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Trikuspidalklappeninsuffizienz – ein vernachlässigter Herzfehler

Während der katheterbasierte Ersatz der Aortenklappe mittlerweile zum Routineeingriff geworden ist und auch zunehmend interventionelle Behandlungen der Mitralklappe durchgeführt werden, führt die Intervention an der Trikuspidalklappe noch ein Schattendasein. Dabei hat die Funktion der Trikuspidalklappe und des rechten Herzens eine große prognostische Bedeutung und bestimmt daher auch den Erfolg anderer Klappenbehandlungen.

Deswegen möchten wir im Folgenden einen genaueren Blick auf die Trikuspidalklappe und ihre häufigste Erkrankung, die Undichtigkeit (Insuffizienz), werfen.

Anatomie der Trikuspidalklappe

Die Trikuspidalklappe besteht aus mehreren Komponenten: dem Klappenring (Anulus) und den drei zarten, bindegewebigen Segeln, die durch Sehnenfäden an den Papillarmuskeln (2-3 Muskelgruppen) befestigt sind. Sie können sich die Klappe auch als einen dreidimensional konfigurierten Ring in Form eines Sattels vorstellen. Eine reibungslose Funktion setzt die Intaktheit jeder einzelnen Komponente voraus. Von den vier Herzklappen besitzt die Trikuspidalklappe übrigens die größte Öffnungsfläche.

Funktion der Trikuspidalklappe

Die Trikuspidalklappe kontrolliert die Flussrichtung des Blutes aus dem rechten Vorhof in die rechte Hauptkammer (Ventrikel). Sie wirkt wie ein Ventil zwischen beiden Kammern. In der Füllungsphase der Hauptkammer (Diastole) öffnet sie sich und ermöglicht so den Einstrom von venösem Blut aus dem Vorhof. Zu Beginn der Auswurfphase (Systole) führt der plötzlich ansteigende Druck in der Hauptkammer zum Klappenschluss und damit zur „Abdichtung“ des Vorhofes. Auf diese Weise herrscht im Vorhof nur ein Druck von etwa 4 mmHg, während gleichzeitig in der Hauptkammer der systolische Druck von etwa 25 mmHg das Blut in die Lungenschlagader (Pulmonalarterie) treibt.

Was passiert bei einer undichten Trikuspidalklappe?

Schließt die Klappe nicht richtig, dann kommt es zu einem Rückfluss von Blut während der Auswurfphase aus der rechten Hauptkammer in den rechten Vorhof und die Hohlvenen. Letztgenannte besitzen eine große Volumenkapazität und können anfangs den Rückfluss gut kompensieren. Nimmt die Trikuspidalklappeninsuffizienz im Laufe der Zeit zu, kommt es durch den vermehrten systolischen Blutrückfluss zu einem sogenannten Pendel-Blutvolumen. Dieses Pendelblut führt zu einer Volumenbelastung und Vergrößerung der rechten Herzhöhlen. Folglich muss die rechte Herzkammer verstärkt Druck aufbauen, um das vermehrte Blutvolumen vorwärts zu pumpen.

Hierdurch kommt es im Laufe der Zeit zu einer Wandverdickung der rechten Herzhöhlen als Anpassung auf die erhöhte Druckbelastung. Durch diese chronischen Anpassungsvorgänge kann zunächst das Schlagvolumen für eine bestimmte Zeit aufrechterhalten werden, relevante Herzinsuffizienz-Symptome treten in diesem Stadium aber noch nicht auf. Kommt es jedoch im weiteren Verlauf zu zunehmender Rechtsherzvergrößerung, dann verstärkt sich wiederum die Trikuspidalklappeninsuffizienz. Hieraus entwickelt sich im Verlauf eine Rechtsherzschwäche sowie auch ein Vorwärts-Versagen durch ein erniedrigtes Herzzeitvolumen.

Wie häufig ist eine Trikuspidalklappeninsuffizienz?

Leichte Formen werden bei 90% aller Herzgesunden im Herzultraschall recht häufig entdeckt, Frauen sind häufiger betroffen. In der Regel ist eine leichte Undichtigkeit harmlos, sie wird oft als physiologische Trikuspidalklappeninsuffizienz bezeichnet. Die schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz hat dagegen eine prognostische Relevanz: Das Langzeit-Überleben ist deutlich reduziert durch die irreversible Schädigung der rechten Hauptkammer und mögliches Herzversagen. Einheitliche Zahlen existieren in der Literatur hierzu leider nicht. In einer Studie konnte zuletzt, unabhängig von Alter, Herzfunktion und pulmonalem Druck, ein reduziertes 1-Jahres-Überleben auf 64% nachgewiesen werden.

Ursachen der Trikuspidalklappeninsuffizienz

Wenn die Struktur der Herzklappe selbst betroffen ist, sprechen wir von einer primären Insuffizienz. Sie macht mit 10% nur einen kleinen Teil der Ursachen aus: zum Beispiel bei einem Prolaps der Klappe (bei 20% besteht auch gleichzeitig ein Mitralklappenprolaps). Auch im Rahmen von infektiösen oder rheumatischen Veränderungen kann eine Undichtigkeit auftreten. Sehr selten ist diese angeboren, zum Beispiel im Rahmen einer Ebstein-Anomalie. In der Praxis sehen wir häufig leichtere Undichtigkeiten nach Schrittmacherimplantationen.

Dagegen ist die sekundäre Trikuspidalklappeninsuffizienz mit 90% deutlich häufiger. In diesen Fällen ist die Undichtigkeit meist Folge einer erweiterten rechten Herzkammer mit erweitertem Klappenring. Die Ursachen hierfür können vielfältig sein: In 75% der Fälle ist eine Funktionsstörung der linksseitigen Herzklappen (Mitral- und Aortenklappen-Erkrankungen) mit erhöhtem Lungendruck für die Rechtsherz-Vergrößerung verantwortlich. Andere Funktionsstörungen der linken Hauptkammer, beispielsweise im Rahmen einer Herzschwäche, und Lungenerkrankungen wie die chronisch obstruktive Lungenkrankheit oder auch eine Lungenarterienembolie können ebenfalls zu einer Trikuspidalklappeninsuffizienz führen.

Welche Symptome treten bei einer Trikuspidalklappeninsuffizienz auf?

Eine schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz wird über längere Zeit erstaunlich gut toleriert. Im fortgeschrittenen Stadium sehen wir vor allem die Zeichen der Rechtsherzschwäche mit Rückstau des venösen Blutes. In der körperlichen Untersuchung finden sich häufig Wasseransammlungen in den Beinen, auch kommt es durch den Rückstau zu einer Leber- und Halsvenenstauung. Im Bereich der Halsvenen können wir bei der körperlichen Untersuchung häufig sogenannte systolische Pulsationen feststellen. Herzrhythmusstörungen, wie Vorhofflimmern, können auftreten. In besonders schweren Fällen kommt es auch zu Wasseransammlungen im Bauch (Aszites). Anzeichen für ein erniedrigtes Herzzeitvolumen mit sogenanntem Vorwärtsversagen äußern sich klinisch in Luftnot sowie auch einer reduzierten Belastbarkeit und Blaufärbung der Haut (Zyanose).

Diagnostik der Trikuspidalklappeninsuffizienz

Beim Abhören mit dem Stethoskop fällt häufig ein hochfrequentes, bandförmiges, systolisches Herzgeräusch im 4. Zwischenrippenraum rechts oder über dem epigastrischen Winkel auf. Das Geräusch variiert mit der Atmung und wird mit der Inspiration immer lauter.

Goldstandard für die Diagnosestellung und Stadieneinteilung ist der Herzultraschall. Der Rechtsherzkatheter kommt vor allem zur Abklärung bei sekundären Ursachen zum Einsatz, um eine schwere pulmonale Hypertonie auszuschließen. Eine MRT-Untersuchung kann ebenfalls zur Beurteilung der Morphologie und Funktion ergänzt werden.

Verlauf der Trikuspidalklappeninsuffizienz

Der Verlauf der Trikuspidalklappeninsuffizienz ist äußerst variabel. Hier können regelmäßige Kontrolluntersuchungen über den individuellen Verlauf Aufschluss geben. Das individuelle, therapeutische Management erfolgt abhängig von der Ursache der Trikuspidalklappeninsuffizienz, dem Schweregrad, der Größe und Pumpfunktion der rechten Hauptkammer. Und vor allem auch unter der Risiko-Nutzen-Abwägung des angestrebten operativen Therapieverfahrens.

Anfangs ist die Kompensation der Trikuspidalklappeninsuffizienz recht gut. Langfristig kann sich jedoch der Zustand so verschlechtern, dass eine Klappenreparatur, selten ein Ersatz, erforderlich wird.

Hier unterscheiden wir die Indikationsstellungen zur Klappenrekonstruktion bei primärer und sekundärer Ursache. Solange die rechtsventrikuläre Funktion nicht wesentlich eingeschränkt und eine schwere pulmonale Hypertonie ausgeschlossen ist, wäre eine operative Korrektur des Klappenfehlers sinnvoll.

Bei der primären Ursache der Trikuspidalklappeninsuffizienz profitieren vor allem symptomatische Patienten mit schwerer Insuffizienz von einem Klappeneingriff. Grundsätzlich sollte bei Patienten, bei denen eine linksseitige Klappenoperation, zum Beispiel der Mitral- und Aortenklappe, durchgeführt wird, behandelt werden – auch bei nur mittelgradiger Trikuspidalklappeninsuffizienz.

Dies gilt auch für die sekundäre Trikuspidalklappeninsuffizienz. Ein weiterer prognostischer Marker bei der sekundären Form ist der erweiterte Klappenring, sodass auch hier schon bei leichteren Formen eine OP empfohlen wird. Kathetergestützte Eingriffe, wie zum Beispiel im Rahmen einer Aortenklappenstenose die TAVI-Prozedur, sind bei der Trikuspidalklappe noch in Entwicklung und in der frühen klinischen Testphase. Die Trikuspidalklappe stellt aufgrund der komplexen Klappenmorphologie eine große Herausforderung für den interventionellen Eingriff dar. Hier gibt es auch schon die Versuche einer Clip-basierten Behandlung, ähnlich der Mitralklappeninsuffizienz. Oder auch sogenannte Annuloplasty-Systeme, die über die Reduktion des Klappenringes zu einer verbesserten Segel-Schließung führen sollen.

Fazit zur Trikuspidalklappeninsuffizienz

Die Trikuspidalklappeninsuffizienz ist von besonderer prognostischer Bedeutung, auch in Bezug auf den Erfolg bei linksseitigen Herzklappenerkrankungen. Bei gleichzeitiger, linksseitiger Klappenoperation sollte immer auch die Indikation zur Trikuspidalklappenrekonstruktion großzügig gestellt werden. Sie sollte nicht nur bei schwerer Insuffizienz erfolgen, sondern auch bei mittelgradiger Ausprägung, wenn der Klappenring schon erweitert ist.

Literatur

Leitlinie 2017 DGK: Management von Herzklappenerkrankungen

Nath J, Foster E, Heidenreich PA (2004) Impact of tricuspid regurgitation on long-term survival. J Am Coll Cardiol 43:405–409

Kapadia SR, Krishnaswamy A, Tuzcu EM (2017) Percutaneous therapy for tricuspid regurgitation: a new frontier for interventional cardiology. Circulation 135(19):1815–1818

Irwin RB1, Luckie M, Khattar RS.  Tricuspid regurgitation: contemporary management of a neglected valvular lesion. Postgrad Med J. 2010 Nov;86(1021):648-55

 

 

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Herzschwäche in der Schwangerschaft – Peripartale Kardiomyopathie – was ist das?

Die peripartale Kardiomyopathie wird auch oft als Herzinsuffizienz (Herzschwäche) im Wochenbett bezeichnet, da sie im letzten Monat vor der Geburt bis 6 Monate danach erstmals auftreten kann. Dabei handelt es sich um eine seltene Erkrankung bei bislang kardiologisch unauffälligen Frauen. Speziell in Deutschland tritt diese Form der Herzschwäche mit einer Häufigkeit von 1:1500-2000 Schwangerschaften auf. Interessanterweise existieren große nationale Unterschiede, in Nigeria tritt sie beispielsweise deutlich häufiger auf mit 1:100 Schwangerschaften.

Schwanger und herzkrank

Auch wenn die Erkrankung in Deutschland zum Glück selten auftritt, sollten Schwangere die Symptome einer möglichen Herzschwäche erkennen. So können die Beschwerden entweder plötzlich, mit Beginn innerhalb weniger Stunden oder schleichend über Wochen, beziehungsweise Monate, im Bezug zum Geburtstermin auftreten.

Doch leider wird die Diagnose oft erst spät gestellt, da die Unterscheidung zu den häufigen, aber harmlosen Schwangerschaftsbeschwerden schwierig sein kann. Dabei können die Symptome der peripartalen Kardiomyopathie sein: Luftnot – auch in Ruhe, Abgeschlagenheit oder Leistungsminderung, Herzrasen, trockener Husten oder Beinödeme.

Herzschwäche in der Schwangerschaft – Schlüsselrolle Stillhormon Prolaktin

Die Ursache für die Herzschwäche ist nicht abschließend geklärt. Neben genetischen Faktoren nimmt man auch immunologische und inflammatorische (entzündliche) Prozesse an. Darüber hinaus scheint das Stillhormon Prolaktin, das die Milchproduktion anregt, eine Schlüsselrolle in der Entwicklung der peripartalen Kardiomyopathie zu spielen. Denn vermutlich führt oxidativer Stress zu einer Spaltung des Stillhormons in ein proinflammatorisches und ein antiangiogenetisches Fragment. Hierdurch kommt es zu einer Störung der Endothelfunktion (Gefäßinnenhaut) und Störungen in der Mikrozirkulation. Folglich kommen die Herzmuskelzellen, Kardiomyozyten genannt, zu Schaden.

Auch wenn die zugrunde liegenden Mechanismen noch nicht abschließend geklärt sind, so spielen bestimmte prädisponierende Risikofaktoren eine wichtige Rolle. Hierzu zählen zum Beispiel: Zwillingsschwangerschaften, sehr junge oder ältere Schwangere, eine Gestationshypertonie oder auch Präeklampsie, Mangelernährung und auch die Zugehörigkeit zur afrikanischen Ethnie. Einer aktuellen Studie zufolge scheint auch der Umstand, dass Verwandte ersten Grades (Eltern und Geschwister) Herzerkrankungen wie zum Beispiel eine koronare Herzerkrankung oder eine Bluthochdruckerkrankung aufweisen, ein wesentlicher Risikofaktor zu sein.

Diagnose durch Herzultraschall

Die Diagnose sichern wir mittels Herzultraschall. Oft sieht man in diesem eine Einschränkung der systolischen Pumpfunktion von <45% (normale Pumpfunktion >55%). Die Erweiterung der linken Hauptkammer ist bei dieser Form der Herzschwäche nicht immer vorhanden.

Herzschwäche in der Schwangerschaft – was tun?

Die Therapie besteht aus einem rechtzeitigen Abstillen. Zum einen wird dadurch das Prolaktin (s.o. Schlüsselrolle) nicht länger gebildet, zum anderen kann auch die notwendige Therapie mit Herz-Medikamenten, die in der Schwangerschaft und Stillzeit zum Teil nicht gegeben werden dürfen, erfolgen. Denn es ist so, dass ACE-Hemmer, AT-Blocker und Spironolacton vor der Geburt eigentlich streng kontradindiziert sind.

Ein neuer Therapieansatz besteht in der Gabe von Bromocriptin. Dabei handelt es sich um einen Dopaminagonisten, welcher die Prolaktin-Ausschüttung hemmt und damit auch die Entstehung dessen toxischer Spaltprodukte. Außerdem käme bei hochgradig reduzierter systolischer LV-Funktion, das heißt, wenn die Ejektionsfraktion bei <35% liegt, auch der Einsatz eines tragbaren Kardioverters/ Defibrillator (WCD) in Betracht. Dabei wird die Pumpfunktion mittels Echokardiografie im Verlauf kontrolliert. Desweiteren ist auch eine Thromboseprophylaxe notwendig, da ein erhöhtes Risiko für kardioembolische Ereignisse besteht.

Frühe Diagnose und Therapiebeginn wichtig

Abschließend kann man sagen: Eine frühe Diagnosestellung und Therapieeinleitung sind für die Prognose entscheidend. Da dies in Deutschland meist passiert, sehen wir hierzulande erfreulicherweise oft eine komplette Erholung der systolischen Herzfunktion und schwere Verläufe mit Herztransplantation oder tödlichem Ausgang sind selten (2%). Eine ungünstige Prognose besteht jedoch bei einer hochgradigen Einschränkung der systolischen LV-Funktion. Oder anders ausgedrückt: Wenn die systolische Pumpfunktion unter 30% liegt und auch eine Vergrößerung der linken und rechten Hauptkammer – auftritt.

Aufgrund des hohen Rezidivrisikos von 30% raten Experten und Expertinnen jeder betroffenen Frau von einer weiteren Schwangerschaft, auch bei Erholung der Herzfunktion, ab. Bei schwangeren Frauen mit entsprechenden Risikofaktoren, wie betroffene Verwandte ersten Grades mit Herzerkrankungen, wäre eine kardiologische Überwachung besonders wichtig.

 

 

 

 

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Stabile Angina pectoris – meistens Brustdruck hinter dem Brustbein

Die meisten Menschen, bei denen eine Verengung einer Herzkranzarterie zur Durchblutungsstörungen des Herzmuskels führt, kennen das Symptom Angina pectoris.

Angina pectoris bedeutet übersetzt „Enge der Brust“ und meistens tritt sie hinter dem Brustbein auf. Das Druckgefühl kann aber auch in andere Körperregionen vorkommen bzw. vom Brustbein dorthin ausstrahlen, z.B. in Schulter, Arm, Magen, Hals, Kieferwinkel oder Rücken.

Angina pectoris bei Verengungen von Herzkranzarterien tritt typischerweise bei körperlicher Belastung auf und wird meistens von Luftnot begleitet. Im  Nitro Spray-Test, vorausgesetzt es handelt sich nicht um einen ablaufenden Herzinfarkt, nimmt die beschwerdefreie Belastbarkeit durch Nitro Spray typischerweise zu.

Stabile Angina pectoris – was bedeutet eigentlich stabil?

Um die Bedrohlichkeit einer Angina pectoris einzuordnen, sind die Bewertung von Charakteristik, Auslöser, Intensität und Häufigkeit der auftretenden Symptome wichtig. Man unterscheidet in stabile, instabile Angina pectorissowie anhaltende Angina pectoris bei Herzinfarkt.

Von einer stabilen Angina pectoris bei Koronarer Herzkrankheit sprechen wir, wenn sich die Symptome in einem Zeitraum von 4 Wochen nicht verändern. Charakteristisch für eine stabile Angina pectoris sind zum Beispiel:

  • Auftreten bei stabiler Belastungsschwelle, z.B. nach Ersteigen von 1 Treppenetage
  • Beschwerden verschwinden in Ruhe
  • stabile Häufigkeit, z.B. 1 bis 5 Episoden pro Woche
  • das gleiche Beschwerdebild besteht seit mehr als 4 Wochen

Bei stabiler Angina pectoris ist das Risiko für einen Herzinfarkt bzw. den Tod ist gering; die Sterblichkeit liegt bei ca. 5 % pro Jahr.

Schwergrad der Angina pectoris – die CCS-Klassifikation?

Der Schwergrad der Angina pectoris entsprechend den Kriterien der Canadian Cardiovascular Society beschreibt wie stark ein Mensch in seiner körperlichen Belastbarkeit eingeschränkt ist.

CCS I – Keine Angina pectoris bei Alltagsbelastung, z.B. beim Treppensteigen oder Laufen. Angina pectoris bei plötzlicher und längerer körperlicher Belastung.

CCS II – Angina pectoris bei stärkerer körperlicher Belastung, z.B. beim schnellen Laufen, Treppensteigen oder Bergaufgehen. Angina pectoris beim Treppensteigen nach dem Essen, in Kälte, Wind oder bei psychischer Belastung.

CCS III – Angina pectoris bei Alltagsbelastung, z.B. bei normalem Gehen oder beim Ankleiden.

CCS IV – Angina pectoris auch kurzzeitig in Ruhe.

Eine Angina pectoris Schwergrad III oder IV bedeutet eine schwere Beeinträchtigung im Alltag; nicht selten treten 16-20 Angina pectoris Episoden pro Woche auf. Das Beschwerdebild kann trotzdem als stabil eingestuft werden, wenn die Beschwerden sich in den letzten 4 Wochen nicht verändert haben. In dieser Gruppe ist das Langzeitüberleben allerdings deutlich eingeschränkt, die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt lediglich 50%.

Stabile Angina pectoris – Langzeitüberleben in der Regel gut, aber….

Ausgenommen Betroffene mit Angina pectoris CCS-Klasse III und IV, ist die Prognose mit stabiler Angina pectoris gut.

Allerdings sollten Sie sich vor Augen führen, dass Angina pectoris in der Regel ein spätes Symptom einer länger anhaltenden Durchblutungsstörung ist, sozusagen die Spitze des Eisbergs. Weiterhin wird derselbe Schwergrad einer Durchblutungsstörung am Herzen von einigen Menschen früher, von anderen später wahrgenommen. Somit wissen wir, auch wenn die Beschwerden stabil sind nie so ganz genau, wie schwer verändert die Herzkranzarterien sind.

Wir raten daher bei typischer belastungsabhängiger Angina pectoris fast immer zur Herzkatheteruntersuchung, allerspätestens bei mehr als 5 Episoden pro Woche oder ab CCS-Klasse III. Der Herzkatheter schafft definitive Klarheit und in einem Arbeitsgang kann, falls erforderlich eine Engstelle mittels Stent beseitigt werden.

Wenn Sie eine stabile Angina pectoris haben, dann sollten Sie regelmäßig (1 Mal pro Jahr) einen Kardiologen bzw. eine Kardiologin besuchen. Hier kann der Schwergrad der Veränderungen an den Herzkranzarterien indirekt besser erfasst werden. Dafür nutzen wir das EKG, Belastung-EKG und den Herzultraschall. Gegebenenfalls kommen noch weitere Untersuchungen wie das Herz-MRT oder die Myokardszintigrafie hinzu.

…weiter im Selbsthilfekurs “Herzinfarkt sofort erkennen”

 

Schoebel FC et al. Refractory angina pectoris in end-stage coronary artery disease: evolving therapeutic concepts. Am Heart J 1997;134:587-602

 

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Eine Endokarditis ist eine bakterielle Entzündung der Herzinnenhaut, die besonders die Mitral- und Aortenklappe betrifft. Zwischen 3 und 10 von 100.000 Menschen erkranken jährlich daran in Deutschland. Unbehandelt hat die Endokarditis eine sehr schlechte Prognose.

Vor allem Männer über 60 Jahre haben eine höhere Wahrscheinlichkeit daran zu erkranken. Weitere Risikofaktoren sind:

• frühere Endokarditis
• Kunstklappe
• Schrittmacher
• erworbene und angeborene Herzfehler
• intravenöser Drogenkonsum
• schlechte Zähne

Und das passiert bei einer Endokarditis: Die zerstörte Herzklappe wird undicht, was zu einer Herzschwäche führt; es kommt zu thrombotischen Ablagerungen, die über den Blutstrom in den Körper transportiert werden (Embolie). Häufig sind das Gehirn, Arme und Beine oder die Niere betroffen.

Mit diesen Symptomen kann eine Endokarditis einhergehen:

• Fieber mit Gewichtsverlust
• Herzgeräusch
• Schwäche
• Gelenkschmerzen
• kleine Hauteinblutungen oder Knötchen an den Händen/Füßen
• Bewusstseinsstörungen
• akute Herzschwäche
• Herzrhythmusstörungen

Diagnostiziert werden kann die Krankheit durch den Nachweis typischer Erreger im Blut sowie durch Herzultraschall. Therapiert wird sie mit Antibiotika, in etwa 50 % aller Fälle ist ein herzchirurgischer Einsatz notwendig.

Wichtige Präventions-Maßnahmen sind:

• eine gute Mundhygiene
• bei Hochrisiko-Patienten Antibiotika vor zahnärztlichen Eingriffen

 

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Wenn sich die Herzklappe wölbt

Ein Mitralklappenprolaps ist eine Verwölbung der Herzklappe zwischen linker Vor- und Hauptkammer. Dahinter steckt eine Bindegewebsstörung, es handelt sich nicht um einen Herzklappenfehler. Geschätzt 4 bis 7 Prozent der Bevölkerung, darunter mehr Frauen, haben dieses angeborene Phänomen.

In den meisten Fällen verursacht ein Mitralklappenprolaps keine Symptome und wird durch Zufall entdeckt. Seltener geht er mit einem unspezifischen Druckgefühl im Brustkorb, harmlosen Rhythmusstörungen oder Luftnot einher. In etwa 3 Prozent aller Fälle tritt allerdings eine Undichtigkeit, eine sogenannte Mitralklappeninsuffizienz, auf. Dadurch kann es zu einem Sehnenfadenabriss an der Mitralklappe, Stauungen in der Lunge, Herzschwäche und einem allgemeinen Leistungsknick kommen.

Auch bei hochgradiger Undichtigkeit ist allerdings eine Rekonstruktion möglich, ohne die Herzklappe ersetzen zu müssen. Untersucht wird ein Mitralklappenprolaps mittels Herzultraschall (Echokardiografie) und Abhören, eine Kontrolle alle 2 bis 5 Jahre wird empfohlen.

 

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Die Kreislaufmessung mit Photoplethymografie (Finapres®️) ist unblutig: Sie misst die veränderte Lichtdurchlässigkeit des Fingers bei wechselndem Manschettendruck. So können Blutdruck und Blutfluss mit der abgeleiteten Größe des system-arteriellen Gefäßwiderstandes kontinuierlich von Herzschlag-zu-Herzschlag zuverlässig erfasst werden; das geht sonst nur mit dem Herzkatheter. In der Cardiopraxis führen wir diese Messungen regelmäßig zur Diagnose und zur Therapiesteuerung bei Herz-Kreislauferkrankungen, z.B. bei Bluthochdruck, Schwindel und Herzschwäche durch.

Bei den Messungen nimmt die Patientin/der Patient verschiedene Körperpositionen ein, eine Ruhemessung ausschließlich im Liegen macht wenig Sinn. Die Basismessung erfolgt in Rückenlage, dann erfolgt der Wechsel zum ruhigen Stehen, in der Regel 5 Minuten. Auch wechselnde Positionen im Liegen gehören zur Untersuchung, denn die Schlaflage hat einen wesentlichen Einfluss auf den Kreislauf am Tag.

Für die Diagnose “frühe Benommenheit” unmittelbar nach dem Aufstehen ist die Dokumentation des system-arterielle Mitteldrucks (ca. ((2 x systolischer Wert) + diastolischer Wert)/3) nach ca. 20 Sekunden ruhigen Stehens die relevante Messgröße. Das kann mit einer Blutdruckmanschette nicht erfasst werden. Liegt der Wert um 60 mmHg oder darunter, dann müssen die Ursachen für diesen Befund, z.B. die Einnahme von Herz-Kreislaufmedikamenten kritisch überprüft werden.

Für die Diagnose “späte Benommenheit” ist die Messung des Blutflusses nach mehr als einer Minute ruhigen Stehens die kritische Größe. Dieser Wert wird in der herkömmlichen Praxis ebenfalls nicht bestimmt. Nach mehr als 1 Minute Stehen wird das sogenannte Herzzeitvolumen erfasst: Liegt dieses unter dem Soll von 2,2 Liter pro Minute pro Quadratmeter Körperoberfläche, dann kann das eine Ursache für Benommenheit und Leistungseinschränkung sein.

Hinzu kommt eine Untersuchung bei ergometrischer Belastung im Belastung-EKG. Dadurch lässt sich objektiv und sehr genau die Leistungsfähigkeit des Herz-Kreislaufsystems bestimmen.

Insgesamt dauert die ganzheitliche Kreislaufmessung nur etwa 10 Minuten. Dabei werden Veränderungen im Zeitverlauf (z.B. der Einfluss von Medikamenten) berücksichtigt und andere Messwerte (Herzultraschall, Arteriografie, Körpertemperatur, Körpergröße & -gewicht) stets im Zusammenhang damit betrachtet. Ganzheitlich eben.

Weiter mit….Komplette Kreislaufmessung- Warum?

Im Bild: Adolf Eugen Fick, Arzt & Physiologe

 

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Wenn die Verbindungsklappe zwischen linker Vorkammer und linker Hauptkammer nicht richtig schließt, spricht man in der Medizin von einer Mitralklappeninsuffizienz. Zwischen 800.000 und 1 Mio. Menschen in Deutschland sind von ihr betroffen – damit ist sie der zweithäufigste Herzklappenfehler.

Das Problem: Während der Auswurfphase in die linke Hauptkammer fließen bis zu 60 % wieder in die linke Vorkammer zurück. Dadurch erhöht sich der Lungendruck, die linke Hauptkammer wird chronisch überbelastet – und das kann zu Herzschwäche führen.

 

Eine Mitralklappeninsuffizienz kann auf verschiedene Weise entstehen: Sie kann auf eine Strukturveränderung der Klappe zurückgehen, einen Sehnenabriss oder auch eine Entzündung. Bemerkbar macht sie sich zum Beispiel durch Luftnot, eingeschränkte Leistungsfähigkeit, Vorhofflimmern oder eben Herzschwäche. Diagnostiziert werden kann sie anhand der Herzgeräusche mit einem Stethoskop oder per Herzultraschall.

Eine Ärztin bzw. ein Arzt behandelt eine Mitralklappeninsuffizienz je nach Ausprägung auf ganz unterschiedliche Weise. Zum Beispiel mit Medikamenten, die die linke Hauptkammer entlasten, wodurch der Rückfluss reduziert wird. Wenn etwa die Auswurfleistung der linken Herzkammer weniger als 60 % beträgt, ist ein invasiver Eingriff nötig: entweder eine Operation, bei der die Mitralklappe rekonstruiert bzw. ersetzt wird oder bei inoperablen Patienten ein Katheter-gestütztes Verfahren.

 

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Die Mitralklappe funktioniert wie ein Rückschlagventil zwischen linker Vor- und Hauptkammer. So trennt sie Niederdruck und Hochdruck-Kreislauf.

Die sogenannte Mitralklappeninsuffizienz (= Undichtigkeit) ist der häufigste Herzklappenfehler. Dabei passiert Folgendes:

  • Die linke Hauptkammer pumpt das Blut nicht nur nach vorne in die Aorta, sondern auch rückwärts in die linke Vorkammer
  • Dadurch ist die Druckbelastung in der linken Vorkammer und damit auch das Risiko für Vorhofflimmern höher
  • In schwereren Fällen kommt es zu einem Flüssigkeitsstau in der Lunge, der mit Luftnot einhergeht – die Leistungsfähigkeit allgemein ist dann eingeschränkt.

Bemerkbar macht sich eine Mitralklappeninsuffizienz zum Beispiel durch

  • Luftnot
  • Leistungsschwäche
  • Beinödeme
  • Herzrhythmusstörungen, z.B. Vorhofflimmern

Diagnostiziert werden kann sie per

  • Auskultation: Wie ist das Herzgeräusch?
  • Herzultraschall: Diagnose, Ursache, Schweregrad?
  • Herzkatheter: Gibt es Engstellen der Herzkranzgefäße?

Es gibt verschiedene Behandlungsoptionen:

  • Mit Medikamenten zur Senkung des peripheren Gefäßwiderstandes
  • Wenn mehr als 40 % des Blutauswurfs zurückfließt, ist eine Operation angezeigt –
    entweder ein Klappenersatz oder eine Rekonstruktion durch Vernähen
  • Katheter-basierte Verfahren (Mitralklappen-Clip) kommen zum Einsatz, wenn das OP-Risiko zu hoch ist.

 

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Wenn die Aortenklappe verengt ist, spricht man von einer Aortenklappenstenose. Sie ist die häufigste Klappenerkrankung in Europa, etwa 7 % aller Menschen über 65 Jahre leiden daran.

Verursacht wird sie durch Verschleiß, eine Entzündung – oder sie ist angeboren. Das Problem bei einer Aortenklappenstenose: Die linke Herzhauptkammer pumpt durch die Verengung gegen einen höheren Widerstand, der Herzmuskel wird dicker und aufgrund von Sauerstoffmangel irgendwann steif. Insgesamt sinkt die Pumpleistung des Herzens dadurch.

Bemerkbar macht sich eine Aortenklappenstenose zum Beispiel durch geringere Belastbarkeit, Luftnot, Brustschmerzen, Schwindel oder Herzschwäche. Der Arzt bzw. die Ärztin kann sie auf verschiedene Weise diagnostizieren: über die Herzgeräusche per Stethoskop, per Herzultraschall oder über einen Herzkatheter. Die Prognose für eine 2-Jahres-Überlebensrate liegt bei unter 50 %.

Wenn die Öffnungsfläche der Aortenklappe weniger als 1 Quadratzentimeter beträgt, ist ein Ersatz die angezeigte Therapie. Operiert wird entweder mit einer biologischen oder einer mechanischen Klappe. Bei Menschen über 75 Jahre oder hohem OP-Risiko ist auch ein minimalinvasiver Eingriff per Katheter möglich.

 

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Die Verbindungsklappe zwischen linker Hauptkammer und Hauptschlagader, die sogenannte Aortenklappe, ist bei manchen Menschen undicht. Man spricht dann von Aortenklappeninsuffizienz.

Sie kann angeboren sein, aus einer Klappenentzündung resultieren oder die Folge einer geweiteten Hauptschlagader sein. Durch eine Aortenklappeninsuffizienz wird die linke Herzkammer aus zwei Richtungen gefüllt, was zu einer Vergrößerung der Herzhauptkammer und letztendlich zu einer Herzschwäche führen kann.

Diagnostiziert wird die Aortenklappeninsuffizienz entweder bei einer klinischen Untersuchung über die Herzgeräusche und über einen niedrigen diastolischen Blutdruck oder per Herzultraschall.

Behoben werden kann das Problem mit einer neuen, biologischen oder mechanischen Aortenklappe, die operativ eingesetzt wird. Bei jungen Patienten kann die undichte Aortenklappe auch rekonstruiert oder durch die eigene Pulmonalklappe ersetzt werden.

 

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