Entzündliche Prozesse sind entscheidend für die Abheilung nach einem Herzinfarkt, können aber auch schwerwiegende Komplikationen verursachen. Dazu zählen Herzwandrupturen, Aneurysmabildung und Thrombusbildung im Herzen. Eine sorgfältige Überwachung und Behandlung der Entzündung ist daher nach einem Herzinfarkt von großer Bedeutung.
Der Herzinfarkt ist eine der häufigsten Todesursachen in Deutschland. Jährlich erleiden etwa 300.000 Menschen in Deutschland einen Herzinfarkt, wobei Männer häufiger betroffen sind als Frauen. Die Folgen eines Herzinfarktes können sowohl akut als auch chronisch sein. In der Akutphase kann es zu lebensbedrohlichen Komplikationen wie Herzrhythmusstörungen oder einem kardiogenen Schock kommen. Langfristig kann sich eine Herzschwäche (Herzinsuffizienz) entwickeln, die die Lebensqualität der Betroffenen erheblich einschränkt.
Entzündliche Prozesse haben eine zentrale Bedeutung für die Abheilung eines Herzinfarktes. Aber sie sind ein wichtige Ursache für akute Komplikationen eines Herzinfarktes sind entzündliche Mechanismen, wie zum Beispiel von lebensgefährlichen Einrissen der Herzwand und Bildung von Blutgerinnsel im Herz.
Therapeutische Ziele bei der Behandlung eines Herzinfarktes
Das oberste Ziel bei der Behandlung eines Herzinfarktes ist die schnellstmögliche Wiedereröffnung des verschlossenen Herzkranzgefäßesmittels Herzkatheter. Dadurch lässt sich die Größe des Narbengewebes im Herzmuskel verringern, was langfristig das Risiko für eine Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen senkt. Ein weiteres wichtiges Ziel ist es, eine erneute Verengung (Restenose) des eröffneten Herzkranzgefäßes zu verhindern.
Entzündung im Herzmuskel in der Abheilungsphase nach einem Herzinfarkt
Entzündungsreaktion nach einem Herzinfarkt sind ein wichtiger Teil des Heilungsprozesses, bei dem abgestorbenes Herzmuskelgewebe durch Narbengewebe ersetzt wird, um langfristig die Pumpfunktion des Herzens zu erhalten.
Unmittelbar nach dem Infarkt wandern Immunzellen, insbesondere neutrophile Granulozyten und Makrophagen, in das geschädigte Areal ein. Sie werden durch Botenstoffe wie das Gen Reg3beta angelockt.
Die Immunzellen beseitigen abgestorbene Herzmuskelzellen und Zelltrümmer durch Phagozytose. Gleichzeitig setzen sie Entzündungsmediatoren frei, die weitere Abwehrzellen rekrutieren und die Entzündungsreaktion verstärken.
In der Folge bildet sich Granulationsgewebe mit Myofibroblasten, die Kollagen produzieren. Dieses bindegewebige Narbengewebe ersetzt nach und nach die untergegangenen Herzmuskelzellen. Die Ausbildung und Stabilität der Narbe ist entscheidend für das Überleben der Patienten. T-Zellen spielen in dieser Phase eine wichtige regulatorische Rolle.
Herzbeutelentzündung als Folge eines Herzinfarktes
Als Folge der entzündlichen Abheilungsprozess im Myokard kann eine Perikarditis (Herzbeutelentzündung) als Komplikation nach einem Herzinfarkt auftreten. Man unterscheidet dabei eine Früh- und eine Spätform.
Die Frühform der postmyokardialen Perikarditis beginnt typischerweise innerhalb der ersten Tage nach dem Infarkt, meist am zweiten bis dritten Tag. Sie entsteht, wenn die Entzündungsreaktion im geschädigten Herzmuskel auf den benachbarten Herzbeutel übergreift. Klinisch äußert sie sich durch Brustschmerzen (nicht selten auch atemabhängig), Perikardreiben bei Abhören des Herzens mit dem Stethoskop und manchmal Fieber. Im Herzultraschall lässt sich häufig ein leichter Perikarderguss nachweisen. Die Frühform tritt bei etwa 5-20% der Patienten mit transmuralem Myokardinfarkt auf.
Die Spätform, auch Postmyokardinfarkt-Syndrom oder Dressler-Syndrom genannt, manifestiert sich erst 1-8 Wochen nach dem Infarkt. Sie ist immunologisch bedingt und geht mit Fieber, Perikarderguss, Pleuraerguss und Gelenkbeschwerden einher. Das Dressler-Syndrom ist seit Einführung der Reperfusionstherapie (Wiedereröffnung des verschlossenen Herzkranzarterie) deutlich seltener geworden und tritt nur noch bei ca. 0,5-5% der Infarktpatienten auf.
Beide Formen der postmyokardialen Perikarditis sind in der Regel selbstbegrenzend und heilen unter antientzündlicher Therapie folgenlos aus. In seltenen Fällen kann sich jedoch eine chronische konstriktive Perikarditis („Panzerherz“) entwickeln.
Akute mechanische als Folgen eines Herzinfarktes
In der Frühphase des Herzinfarktes kann es zu schwerwiegenden mechanischen Komplikationen In den ersten Tagen nach einem Herzinfarkt kann es hierdurch allerdings zu schwerwiegenden, sogenannten mechanischen Komplikationen kommen:
- Papillarmuskelabriss mit Mitralklappeninsuffizienz (Undichtigkeit der Mitralklappe durch Abriss des Halteapparates der Verbindungsklappe zwischen Herzvorkammer und -hauptkammer)
- Ruptur der freien Herzwand mit Perikarderguss und Herzbeuteltamponade (Kompression des Herzens durch Herzbeutelerguss)
- Ruptur der freien Wand mit gedecktem Pseudoaneurysma der linken Herzkammer
- Ventrikelseptumdefekt (Ruptur der Herzscheidewand zwischen linker und rechter Herzkammer)
Durch die modernen Behandlungsmethoden einschließlich der Katheter-gestützten Wiedereröffnung der Infarktarterie (Ballondilatation, Stentimplantation) treten mechanischen Komplikationen nur noch in 1-2% der Fälle. Wenn sie aber auftreten, dann handelt es sich um ein lebensbedrohliches Ereignis, welches mit kardiogenen Schock verbunden ist.
Mechanische Komplikationen sind auch deshalb so gefährlich, weil sie nicht selten erst nach der Verlegung von Intensivstation auf die Normalstation auftreten. Daher ist eine sorgfältige Überwachung durch Pflegepersonal und die betreuenden Ärzte gerade in den ersten Tagen so wichtig.
Die Therapie der mechanischen Komplikationen nach einem Herzinfarkt erfolgt naturgemäß chirurgischen durch den Herzchirurgen.
Umbau der Herzkammer und Herzwandaneurysma nach einem Herzinfarkt
Der geometrische Umbau der linken Hauptkammer, das sogenannte myokardiale Remodelling nach einem Herzinfarkt ist ein komplexer Prozess, der maßgeblich die Langzeitprognose der Patienten bestimmt.
Remodelling und Aneurysmabildung nach einem Herzinfarkt
Als Folge des entzündlichen Umbauprozesses bildet sich im Herzmuskel eine Narbe aus Kollagen, die das untergegangene Herzmuskelgewebe ersetzt. Diese Infarktnarbe ist zunächst noch dehnbar. Durch die Wandspannung im Ventrikel kann es daher zu einer Ausdünnung und Ausbeulung im Infarktbereich kommen, was als Aneurysma bezeichnet wird. Ein Aneurysma tritt in 10-20% der Fälle nach einem Herzinfarkt auf, am häufigsten nach Vorderwandinfarkt, vor allen Dingen dann, wenn die Herzspitze in das Infarktareal mit einbezogen ist.
Ein Aneurysma ist definiert als eine umschriebene, permanente Ausbeulung der Wand eines Hohlorgans, in diesem Fall des Herzens. Aneurysmen erhöhen das Risiko einer Ruptur und verschlechtern die Pumpfunktion, da sich das Blut in dem ausgesackten Areal sammeln kann. Außerdem erhöhen sie das kurzfristige, aber auch langfristige Risiko für potenziell lebensbedrohlich Herzrhythmusstörungen, wie zum Beispiel eine ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern.
Remodelling nach Herzinfarkt – Nicht nur das Narbengebiet betroffen
Aber auch der restliche, nicht direkt vom Infarkt betroffene Ventrikel zeigt ein Remodelling. Als Kompensationsmechanismus für den Verlust an Kontraktionskraft im Narbenareal kommt es zu einer Hypertrophie und Dilatation des vitalen Restmyokards. Diese Umbauprozesse sind zunächst sinnvoll, um das Herzzeitvolumen aufrecht zu erhalten. Auf Dauer führen sie jedoch zu einer progredienten Verschlechterung der Pumpfunktion.
Therapeutische Modulation des Remodelling nach Herzinfarkt
Moderne Therapieansätze zielen darauf ab, diese Mechanismen zu durchbrechen. Neben einer raschen Revaskularisation werden ACE- bzw. AT-Hemmer, Betablocker und Aldosteronantagonisten eingesetzt, um das Remodelling günstig zu beeinflussen. Langfristiges Ziel all dieser Bemühungen ist es, die Ventrikeldilatation und den Umbau zur Herzinsuffizienz nach Infarkt möglichst gering zu halten und damit die Prognose der Patienten zu verbessern.
Thrombotische Komplikationen nach einem Herzinfarkt
Das Risiko für einen Schlaganfall beträgt in den ersten 3 Monaten nach einem Herzinfarkt trotz anti-thrombotischer Therapie mit Blutplättchen-Hemmern (Aspirin und Clopidogrel) beträgt insgesamt 3,9%. Neben Vorhofflimmern ist die Bildung eines Thrombus im linken Ventrikel ein wesentliche Ursache für den Schlaganfall nach Herzinfarkt.
Wie häufig tritt nach Herzinfarkt ein Thrombus im Herz auf?
Die Bildung eines Thrombus im linken Ventrikel ist eine häufige Komplikation nach einem akuten Myokardinfarkt, auch nach Wiedereröffnung der Infarktgefäßes mit mittels Ballondilatation und/oder Stent. Die Häufigkeiten von linksventrikulären Thromben innerhalb von 90 Tagen nach einem transmuralen Herzinfarkt beträgt etwa 2,7 % für alle Infarktareale, das heißt für Vorderwand-, Seitenwand- und Hinterwandinfarkte. Am häufigsten treten nachweisbare Gerinnselbildungen mit 9,1% (Echokardiografie) bis nach Vorderwandinfarkt auf; in Verbindung mit einer Einschränkung der linksventrikulären Ejektionsfraktion auf <50% ist das Risiko sogar auf 19,2% weiter gesteigert.
Thrombus im Herz nach Herzinfarkt – gestörter Blutfluss und Entzündung
Ursachen für die Thrombusbildung sind fluiddynamische, das heißt flussabhängige und inflammatorische Prozesse. Ein Herzinfarkt führt zu einer Narbenbildung im Myokard, wodurch die Wandbewegung in diesem Bereich gestört ist. Dieses wiederum hat eine verlangsamte Strömungsgeschwindigkeitsgeschwindigkeit und Rezirkulationen des Blutes in diesem Areal zur Folge, was wiederum die Thrombusbildung begünstigt (ähnlich der Bildung von Bracke in einem langsam fließenden Fluss). Zum anderen wird die Thrombusbildung durch die lokalen entzündlichen Abheilungsprozesse des Herzmuskels begünstigt.
Thrombus in der linken Herzkammer nach Herzinfarkt – häufig erst nach der Entlassung aus dem Krankenhaus nachweisbar
Der Zeitpunkt der bildgebenden Untersuchung zur Erkennung eines linksventrikulären Thrombus nach einem Herzinfarkt scheint eine wichtige Rolle zu spielen. Studien deuten darauf hin, dass die Häufigkeit der Diagnose eines linksventrikulären Thrombus in den ersten zwei Wochen nach dem Infarkt deutlich ansteigt. Daher gilt: Bei Hochrisikopatienten nach einem Herzinfarkt sollte zum Zeitpunkt der Entlassung aus dem Krankenhaus UND 2 Wochen und 4 Wochen nach der Entlassung eine Herzultraschalluntersuchung durchgeführt werden.
Behandlung eines Blutgerinnsels im Herz nach Herzinfarkt
Thromben im linken Ventrikel lassen sich in der Regel sehr gut behandeln: Gefahr erkannt, Gefahr gebannt.
Erstes Ziel ist es mit der Einleitung der oralen Antikoagulation mit Phenprocoumon (Marcumar®) oder dem noch besser steuerbaren Warfarin (Coumadin®) ein weiteres Wachstum des Thrombus zu verhindern. Eine weitere Zunahme ist mit erhöhter Instabilität des Thrombus und damit einem gesteigerten Embolierisiko verbunden. Neue orale Antikoagulanzien, zum Beispiel Apixaban, Rivaroxaban und Edoxaban haben sich bei der Behandlung von linksventrikulären Thromben nicht bewährt.
Zweites Ziel ist es, dass der Thrombus sich verkleinert und verschwindet. Während die Gerinnung medikamentös gehemmt wird, erfolgt die Fibrinolyse des Thrombus durch körpereigene Mechanismen. Dieses geschieht erstaunlich schnell innerhalb von Tagen und doch langsam genug, so dass unter diesem Vorgehen fast nie Embolisationen auftreten. Eine medikamentöse Fibrinolyse wird wegen einem erhöhten Blutungs- und Embolierisiko nicht durchgeführt.
Bei der Einstellung mit dem Gerinnungshemmer sollte der INR (International Normalized Ratio) als Maß für die Gerinnungshemmung (je höher der Wert, desto „flüssiger“ ist das Blut) in Anbetracht der begleitenden Standardtherapie mit doppelter Hemmung der Blutplättchen (Aspirin + Clopidogrel) und dem damit verbundenen Blutungsrisiko möglichst niedrig eingestellt sein. INR-Werte um die 2,0 sind in der Regel ausreichend müssen aber engmaschig kontrolliert werden.
Die Dauer der Antikoagulation sollte über 3-6 Monate fortgeführt werden, bis die Entzündung des Herzmuskels komplette ausgeheilt ist. Eine lebenslange Antikoagulation ist in der Regel nicht erforderlich. Sie ist nur indiziert bei einer hochgradigen Einschränkung der linksventrikulären Ejektionsfraktion von <20%.
Verlaufskontrolle bei Behandlung eines Thrombus im Herz
Neben er echokardiografischen visuellen Kontrolle zur Überwachung der Güte der Gerinnungshemmung, ist die laborchemische Bestimmung der D-Dimere (Fibrinspaltpodukte, die beim Abbau eines Thrombus entstehen), eine elegante weitere Möglichkeit.
Weiterhin sollte auch Blutbild und Transferrinsättigung als Hinweise auf eine manchmal schleichend auftretende Blutung unter antithrombotischer Dreifachkombination regelmäßig getestet werden.
Wie lange nach Herzinfarkt sind laborchemische Marker der Entzündung und der aktivierten Blutgerinnung nach einem Herzinfarkt nachweisbar?
Marker der Entzündungsaktivierung, wie zum Beispiel C-reaktives Protein (CRP), D-Dimere, Fibrinogen, Thrombin-Antithrombin-Komplexe (TAT), Prothrombinfragment F1+2, Plasminogen-Aktivator-Inhibitor (PAI-1) können bis zu 6 Monate nach einem Herzinfarkt im Blut erhöht nachweisbar sein.
Fallbericht – Vorderwandaneurysma mit Thrombus im linken Ventrikels 3 Wochen nach Vorderwandinfarkt
Bei einem 59-jähriger tritt morgens um 5:00h am Urlaubsort ein akutes Beklemmungsgefühl in der Brust in Verbindung mit innerer Unruhe und Luftnot auf. Bei Ankunft im Krankenhaus wird mittels EKG und Troponin-Bestimmung am Krankenbett ein akut ablaufender Vorderwandinfarkt festgestellt. Die thrombotisch verschlossene Vorderwandarterie wird unmittelbar mittels Ballondilatation wiedereröffnet und mit einem Stent stabilisiert.
Eine Echokardiografie am Folgetag ergibt bis auf den Befund einer Wandbewegungsstörung von Vorderwand und Herzscheidewand und einer Auswurfleistung von 45% (normal >55%) keinen weiteren pathologischen Befund. Der Mann wird einige Tage später in einem sehr guten Allgemeinzustand und ohne Nachweis eine Thrombus in der linken Hauptkammer mit der üblichen Medikation einschließlich Aspirin und Clopidogrel aus dem Krankenhaus entlassen.
Am 20. Tag nach dem Herzinfarkt stellt der Mann sich weiterhin in einem sehr guten Allgemeinzustand symptomfrei zur erstmaligen ambulanten Untersuchung in der Cardiopraxis® vor. Neben den typischen elektrokardiografischen Zeichen eines stattgehabten Vorderwandinfarktes zeigt sich in der Echokardiografie neben einer höhergradig eingeschränkten linksventrikulären Ejektionsfraktion in der Herzspitze ein kugeliger Thrombus mit einem Durchmesser von 1,5 cm. Die D-Dimere als Marker für eine aktiven thrombotischen Prozess waren im Schnelltest in der Praxis leicht-mittelgradig erhöht.
Wir begannen mit einer Behandlung mit Coumadin® 5 mg, der üblichen Erhaltungsdosis zusätzlich zu Aspirin 100 und Clopidogrel 75. Gleichzeitig wurde der Betablocker orientiert am S´-Integral (Echo Tissue-Doppler) reduziert, um a) bei erhöhtem BNP die Belastung der Vorkammern zu reduzieren und b) den Blutfluss im Ventrikel bei herabgesetztem Herzzeitvolumen (Photoplethysmopraphie) zu erhöhen.
Unter diesen Maßnahmen normalisierten sich der D-Dimer-Wert bei einem INR von 2,0 innerhalb von 4 Tagen. 6 Tage nach Beginn der Behandlung hatten sich bei einem niedrigeren INR von 1,4 die D-Dimere und der BNP-Wert nahezu komplett normalisiert.
In der Echokardiografie hatte sich der Thrombus auf einen Durchmesser von 1,0 cm verringert, was bezogen auf das Volumen einer Abnahme von ca. 70% entspricht. Die QTc-Dispersion im EKG zur als Marker für ein Risiko für Herzrhythmusstörungen blieb einer leichten Erhöhung mit 67 ms unverändert.
Was sollte ich nach einem Herzinfarkt und Entlassung aus dem Krankenhaus tun?
Entzündungsprozesse spielen eine zentrale Rolle bei der Entstehung und den Folgen eines Herzinfarkts. Nach einem Herzinfarkt ist die Entzündungsreaktion Teil des normalen Heilungsprozesses, kann aber auch schwerwiegende Komplikationen wie Herzwandrupturen, Aneurysmen und Thrombusbildungen begünstigen.
Wenn Sie einen Herzinfarkt erlitten haben, dann sollten Sie sich innerhalb von 2 Wochen nach der Entlassung bei einem Kardiologen vorstellen. Hier werden nicht die nur die herzentlastenden Medikamente angepasst, sondern mittels Echokardiografie die Ejektionsfraktion ermittelt und festgestellt, ob ein Thrombus vorliegt oder nicht.
Wir empfehlen allen Herzinfarkt-Patienten, das Thema Entzündung mit ihrem Arzt zu besprechen. Durch eine frühzeitige Diagnostik und konsequente Behandlung von Entzündungen lässt sich das Risiko für Komplikationen und Folgeerkrankungen deutlich senken. Insbesondere bei großen Vorderwandinfarkten sollte der Einsatz von Colchicin als antientzündliche Maßnahme erwogen werden. So können Patienten aktiv dazu beitragen, ihr Herz gesund zu erhalten.
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