamtsterblichkeit, am ehesten aufgrund der nicht-kardialen Grunderkrankung. Das Risiko für eine Herzmuskelschwäche ist um 25% erhöht.

 

 

Mehr zu: Dr. Margarete Adelstein

 

 

 

 

 

 

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Troponin-Test positiv – Herzinfarkt und andere Ursachen

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Troponin – Zeichen für Schädigung des Herzmuskels auch ohne Herzinfarkt

Troponin sind Proteine, die sowohl in Skelett- als auch in Herzmuskelzellen vorkommen. Sie haben eine wesentliche Funktion für die jeweiligen Muskeln, weil Sie entscheidend am Zusammenziehen der Muskelfasern beteiligt sind.

Troponine aus Skelett- und Herzmuskelzellen sind unterschiedlich. Das Troponin, welches ausschließlich in Herzmuskelzellen vorkommt, nennen wir kardiales Troponin, kurz cTn. Wird eine Herzmuskelzelle geschädigt, dann erfolgt die vermehrte Freisetzung von cTn in die Blutbahn. Ab einem bestimmten Schwellenwert können wir cTn mittels Labortests im Blut nachweisen. Klinisch-wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, dass 12,5 % der behandelten Menschen auf Notaufnahmestationen ein erhöhtes cTn haben.

Irrtümlich wird der Nachweis von kardialem Troponin häufig mit der Diagnose “Herzinfarkt” gleichgesetzt. Allerdings gibt es noch andere Ursachen für eine Erhöhung von cTn im Blut. Gerade die modernen hochempfindlichen Labortests für Troponin ergeben immer wieder erhöhte Werte, ohne dass ein Herzinfarkt vorliegt. So sind ca. 60% aller pathologisch erhöhten kardialen Troponinwerte nicht durch einen Herzinfarkt verursacht.

Fast allen gesteigerten cTn-Werten ist gemein, dass eine Schädigung von Herzmuskelzellen zugrunde liegt.

Troponin – Analyse im Labor und Schnelltest am Krankenbett

Wir unterscheiden grundsätzlich den aufwändigeren hoch-sensitiven Labortest und den Schnelltest am sogenannten Point of Action (am Krankenbett). Wichtig ist, dass gerade bei Symptomen und unauffälligem Test bei der ersten Bestimmung immer eine Kontrolle nach 1-3 Stunden erfolgt.

Troponin Labortest. Im Labor kann das Troponin mittels Fluoreszenz-Immunoessay bestimmt werden. Dieser Test ist sehr empfindlich und wenig störanfällig. Die Diagnose Herzmuskelschädigung gelingt bereits ab Konzentrationen von über 0,014 µg/l Troponin im Blut.

Die Bestimmung dauert unter optimalen Bedingungen in der Regel 15 bis 20 Minuten. Allerdings zeigt die Erfahrung im Alltag, dass die Zeit bis zum Befund in der Regel länger ist. Das ist abhängig von der Dauer der Blutentnahme, dem Transport der Blutprobe, der Verarbeitung derselben und schlussendlich der Befundübermittlung.

Schnelltest am Point of Care. Mit sogenannten einfachen Trockentests lässt sich direkt am Krankenbett feststellen, ob bei einem Menschen ein Troponin-positiver Befund vorliegt. Die Diagnose Herzmuskelschädigung erfolgt allerdings erst ab einem Schwellenwert von mehr als 0,4 µg/l. Das Ergebnis liegt im Vergleich zum Labortest bereits nach 10 bis 15 Minuten vor.

Hohes kardiales Troponin – akut oder chronisch?

Wir unterscheiden grundsätzlich eine akute von einer chronischen kardialen Troponinerhöhung.

Akute Erhöhung von cTn. Akut bedeutet hier, dass z.B. der Ausgangswert normal ist und der Wert über den oberen Schwellenwert ansteigt. Hierfür machen wir bei anfänglichem Normalbefund eine Kontrollmessung innerhalb von 1-3 Stunden. Ist der das kardiale Troponin in der Erstmessung bereits erhöht, dann zeigt z.B. ein Anstieg um >20% des Ausgangswertes bzw. um 50% des oberen Grenzwertes eines jeweiligen Tests eine akute Schädigung kann.

Chronische Erhöhung von cTn. Bleibt der kardiale Troponinwert auf einem stabil erhöhten Niveau, dann sprechen wir von einer chronischen Erhöhung,

Akut erhöhtes kardiales Troponin – mit Herzinfarkt

Ein Herzinfarkt ist dadurch gekennzeichnet, dass eine Veränderung in einem oder mehreren der großen Herzkranzgefäße vorliegt. Meistens handelt es sich um eine strukturell fixierte Gefäßverengung durch Verkalkung bzw. um einen Gefäßkrampf mit jeweils nachfolgender Blutgerinnselbildung. Das Blutgerinnsel ist dann der kritische Faktor für einen anhaltenden bzw. vorübergehenden Gefäßverschluss.

Troponin ist der wichtigste Parameter zum Nachweis eines Herzinfarktes. Im Vergleich mit anderen Parametern steigt er früher, das heißt 3 Stunden nach Gefäßverschluss, an und bleibt über mehrere Tage im Blut messbar.

Je höher der Troponinwert, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit für einen Herzinfarkt. Das bedeutet z.B., dass ein 3-fach erhöhter Wert einen Herzinfarkt zu 60 Prozent wahrscheinlich macht und ein 5-fach erhöhter Wert eine 90-prozentige Wahrscheinlichkeit besitzt.

Für die Diagnose “Herzinfarkt” reicht die alleinige Bestimmung von cTn nicht aus. Weitere Diagnosekriterien sind

  • Symptome, z.B. neu aufgetretene anhaltende Angina pectoris
  • neue bzw. typische EKG-Veränderungen
  • regionale Wandbewegungsstörungen des Herzmuskels, z.B. im Herzultraschall
  • Nachweis eines kompletten bzw. teilweisen Gefäßverschlusses in der Koronarangiografie

Gerade dann, wenn die genannten Kriterien nicht ganz eindeutig sind, z.B. bei Symptomen und nicht-eindeutigen EKG-Veränderungen, dann erweist sich der Troponin-Schnelltest am Krankenbett als besonders wertvoll.

Bei einem Herzinfarkt müssen wir sehr schnell entscheiden, ob ein Herzkatheter zur Eröffnung eines verschlossenen Herzkranzgefäßes durchgeführt wird. Je länger bei einem Herzinfarkt die Arterie verschlossen ist, desto mehr Herzmuskel stirbt ab.

Das ist besonders wichtig auf der Notaufnahmestation in der Nacht. Ist das kardiale Troponin auch in einer Verlaufsmessung nicht erhöht, dann ist das Risiko für den Patienten niedrig und ein Herzkatheter kann gegebenenfalls am kommenden Morgen vorgenommen werden. Ist das Troponin allerdings positiv, dann besteht eine hohe Dringlichkeit: Der Herzkatheter wird bereits in der Nacht durchgeführt, um einen weiteren Untergang von lebenswichtigem Herzmuskelgewebe zu verhindern.

Auch in der Arztpraxis hilft der Troponin-Schnelltest bei der Diagnose eines Herzinfarktes.

Akut erhöhtes kardiales Troponin – ohne Herzinfarkt

Ist das kardiale Troponin akut erhöht und treffen die Kriterien für die Diagnose eines Herzinfarktes nicht zu, dann müssen wir an andere Ursachen für den Untergang von Herzmuskelgewebe denken. Im Zweifel wird zur absoluten Diagnosesicherung bei akuten Erhöhungen fast immer ein Herzkatheter vorgenommen, denn ein akuter Verschluss einer Herzkranzarterie kann mittels Kathetereingriff (z.B. Stent) sehr gut behandelt werden und lebensrettend sein.

Ist der Herzinfarkt sicher ausgeschlossen, dann unterscheiden wir kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen. Diese sind durch Veränderungen gekennzeichnet, die direkt im Herzen ihren Ursprung haben. Zum Beispiel:

Die Mechanismen, die hier zur Freisetzung von kardialem Troponin führen, sind neben der Entzündung (z.B. Myokarditis) vor allen Dingen vermehrte Druckbelastungen (z.B. Bluthochdruckkrise, Lungenembolie). Durch eine zu hohe Druckbelastung der Herzkammer und die damit verbundene gesteigerte Wandspannung können die Herzkranzarterien das sauerstoffreiche Blut nicht mehr so gut in die Muskulatur fördern. Folglich können Herzmuskelzellen absterben.

Nicht-Kardiale Ursachen. Diese haben ihren Ursprung außerhalb des Herzens und haben sekundär Veränderungen am Herzen zur Folge. Zum Beispiel:

  • akutes Nierenversagen
  • systemische Entzündung (Sepsis)
  • Blutarmut (Anämie)
  • zu geringer Sauerstoffgehalt des Blutes (Hypoxie)
  • zu niedriger Blutdruck
  • Medikamente
  • Schlaganfall und Hirnblutung
  • Störungen der Skelettmuskulatur (Rhabdomyolyse)
  • extreme körperliche Anstrengung

Zum Teil sind die Mechanismen hier unklar. Zum Beispiel können bei extremer Freisetzung von Troponin aus der Skelettmuskulatur falsch-positive Testergebnisse vorkommen.

Chronisch erhöhtes kardiales Troponin 

Wir sehen immer wieder Menschen, bei denen das cTn erhöht ist, ohne dass es zu nennenswerten Schwankungen kommt oder akute Symptome vorliegen. Auch hier unterteilen wir in kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen. Zum Beispiel:

  • chronische Herzschwäche
  • Zellzerstörung durch Anreicherung von Stoffwechselprodukten (sog. infiltrative Kardiomyopathie, z.B. Amyloidose)
  • Herzmuskelerkrankung (hypertrophe Kardiomyopathie)
  • stabile Koronare Herzkrankheit
  • Bluthochdruck
  • Herzklappenerkrankung
  • anhaltende Rhythmusstörungen

Nicht-kardiale Ursachen. Zum Beispiel:

  • chronische Nierenschwäche
  • Lungenhochdruck
  • Diabetes mellitus
  • Medikamente
  • Vergiftungen

Bei chronischer Nierenschwäche ist nicht immer sicher, ob die Steigerung von cTn durch eine vermehrte Freisetzung aus den Herzmuskelzellen oder durch eine verringerte Ausscheidung verursacht wird.

Erhöhtes Troponin – erhöhtes Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Sterblichkeit in der Zukunft

Der Troponin-Test ist und bleibt ein wichtiger Baustein bei der Diagnose eines akuten Herzinfarktes, gerade der Troponin-Schnelltest ist hier von herausragender Bedeutung.

Allerdings wird durch die hoch-sensitiven Labortests in der Zukunft eine bessere Risikostratifizierung gerade bei Menschen mit Herz-Kreislauferkrankungen möglich, auch wenn ein Herzinfarkt ausgeschlossen ist. Die Relevanz wird hier alleine dadurch deutlich, dass das Risiko für kardio-vaskuläre Ereignisse, wie z.B. Herzinfarkt und Schlaganfall innerhalb von 5 Jahren um 70% erhöht ist, die 5-Jahressterblichkeit beträgt 30%.

Folglich, wird bei Ihnen ein erhöhtes Troponin gemessen, dann ist immer eine Ursachenabklärung erforderlich, auch wenn ein Herzinfarkt ausgeschlossen ist.

 

Thygesen K et al. ESC Practice Guidelines. Eur Heart J 2019;40:237–269

McCarthy C et al. JAMA Cardiol. doi:10.1001/jamacardio.2019.2724 

 

Mehr zu: Dr. Natalie Fleissner

 

 

 

 

 

 

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Flugreisen nach Herzinfarkt, Stent & Bypassoperation

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Flugreisen – ein anderes Höhenklima

Bei Flugreisen wird der Kabinendruck bei jeder Reiseflughöhe auf ca. 2.400 Höhenmeter angepasst. Das bedeutet, dass der Luftdruck in der Flugkabine von 760 mmHg auf Meereshöhe auf 567 mmHg abfällt. Dadurch verringert sich auch der sog. Sauerstoffpartialdruck auf 66-71 mmHg. Der lebenswichtige Sauerstoff wird daher nicht mehr so gut in Ihren Körper aufgenommen. Das können wir daran sehen, dass die Sauerstoffsättigung im Blut von 97 auf 91 % deutlich sinkt. Wir sprechen hier von der hypobaren Hypoxie.

Darüber hinaus ist die Luftfeuchtigkeit der Kabine auf 5 Prozent reduziert, was ebenfalls Ihre Gesundheit beeinträchtigen kann.

Ein weiterer Umstand, der zu Stress führen kann: Gase dehnen sich in Ihrem Körper um 28 bis 46 % aus.

Anpassung an das Höhenklima im Flugzeug

Ihr Körper versucht den veränderten Luftdruck und damit auch den geringeren Sauerstoffpartialdruck auszugleichen. Folglich steigert er Ihre Kreislaufleistung. Das können Sie selbst bemerken durch einen Anstieg der Herzfrequenz um 5 bis 10 Schläge/min. Darüber hinaus versucht Ihr Körper die Sauerstoffaufnahme zu erhöhen, indem die Atemfrequenz steigt.

Durchaus bedeutsam ist, dass der niedrige Sauerstoffpartialdruck eine Engstellung der Lungenarterien bewirkt. Dadurch steigt der Druck in der Lungenstrombahn. Folglich kann das rechte Herz im Krankheitsfall kritisch belastet werden.

Fliegen mit Herzerkrankung

Langstreckenflüge sind prinzipiell möglich. Voraussetzung dafür ist, dass Sie eine gute Belastungskapazität haben. Den Fahrradergometer-Test sollten Sie erst oberhalb von 75 Watt abbrechen müssen. Das Steigen einer Treppenetage im Alltag sollte Ihnen mühelos möglich sein und ein Hochdruck der Lunge darf nicht vorliegen. Der Hochdruck der Lunge lässt sich übrigens mittels Herzultraschall häufig beim Kardiologen bestimmen.

Risiko bei Flugreise – Koronare Herzkrankheit nach Herzinfarkt und Herzschwäche 

Niedriges Risiko. Ein niedriges Risiko liegt vor, wenn Sie unter 65 Jahre alt sind, die koronare Herzkrankheit erfolgreich behandelt ist und die Pumpleistung des linken Herzens allenfalls leichtgradig eingeschränkt ist. Letzteres bedeutet, dass die Auswurfleistung, die sogenannte linksventrikuläre Ejektionsfraktion, über 45 % liegt (normal ist 55 bis 70 %). Des Weiteren dürfen keine Komplikationen, wie z.B. Rhythmusstörungen, vorliegen. Nach einem Herzinfarkt können Sie so 3 Tage nach dem Ereignis bereits wieder in ein Flugzeug steigen.

Hohes Risiko. Ein hohes Flugrisiko haben indes Patienten mit Symptomen der Herzschwäche bzw. mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion von unter 40 %. Letzteres bedeutet zumindest eine höhergradig eingeschränkte Pumpfunktion.

Auch Menschen, bei denen ein Stent oder eine Bypassoperation geplant sind, gehören zur Risikogruppe. Ebenso solche, bei denen ein implantierbarer Defibrillator eingesetzt werden soll.

 Flugreise nach Herzkatheter, Stent und Bypassoperation

Nach einer diagnostischen Herzkatheteruntersuchung mit unauffälliger Einstichstelle können Sie nach 24 Stunden eine Flugreise antreten. Nach einem Stent ist das je nach Komplexität des Eingriffes nach 2 bis 3 Tagen möglich. Besprechen Sie dies mit dem Kardiologen, der den Eingriff gemacht hat!

Nach einem unkomplizierten herzchirurgischen Eingriff muss auf Folgendes geachtet werden: Die Luft, die operationstechnisch in der Lunge verblieben ist, muss verschwunden sein. Das ist frühestens nach 14 Tagen der Fall.

Nach einem komplizierten herzchirurgischen Eingriff, z.B. mit einer deutlich eingeschränkten Pumpfunktion und Rhythmusstörungen sowie Blutarmut, sollten Sie frühestens nach 6 Wochen eine Reise antreten.

Fliegen bei Herzklappenerkrankungen

Bei Herzklappenerkrankungen sollte sichergestellt sein, dass keine hochgradigen Engstellen von Mitralklappe oder Aortenklappe (kleiner als 1 cm²) bestehen. Ein Lungenhochdruck sollte ebenfalls nicht vorliegen.

Fliegen bei Herzerkrankungen – vorab informieren 

Fliegen bei Herzerkrankung ist also prinzipiell möglich. Sie sollten das Vorgehen bei der Reiseplanung berücksichtigen und vorab mit Ihrer Kardiologin beziehungsweise Ihrem Kardiologen besprechen.

 

Mehr zu: Dr. Natalie Fleissner

 

 

 

 

 

 

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Gewitter und Blitz – Risiko für Herz und Leben

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Blitzeinschlag – Gefahr für elektrische Organe im Körper

Ein Blitzeinschlag bedeutet, dass zwischen Wolken und Erde bis zu 100.000.000 Volt Energie freigesetzt werden können. Die Stromstärke beträgt bis zu 100.000 Ampere. Dabei dauert eine Blitzentladung nur ca. 0,02 Sekunden. Gerade wegen der kurzen Entladungsdauer kann man einen direkten Blitzeinschlag überleben.

Besonders empfindlich gegenüber Blitzen sind elektrische Organe Ihres Körpers, vor allen Dingen Herz und Nervensystem. Das Herz ist ein elektro-mechanisches Organ. Im Sinusknoten wird selbstständig eine Erregung erzeugt, die über spezialisierte Zellen geordnet auf die Herzmuskulatur übergeleitet wird. Dort bewirkt sie eine mechanische Aktion. Grundsätzlich können alle Herzmuskelzellen eine elektrische Aktion bilden – und sind somit störanfällig für einen Blitzeinschlag.

Herzschädigung durch Blitzeinschlag

Die Herzschädigung durch einen Blitzeinschlag ist entweder direkt oder indirekt. Die direkte Schädigung bedeutet ein elektrisches bzw. ein mechanisches Trauma des Herzens. Das erkennt man etwa daran, dass vermehrt Herzmuskelenzyme (Troponin) freigesetzt werden. Die indirekte Schädigung entsteht, wenn exzessiv Katecholamine ausgeschüttet werden und eine übermäßige autonome sympathische Stimulation erfolgt. Ihr Herz wird einfach überbeansprucht und erschöpft sich.

Tod durch Blitzschlag – akute Phase

Meistens sind es Herzrhythmusstörungen, die durch einen Blitzeinschlag zum unmittelbaren Tod führen. Kammerflimmern ist dabei eine schnelle unkoordinierte Herzmuskelzuckung. Es kommt praktisch zum elektrischen Sturm im Herzen. Ein geregelter Blutauswurf wird nicht mehr möglich, der Kreislauf steht still.

Eine weitere Form ist die sogenannte Asystolie. Dabei fehlt die elektrische Aktivität des Herzens komplett. Auch das zieht einen Kreislaufstillstand nach sich. Weitere akute Todesursachen sind Atemlähmungen durch geschädigte Nerven sowie sehr selten zerrissene innere Organe durch die enorme Druckwelle.

Tod durch Blitzschlag – frühe Phase

Auch in der frühen Phase nach einem Blitzeinschlag ist das Herz gefährdet. Schon gering geschädigte Herzmuskelzellen können Rhythmusstörungen auslösen. Ausgedehnte Schädigungen können sogar einen Herzinfarkt bis hin zum muskulären Herzversagen zur Folge haben. Des Weiteren können ein akutes Nierenversagen sowie Verbrennungen zu kritischen Konsequenzen mit Todesfolge führen.

Blitzschlagopfer – immer ein Notfall

Ein Blitzunfall ist immer ein Notfall. Er muss für mindestens 24 Stunden intensivmedizinisch überwacht werden. Ebenso muss er langfristig kardiologisch betreut werden, da auch Folgeschäden vorkommen können.

Die kardiale Diagnostik im Intensivbereich ist immer mit einer Monitorüberwachung verbunden, mit der man Rhythmusstörungen erfassen kann. Laborchemische Untersuchungen erfassen das herzspezifische Troponin als Marker für das Absterben von Herzmuskelzellen. Selbstverständlich kommt routinemäßig der Herzultraschall zum Einsatz, um eine Herzmuskelschwäche bzw. einen Herzbeutelerguss zu erfassen.

Blitzeinschlag und Herz – verschiedene Symptome

Wie gesagt, der Blitz kann zu Herzrhythmusstörungen führen, die von einfachen Formen wie Extrasystolen über Vorhofflimmern bis zum gefährlichen Kammerflimmern reichen können. Die elektrische Erregung bzw. Überleitung kann ebenfalls gestört sein, z.B. in Form einer Asystolie bzw. eines AV-Blocks. Diese Phänomene verursachen einen zu langsamen Puls bis hin zum Herzstillstand.

Auch eine Herzschwäche, die mit Luftnot und Wassereinlagerungen verbunden sein kann, ist möglich. Im schlimmsten Fall kommt es zum Herzversagen, dem kardiogenen Schock. Minderdurchblutete Organe gehen damit einher, bis hin zum Ausfall von Nieren-, Leber- und Gehirnfunktion.

Ein Herzbeutelerguss entsteht meistens als Folge eines mechanischen Traumas und zieht eine gestörte Füllung des Herzens nach sich. Damit verbunden ist ebenfalls eine verringerte Kreislauffunktion.

Sollten Sie einen Herzschrittmacher tragen und einem Blitzschlag ausgesetzt sein, dann können Sie davon ausgehen, dass der Herzschrittmacher defekt ist. Hier muss in der Regel ein Austausch des Systems stattfinden.

Blitzschlag – langfristige Folgen für das Herz

Auch lange nach einem Blitzschlag kann dieser noch Probleme am Herzen bereiten. Häufig bleiben über lange Zeit EKG-Veränderungen bestehen beziehungsweise verschwinden gar nicht wieder. Betroffene Personen neigen zu Herzrhythmusstörungen. Besonders hartnäckig ist eine chronische Entzündung des Herzbeutels.

Erste Hilfe bei Blitzschlag

Auf jeden Fall sollten Sie einem Blitzschlagopfer Erste Hilfe leisten. Berührung bedeutet nach dem Blitzschlag keine Gefahr für Sie.

Bevor Sie mit den Maßnahmen beginnen, setzen Sie den Notruf 112 ab. Falls erforderlich, beginnen Sie mit der Wiederbelebung. Die Wiederbelebungsmaßnahmen sind, da es sich nicht um eine Herzerkrankung im eigentlichen Sinne handelt, überdurchschnittlich erfolgreich.

Vorbeugung bester Schutz vor Blitzschäden

Blitzeinschläge treffen auch elektrische Organe und können lebensbedrohlich sein.
Der beste Schutz vor einem tödlichen Blitzschlag ist die Vorbeugung. Beachten Sie die 30/30 Regel: Zeit zwischen Blitz und Donner 30 Sekunden: hohes Risiko; 30 Minuten nach dem letzten Donner: Entwarnung.

Bei hohem Risiko eines Blitzeinschlags suchen Sie frühzeitig Schutz in einem Gebäude oder Automobil auf. Im Freien verringern Sie die Kontaktfläche mit dem Boden und verringern Sie Ihre Körperhöhe, indem Sie in die Hocke gehen.Ist die Zeit zwischen Blitz und Donner gar kürzer als 5 Sekunden, besteht ein sehr hohes Risiko. Beim Golfspielen zum Beispiel sollten Sie dann unmittelbar in die Hocke gehen, am besten in einer Vertiefung, und nicht mehr das entfernte Clubhaus aufsuchen.
Hilfreich ist die App Blitzortung Live.

 

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 

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Zu welcher Zeit Statine am besten einnehmen?

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Cholesterin – unabhängiger Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall

Ein zu hohes Cholesterin im Blut hat Verengungen von Herzkranzarterien, Gehirn- und Beinarterien zur Folge. Dadurch kommt es nicht nur zu Durchblutungsstörungen, sondern mit zunehmendem Alter steigt auch das Risiko für akute Komplikationen, wie den Herzinfarkt und den Schlaganfall.

Der Zusammenhang zwischen einer Cholesterinerhöhung und der Arteriosklerose ist wissenschaftlich zweifelsfrei nachgewiesen. Dabei ist der Cholesterinwert des Menschen genetisch bestimmt und die Anlage zu hohem Cholesterin wird vererbt. Folglich lassen sich schon sogar im Kleinkindalter kleinste Ablagerungen in den Arterien histologisch, d.h. mit dem Mikroskop nachweisen, die sog. Stary-Lesions.

LDL-Cholesterin – der Hauptrisikofaktor

Wir kennen beim Cholesterin verschiedene Untertypen; das LDL-Cholesterin, das sog. “böse” Cholesterin ist der Hauptrisikofaktor. Liegt bei Ihnen der LDL-Cholesterin-Wert im Blut über 160 mg/dl, dann ist Ihr Risiko für eine arteriosklerotische Erkrankung erhöht, vor allen Dingen dann, wenn weitere Risikofaktoren, wie z.B. Bluthochdruck, Diabetes mellitus oder Nikotingenuß hinzukommen.

In großen wissenschaftlichen Studien konnte durch eine medikamentöse LDL-Cholesterinsenkung mit Statinen eine Verringerung von Herzinfarkt- und Schlaganfallrate fast ausschließlich bei der Sekundärprävention, d.h. bei bereits vorbestehenden arteriosklerotischen Veränderungen sicher nachgewiesen werden. Je nach Risikokonstellation beträgt hier die Verringerung der Sterblichkeit z.T. über 50%.

Bei der Primärprävention, also dann, wenn noch keine Verkalkungen da sind, macht eine Senkung des LDL-Cholesterins nur bei sehr hohen Werten von >190 mg/dl bzw. in Verbindung mit anderen Risikofaktoren Sinn.

LDL-Cholesterinbildung in der Leber – läuft nach einer Inneren Uhr

Entscheidend für die Bildung von Cholesterin ist die Aktivität des Enzyms HMG-CoA-Reduktase in der Leber. Die Aktivität dieses Enzyms ist am frühen Nachmittag am niedrigsten und steigt dann um mehr als das 4-fache an und erreicht um Mitternacht seinen Gipfel. Anders formuliert, mit steigender Aktivität der HMG-CoA-Reduktase steigt auch die LDL-Konzentration im Blut.

Im Zusammenspiel mit der Aktivität des LDL-Cholesterin-Rezeptors in der Zellmembran, welcher für die Aufnahme von LDL-Cholesterin in die Zelle verantwortlich ist, sinkt das LDL-Cholesterin im Blut entsprechend am frühen Abend auf einen Tiefpunkt.  Als Folge der Aktivität der HMG-Co-Reduktase steigt es von da aus  bis zum frühen Morgen um ungefähr das Doppelte an. Vom Morgen bis zum frühen Nachmittag bleibt dann das LDL-Cholesterin auf einem stabil hohen Niveau, um dann wieder abzufallen. Folglich wird die Bildung von LDL-Cholesterin, ähnlich wie die meisten biologischen Prozesse, durch Ihre Inneren Uhren gesteuert.

Für die therapeutische Senkung des LDL-Cholesterins durch Statine ist die Blockierung der HMG-CoA-Reduktase ein sehr guter therapeutischer Angriffspunkt. Statine werden daher auch HMG-CoA-Reduktase Hemmer genannt. Wollen wir eine möglichst effektive Senkung von LDL-Cholesterin über den Tag erzielen, dann sollten wir den genetisch bestimmten Rhythmus der HMG-CoA-Reduktase berücksichtigen. Kurzum, ein Statin muss zum Zeitpunkt der maximalen Aktivität der HMG-CoA-Reduktase wirksam sein, das heißt also in der Nacht.

Diese Herangehensweise, die sich an den genetisch festgelegten biologischen orientiert nennen wir Chronopharmakotherapie. Übrigens ein weiterer hochrelevanter zirkardianer Rhythmus in der Herz-Kreislaufmedizin ist das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, ein Hauptangriffspunkt der Bluthochdrucktherapie.

Statine wirken unterschiedlich lang

Neben den chronobiologischen Aspekten mit der maximalen Aktivität der LDL-Cholesterinbildung in der Nacht müssen wir bei der Behandlung mit Statinen auch die Halbwertszeit in unsere therapeutischen Überlegungen miteinbeziehen. Die Halbwertszeit ist die Zeit, in der ein Medikament um 50% abgebaut ist. Zum Beispiel ist bei einer Halbwertszeit von 2 Stunden nach 8 Stunden nur noch 6,25% der ursprünglichen Dosis eines Medikamentes im Blut vorhanden.

Statine haben unterschiedliche Halbwertszeiten:

  • Simvastatin: 2h
  • Pravastatin: 2h
  • Fluvastatin: 1-3h bzw. 9h (slow release Formen)
  • Cerivastatin: 2-3h
  • Lovavastatin: 2-5h
  • Atorvastatin: 14h
  • Rosuvastatin: 19h

Folglich ist für die Behandlung mit den verschiedenen Statinen daher ein optimales Timing wichtig. Würden Sie ein kurz-wirksames Statin um 8:00h morgens einnehmen, dann ist zum Zeitpunkt der maximalen Aktivität der LDL-Cholesterinbildung in der Nacht der Wirkstoff im Blut nicht mehr in einer therapeutischen Konzentration vorhanden.

Grundsätzlich gilt

  • kurz-wirksame Statine (z. B. Simvastatin, Pravastatin): immer abends einnehmen
  • lang-wirksame Statine (z. B. Atorvastatin, Rosuvastatin): können prinzipiell auch morgens eingenommen werden

Falls Ihnen eine morgendliche Einnahme ärztlich empfohlen wird, dann geht es ausschließlich darum die Regelmäßigkeit der Einnahme, die sog. Compliance sicherzustellen. Anders ausgedrückt, es ist einfacher ein Statin morgens mit den anderen Medikamenten einzunehmen, abends wird es häufiger mal vergessen.

Statine – weniger Nebenwirkungen durch geringere Dosis

Vor dem Hintergrund der möglichen Nebenwirkungen, vor allen Dingen im Bereich der Muskulatur (Schmerzen, Verspannungen, Schwäche), ist es sinnvoll, wenn Sie grundsätzlich eine möglichst geringe Dosis an Statinen einsetzen. Je geringer die Dosis der Statine, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen. Zum richtigen Zeitpunkt eingesetzt senken Statine so das LDL-Cholesterin um 35 bis 55 %.

Kurzum, auch lang-wirksame Statine sollten am besten am Abend eingenommen werden, um die Dosis und damit die Nebenwirkungen möglichst niedrig zu halten.

Statine – individuelle Dosisanpassung

Weiterhin ist zu berücksichtigen, dass Statine über das Cytochrom-P450-System der Leber mit anderen Medikamenten interagieren und so auch mehr oder weniger schnell abgebaut werden können. Somit kann die Wirkung bei Menschen individuell unterschiedlich sein.

In jedem Fall gilt es, den Erfolg der Statintherapie gemeinsam mit Ihrem Arzt zu überprüfen, ein LDL-Cholesterinwert von 70-100 mg/dl ist das therapeutische Ziel, z.B. nach einem Herzinfarkt. Eine Laborbestimmung 6 Wochen nach Beginn der Behandlung gibt hier eine erste Orientierung.

Ist allerdings einmal die richtige individuelle Dosis gefunden, dann bleibt dieses Ergebnis in der Regel stabil und Kontrollen brauchen nur noch sporadisch vorgenommen zu werden.

 

 

 

 

 

 

 

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Angina pectoris – Brustschmerzen mit verschiedenen Ursachen

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Angina pectoris – Brustschmerzen

Sehr häufig bitten uns in der Cardiopraxis Menschen um Rat und Tat, die als Symptom “Angina pectoris” angeben. Angina pectoris bedeutet „Enge der Brust“.

So kommen Sie zu uns, weil Sie die Beschwerden bemerkt haben. Damit ist der Ort der Beschwerden schon einmal auf den Brustraum und angrenzende Regionen eingegrenzt. Das Problem besteht jetzt für Sie darin, dass Sie manchmal schwer unterscheiden können, wo die Beschwerden ihren Ursprung haben. Dabei kann es sich um ganz verschiedene Arten von Brustdruck oder Brustschmerzen handeln.

Angina pectoris – bewegungsabhängig und hell?

Die nächsten Hinweise erhalten wir über den Schmerzcharakter und die Auslösbarkeit. Kommen die Schmerzen von der Wirbelsäule oder von der Muskulatur, dann haben sie eher einen punktuellen “hellen” Charakter (“wie Stiche”). Sie sind fast immer bewegungsabhängig, d.h. sie verändern sich, z.B. wenn Sie den Arm heben oder die Wirbelsäule beugen oder drehen. Sind Lungen- und Rippenfell gereizt, dann nehmen die “hellen” Schmerzen beim vertieften Atmen zu. Immer wieder einmal erleben wir auch mal Menschen, bei denen eine Krämpfe der Speiseröhre zu Schmerzen führt. Bei Entzündungen der Speiseröhre sind die Schmerzen häufig im Liegen betont. 

Besonders gravierend, zum Glück aber sehr selten sind die reißenden Schmerzen, wenn ein Einriss der Hauptschlagader, die Aortendissektion auftritt. Hier ist der Schmerz ebenfalls “hell” und ist häufig mit Zeichen der Adrenalin-vermittelten Aktivierung verbunden, wie z.B. Unruhe, schneller Herzschlag und Schwitzen. Bei der Lungenembolie tritt der Brustdruck häufig plötzlich, wie aus heiterem Himmel auf und ist mit Luftnot verbunden. Besteht die Lungenembolie schon etwas länger, dann sind Beschwerden durch die entzündliche Mitbeteiligung des Lungenfells auch mal atemabhängig.

 

Schmerz, der durch Druck z.B. auf das Brustbein ausgelöst werden kann, kommt nie vom Herzen.   

Angina pectoris – belastungsabhängig und dunkel?

Bei Durchblutungsstörungen des Herzmuskels nehmen Sie hingegen eher einen flächigen dumpfen Druck war (“wie ein Stein auf der Brust”), meistens hinter dem Brustbein oder in der linken Brusthälfte lokalisiert. In der Regel Belastung zu, dann wenn Blutdruck und Herzfrequenz steigen. Brustdruck kann aber auch schon mal in Ruhe auftreten, wenn sich ein Herzkranzarterie verkrampft, z.B. durch Kälte,  Aufregung oder auch Nahrungsmittel.

Angina pectoris – im Zweifel ärztliche Hilfe aufsuchen

Sie merken, dass die Zuordnung des Symptoms “Brustdruck” bzw. “Brustschmerz” zu einem Organ nicht ganz einfach ist. Häufig hilft zur Unterscheidung der Nitro Spray-Test.

Besonders, wenn die Beschwerden neu, sich in der den letzten Tagen verändert haben oder die Symptome intensiv sind, dann ist es für Sie über die nächsten Schritte genau nachdenken und handeln.

Scheuen Sie sich nicht je nach Intensität den Hausarzt aufzusuchen bzw. den Ärztlichen Notdienst unter 116 117 zu verständigen. Bei akuten lebensbedrohlichen Situationen verständigen Sie konsequent den Rettungsdienst unter 112.

 

 

….weiter im Selbsthilfekurs “Herzinfarkt sofort erkennen”

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 

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