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Troponin – Zeichen für Schädigung des Herzmuskels auch ohne Herzinfarkt

Troponin sind Proteine, die sowohl in Skelett- als auch in Herzmuskelzellen vorkommen. Sie haben eine wesentliche Funktion für die jeweiligen Muskeln, weil Sie entscheidend am Zusammenziehen der Muskelfasern beteiligt sind.

Troponine aus Skelett- und Herzmuskelzellen sind unterschiedlich. Das Troponin, welches ausschließlich in Herzmuskelzellen vorkommt, nennen wir kardiales Troponin, kurz cTn. Wird eine Herzmuskelzelle geschädigt, dann erfolgt die vermehrte Freisetzung von cTn in die Blutbahn. Ab einem bestimmten Schwellenwert können wir cTn mittels Labortests im Blut nachweisen. Klinisch-wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, dass 12,5 % der behandelten Menschen auf Notaufnahmestationen ein erhöhtes cTn haben.

Irrtümlich wird der Nachweis von kardialem Troponin häufig mit der Diagnose „Herzinfarkt“ gleichgesetzt. Allerdings gibt es noch andere Ursachen für eine Erhöhung von cTn im Blut. Gerade die modernen hochempfindlichen Labortests für Troponin ergeben immer wieder erhöhte Werte, ohne dass ein Herzinfarkt vorliegt. So sind ca. 60% aller pathologisch erhöhten kardialen Troponinwerte nicht durch einen Herzinfarkt verursacht.

Fast allen gesteigerten cTn-Werten ist gemein, dass eine Schädigung von Herzmuskelzellen zugrunde liegt.

Troponin – Analyse im Labor und Schnelltest am Krankenbett

Wir unterscheiden grundsätzlich den aufwändigeren hoch-sensitiven Labortest und den Schnelltest am sogenannten Point of Action (am Krankenbett). Wichtig ist, dass gerade bei Symptomen und unauffälligem Test bei der ersten Bestimmung immer eine Kontrolle nach 1-3 Stunden erfolgt.

Troponin Labortest. Im Labor kann das Troponin mittels Fluoreszenz-Immunoessay bestimmt werden. Dieser Test ist sehr empfindlich und wenig störanfällig. Die Diagnose Herzmuskelschädigung gelingt bereits ab Konzentrationen von über 0,014 µg/l Troponin im Blut.

Die Bestimmung dauert unter optimalen Bedingungen in der Regel 15 bis 20 Minuten. Allerdings zeigt die Erfahrung im Alltag, dass die Zeit bis zum Befund in der Regel länger ist. Das ist abhängig von der Dauer der Blutentnahme, dem Transport der Blutprobe, der Verarbeitung derselben und schlussendlich der Befundübermittlung.

Schnelltest am Point of Care. Mit sogenannten einfachen Trockentests lässt sich direkt am Krankenbett feststellen, ob bei einem Menschen ein Troponin-positiver Befund vorliegt. Die Diagnose Herzmuskelschädigung erfolgt allerdings erst ab einem Schwellenwert von mehr als 0,4 µg/l. Das Ergebnis liegt im Vergleich zum Labortest bereits nach 10 bis 15 Minuten vor.

Hohes kardiales Troponin – akut oder chronisch?

Wir unterscheiden grundsätzlich eine akute von einer chronischen kardialen Troponinerhöhung.

Akute Erhöhung von cTn. Akut bedeutet hier, dass z.B. der Ausgangswert normal ist und der Wert über den oberen Schwellenwert ansteigt. Hierfür machen wir bei anfänglichem Normalbefund eine Kontrollmessung innerhalb von 1-3 Stunden. Ist der das kardiale Troponin in der Erstmessung bereits erhöht, dann zeigt z.B. ein Anstieg um >20% des Ausgangswertes bzw. um 50% des oberen Grenzwertes eines jeweiligen Tests eine akute Schädigung kann.

Chronische Erhöhung von cTn. Bleibt der kardiale Troponinwert auf einem stabil erhöhten Niveau, dann sprechen wir von einer chronischen Erhöhung,

Akut erhöhtes kardiales Troponin – mit Herzinfarkt

Ein Herzinfarkt ist dadurch gekennzeichnet, dass eine Veränderung in einem oder mehreren der großen Herzkranzgefäße vorliegt. Meistens handelt es sich um eine strukturell fixierte Gefäßverengung durch Verkalkung bzw. um einen Gefäßkrampf mit jeweils nachfolgender Blutgerinnselbildung. Das Blutgerinnsel ist dann der kritische Faktor für einen anhaltenden bzw. vorübergehenden Gefäßverschluss.

Troponin ist der wichtigste Parameter zum Nachweis eines Herzinfarktes. Im Vergleich mit anderen Parametern steigt er früher, das heißt 3 Stunden nach Gefäßverschluss, an und bleibt über mehrere Tage im Blut messbar.

Je höher der Troponinwert, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit für einen Herzinfarkt. Das bedeutet z.B., dass ein 3-fach erhöhter Wert einen Herzinfarkt zu 60 Prozent wahrscheinlich macht und ein 5-fach erhöhter Wert eine 90-prozentige Wahrscheinlichkeit besitzt.

Für die Diagnose „Herzinfarkt“ reicht die alleinige Bestimmung von cTn nicht aus. Weitere Diagnosekriterien sind

  • Symptome, z.B. neu aufgetretene anhaltende Angina pectoris
  • neue bzw. typische EKG-Veränderungen
  • regionale Wandbewegungsstörungen des Herzmuskels, z.B. im Herzultraschall
  • Nachweis eines kompletten bzw. teilweisen Gefäßverschlusses in der Koronarangiografie

Gerade dann, wenn die genannten Kriterien nicht ganz eindeutig sind, z.B. bei Symptomen und nicht-eindeutigen EKG-Veränderungen, dann erweist sich der Troponin-Schnelltest am Krankenbett als besonders wertvoll.

Bei einem Herzinfarkt müssen wir sehr schnell entscheiden, ob ein Herzkatheter zur Eröffnung eines verschlossenen Herzkranzgefäßes durchgeführt wird. Je länger bei einem Herzinfarkt die Arterie verschlossen ist, desto mehr Herzmuskel stirbt ab.

Das ist besonders wichtig auf der Notaufnahmestation in der Nacht. Ist das kardiale Troponin auch in einer Verlaufsmessung nicht erhöht, dann ist das Risiko für den Patienten niedrig und ein Herzkatheter kann gegebenenfalls am kommenden Morgen vorgenommen werden. Ist das Troponin allerdings positiv, dann besteht eine hohe Dringlichkeit: Der Herzkatheter wird bereits in der Nacht durchgeführt, um einen weiteren Untergang von lebenswichtigem Herzmuskelgewebe zu verhindern.

Auch in der Arztpraxis hilft der Troponin-Schnelltest bei der Diagnose eines Herzinfarktes.

Akut erhöhtes kardiales Troponin – ohne Herzinfarkt

Ist das kardiale Troponin akut erhöht und treffen die Kriterien für die Diagnose eines Herzinfarktes nicht zu, dann müssen wir an andere Ursachen für den Untergang von Herzmuskelgewebe denken. Im Zweifel wird zur absoluten Diagnosesicherung bei akuten Erhöhungen fast immer ein Herzkatheter vorgenommen, denn ein akuter Verschluss einer Herzkranzarterie kann mittels Kathetereingriff (z.B. Stent) sehr gut behandelt werden und lebensrettend sein.

Ist der Herzinfarkt sicher ausgeschlossen, dann unterscheiden wir kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen. Diese sind durch Veränderungen gekennzeichnet, die direkt im Herzen ihren Ursprung haben. Zum Beispiel:

Die Mechanismen, die hier zur Freisetzung von kardialem Troponin führen, sind neben der Entzündung (z.B. Myokarditis) vor allen Dingen vermehrte Druckbelastungen (z.B. Bluthochdruckkrise, Lungenembolie). Durch eine zu hohe Druckbelastung der Herzkammer und die damit verbundene gesteigerte Wandspannung können die Herzkranzarterien das sauerstoffreiche Blut nicht mehr so gut in die Muskulatur fördern. Folglich können Herzmuskelzellen absterben.

Nicht-Kardiale Ursachen. Diese haben ihren Ursprung außerhalb des Herzens und haben sekundär Veränderungen am Herzen zur Folge. Zum Beispiel:

  • akutes Nierenversagen
  • systemische Entzündung (Sepsis)
  • Blutarmut (Anämie)
  • zu geringer Sauerstoffgehalt des Blutes (Hypoxie)
  • zu niedriger Blutdruck
  • Medikamente
  • Schlaganfall und Hirnblutung
  • Störungen der Skelettmuskulatur (Rhabdomyolyse)
  • extreme körperliche Anstrengung

Zum Teil sind die Mechanismen hier unklar. Zum Beispiel können bei extremer Freisetzung von Troponin aus der Skelettmuskulatur falsch-positive Testergebnisse vorkommen.

Chronisch erhöhtes kardiales Troponin 

Wir sehen immer wieder Menschen, bei denen das cTn erhöht ist, ohne dass es zu nennenswerten Schwankungen kommt oder akute Symptome vorliegen. Auch hier unterteilen wir in kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen. Zum Beispiel:

  • chronische Herzschwäche
  • Zellzerstörung durch Anreicherung von Stoffwechselprodukten (sog. infiltrative Kardiomyopathie, z.B. Amyloidose)
  • Herzmuskelerkrankung (hypertrophe Kardiomyopathie)
  • stabile Koronare Herzkrankheit
  • Bluthochdruck
  • Herzklappenerkrankung
  • anhaltende Rhythmusstörungen

Nicht-kardiale Ursachen. Zum Beispiel:

  • chronische Nierenschwäche
  • Lungenhochdruck
  • Diabetes mellitus
  • Medikamente
  • Vergiftungen

Bei chronischer Nierenschwäche ist nicht immer sicher, ob die Steigerung von cTn durch eine vermehrte Freisetzung aus den Herzmuskelzellen oder durch eine verringerte Ausscheidung verursacht wird.

Erhöhtes Troponin – erhöhtes Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Sterblichkeit in der Zukunft

Der Troponin-Test ist und bleibt ein wichtiger Baustein bei der Diagnose eines akuten Herzinfarktes, gerade der Troponin-Schnelltest ist hier von herausragender Bedeutung.

Allerdings wird durch die hoch-sensitiven Labortests in der Zukunft eine bessere Risikostratifizierung gerade bei Menschen mit Herz-Kreislauferkrankungen möglich, auch wenn ein Herzinfarkt ausgeschlossen ist. Die Relevanz wird hier alleine dadurch deutlich, dass das Risiko für kardio-vaskuläre Ereignisse, wie z.B. Herzinfarkt und Schlaganfall innerhalb von 5 Jahren um 70% erhöht ist, die 5-Jahressterblichkeit beträgt 30%.

Folglich, wird bei Ihnen ein erhöhtes Troponin gemessen, dann ist immer eine Ursachenabklärung erforderlich, auch wenn ein Herzinfarkt ausgeschlossen ist.

 

 

 

 

 

 

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Schlaganfall – schnelle Therapie entscheidend

Schlaganfall ist eine akute Durchblutungsstörung des Gehirns, die dort zum Untergang von Gehirngewebe und dauerhaften Funktionsverlusten führt. Ursächlich ist in 80-85% der Fälle eine Verstopfung einer Gehirnarterie, in 15-20% eine primäre Einblutung in das Gehirngewebe. Therapieziele sind daher:

  • die Durchblutung schnell wiederherstellen
  • das Absterben von Gehirnzellen vermeiden
  • dauerhafte Behinderung verhindern

Schlaganfall – Warnsymptome erkennen

In Deutschland erzielen wir mittlerweile sehr gute Therapieresultate. Die dauerhafte Wiederherstellung von  Körperfunktionen gelingt immer häufiger. Voraussetzung dafür ist allerdings, dass ein Schlaganfall sofort behandelt wird. Ein erster Schritt dorthin: Sie erkennen Warnzeichen bei sich selbst oder anderen Menschen und handeln schnell. Daher nutzen Sie den FAST-Test, um einen Schlaganfall sicher zu erkennen.

Ein Schlaganfall ist immer ein Notfall. Ärztinnen und Ärzte können Ihnen nur helfen, wenn Sie Alarm geben. Ist die Symptomatik gering oder auch nur vorübergehend, kann es sich um Vorboten für einen schweren Schlaganfall handeln.  Im Zweifel sollten Sie daher immer sofort den Notruf 112 wählen.

Schlaganfall – moderne Akutbehandlung

Im Krankenhaus angekommen wird als erste diagnostische Maßnahme eine Schichtaufnahme des Kopfes gemacht (CCT oder MRT). Dadurch können Gehirnblutungen ausgeschlossen werden, die für etwa 15-20% aller Schlaganfälle verantwortlich sind. Die Therapie bei einer Hirnblutung ist selbstverständlich komplett anders, als die Therapie eines Schlaganfalls durch ein verschlossenes Gehirngefäß durch ein Blutgerinnsel.

Mit einer Akuttherapie versuchen Ärzte die Durchblutung wiederherzustellen. Durch Gabe von bestimmten Substanzen kann sich das Blutgerinnsel in der Gehirnarterie wieder auflösen (systemische Lyse). Mögliche Nebenwirkungen einer solchen Therapie sind Blutungskomplikationen. Daher wird diese Form der Therapie nur durchgeführt, wenn die Schlaganfallsymptomatik sehr ausgeprägt ist und das Blutungsrisiko des Betroffenen als gering eingestuft wird. In letzten Jahren sind neue Therapiestrategien entwickelt worden. In spezialisierten Zentren führen Neuroradiologen auch sogenannte Thombektomien durch: Über einen Katheter, der über die Leistenarterie bis in die betroffene Gehirnarterie vorgebracht wird, wird das Blutgerinnsel entfernt – wie bei einer Herzinfarkttherapie.

Moderne Schlaganfalltherapie ermöglicht es, das Risiko bleibender Schäden zu verringern. Das Wichtigste beim Erkennen, Handeln und Behandeln ist die Zeit, denn jede Minute zählt: Time is Brain!

 

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Angina pectoris – enge Brust, enge Herzkranzarterie

Bei Angina pectoris, der Enge der Brust ist häufig das Herz der Ausgangspunkt der Symptome. Die bedeutendste Ursache für Brustdruck und Brustschmerz ist hier eine Verringerung der Durchblutung des Herzmuskels. Die ursprüngliche Störung ist eine Verengung, eine sog. Stenose einer Ihrer 3 Herzkranzarterie bzw. von deren Seitenästen. Wenn Sie Angina pectoris haben, die vom Herzen kommt, dann erlauben Häufigkeit und Schwere der Beschwerden einen Rückschluss auf die Veränderungen in einer Herzkranzarterie. Das kann, z.B. bei Herzinfarkt bis hin zu anhaltenden und schweren Beschwerden gehen.

Verengung  Herzkranzarterien – zunächst meist langsam

Die Engstelle einer Herzkranzarterie kann sich verändern, sie ist dynamisch. Begleitend verändern sich auch die Symptome.

Zu Beginn ist die Verengung einer Herzkranzarterie meistens schleichend, nicht selten sind erste Veränderungen schon im Jugendalter unter dem Mikroskop nachweisbar Die Innenhaut des Arterie wird z.B. durch Nikotingenuss geschädigt und Blutbestandteile, und hier vor allen Dingen Cholesterin dringt in die Gefäßwand ein. Hier bildet sich nun ein Polster, oder auch Plaque genannte, welches als Stenose die Lichtung der Blutleitung mehr oder weniger einengt.

Zuviel Cholesterin in der Arterienwand hat eine lokale Entzündung zur Folge, der Körper versucht den Prozess stabilisieren und abzuheilen. Ist die Deckplatte des Polsters dick, dann ist das Polster stabil, ist sie dünn, dann ist sie rissgefährdet. Die entzündliche Abheilung findet dann unter dem Einstrom von Kalzium statt und das Polster beruhigt sich biochemisch wieder; die mehr oder weniger ausgeprägte Stenose bleibt. Wir sprechen auch von einer fixierten Engstelle.

 

Angina pectoris – kalkfeste und dynamische Engstellen

Bei einer Engstelle der Herzkranzarterie von weniger als 60 Prozent des Durchmessers treten keine Symptome auf. Der Blutfluss ist auch bei körperlicher Belastung ausreichend, um den Herzmuskel mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen.

Bei einer stabilen Angina pectoris ist die Herzkranzarterie um mehr als 60 Prozent verengt. Der Grad der Verengung ist stabil und die Symptome verändern sich in der Regle nicht. In Ruhe ist der Blutfluss ausreichend, unter Belastung kann er durch die Engstelle nicht genügend gesteigert werden. Bei Überschreiten der Belastungsgrenze tritt Brustdruck auf – in Ruhe verschwindet er nach wenigen Minuten wieder. Das regelhafte Verhalten mit immer wiederkehrender Angina pectoris nach der gleichen Belastungsstufe, z.B. nach dem Steigen von 2 Treppenetagen mit Verschwinden in Ruhe, ist typisch für eine fixierte Engstelle durch Verkalkung.

Nun, ist es aber immer wieder so, dass neben der Strukturstörung mit der verkalkten Engstelle der Arterie auch eine Funktionsstörung des Blutgefäßes besteht. Es neigt daher zu Arterienverkrampfungen, so dass z.B. aus einer fixierten Engstelle von 60% durch eine dynamische Komponente vorübergehend eine 80% Stenose wird. Wenn wir unser Beispiel nochmals betrachten, dann merken Sie jetzt Angina pectoris schon nach 1 Treppenetage, anstatt vorher erst nach 2. Solche Arterienkrämpfe treten typischerweise am Morgen, dann wenn der Adrenalingehalt im Blut am höchsten ist, bei Aufregung oder und vor allen Dingen bei kalter Witterung bzw. Wetterwechsel auf.

Instabile Angina pectoris – Risiko durch Blutgerinnsel

Bei einer instabilen Angina pectoris ist die Herzkranzarterie ebenfalls um mehr als 60 % verengt. Die Engstelle ist zusätzlich meistens entzündlich aktiviert. Die Deckplatte des Polsters ist dünn und kann durch die entzündliche Zerstörung nach innen einreißen. Das Cholesterin-Gewebegemischs im inneren des Polsters hat nun Kontakt mit der Blutbahn, der Körper versucht diesen Riss abzudichten. Das geschieht im ersten Schritt mit der Bildung eines Blutgerinnsels, ganz ähnlich als wenn Sie eine Schürfwunde am Knie haben. Blutgerinnsel lagern sich in der Koronararterie ein und behindern nun mehr oder weniger stark den Blutfluss.

Erschwerend kommt hinzu, dass neben der Verkalkung und dem Blutgerinnsel, die aktivierten Blutplättchen Botenstoffe, wie z.B. Thromboxan freisetzen, was auch noch zusätzliche Arterienkrämpfe begünstigt. Es entsteht so eine explosive Mischung aus der sich sehr schnell ein kompletter Gefäßeverschluß entwickeln kann.

Manchmal merken Sie diese bedrohlichen Gerinnselverklumpungen in Ihrer Herzkranzarterie gar nicht Das kann daran liegen, dass diese von vorne herein so klein sind, dass sie den Blutfluß nicht stören. Der Körper kann darüber hinaus häufig eingeständig überschüssiges Gerinnselmaterial selber schnell abbauen. Nehmen Sie eine Thrombozytenblocker wie Aspirin ein, dann verhindert das meistens die Verklumpung von Blutplättchen.

Im Zusammenhang mit diesen Ereignissen bemerken Sie dann eine instabile Angina pectoris. Beschwerden verschlechtern sich oder treten häufiger auf – bei niedriger Belastungsstufe oder auch kurz in Ruhe.

Akuter Herzinfarkt – plötzlicher Arterienverschluss durch ein Blutgerinnsel

Nicht immer geht eine instabile Dynamik in einer Herzkranzarterie gut aus. Denn manchmal ist die Blutgerinnsellast so überwältigend, dass die Arterie komplett mit Gerinnsel verstopft ist und der Blutfluss stoppt. Die Folge ist, dass Herzmuskelgewebe spätestens nach 10 Minuten beginnt unwiederbringlich abzusterben. Der Herzinfarkt ist da.

In ca. 30% der Fälle ist die Dynamik der Gerinnselbildung so fulminant, dass ein plötzlicher Herzkranzgefäßverschluss ohne die Vorboten der instabilen Angnina pectoris auftritt. Sie merken den akuten Gefäßverschluss meistens durch anhaltenden Brustdruck, Luftnot und weitere Zusatzsymptome. Kardiologen stellen die Diagnose mit Hilfe von EKG, Troponin-Test und Herzultraschall. Das Risiko für einen Kreislaufschock, tödliche Rhythmusstörungen und damit für Sterblichkeit steigt beim Herzinfarkt erheblich.Die verschlossene Herzkranzarterie muss so schnell als möglich im Herzkatheterlabor wiedereröffnet werden.

Der Ausgangspunkt für einen Herzinfarkt ist in den allermeisten Fällen nicht eine hochgradige Engstelle, sondern in 66% der Fälle sind es Engstellen von unter 60% die Ausgangspunkt für eine Blutgerinnselbildung sind. Das liegt vor allen Dingen daran, dass diese flachen geringen Engstellen im Gefäßsystem viel zahlreicher als die hochgradigen Stenosen sind. Gerade die kleinen Polster mit ihrem hohen Gehalt an Cholesterin-Gewebegemisch sind häufiger anfällig für eine Entzündung und auch deshalb häufiger Ausgangspunkt eines typischen Herzinfarktes.

Anhaltende Angina pectoris ist ein Notfall. Wählen Sie dann den Notruf 112!

…..weiter im Selbsthilfekurs „Herzinfarkt sofort erkennen“

 

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Schlaganfall – es trifft mich der Schlag

Bei einem Schlaganfall kommt es zu einer plötzlichen Funktionsstörung des Gehirns („es trifft einen der Schlag“). Die Blutversorgung von Gehirnanteilen ist dann zum Teil oder komplett unterbrochen. Daher wird die betroffene Hirnregion nicht ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Dadurch entstehen Funktionsverluste, die sich zum Beispiel durch Sprachstörungen oder Lähmungen äußern. Typische Warnsymptome für einen Schlaganfall sollten Sie kennen.

Schlaganfall – so häufig kommt er vor

In Deutschland treten jährlich etwa 270.000 Schlaganfälle auf. Folglich ist ein Schlaganfall die häufigste Ursache für eine dauerhafte Behinderung und die dritthäufigste Todesursache. Das Risiko für betroffene Menschen, erneut einen Schlaganfall im ersten Jahr zu erleiden, liegt zwischen 5 und 20 Prozent. Der Schlaganfall tritt typischerweise bei älteren Menschen auf. Schlaganfälle bei jüngeren Menschen sind selten, wenn sie auftreten spielen häufig angeborene Störungen der Blutgerinnung oder der Gefäße eine ursächliche Rolle.

Schlaganfall – unterschiedliche Ursachen

80 bis 85 Prozent aller Schlaganfälle werden durch eine verstopfte Gehirnarterie ausgelöst (ischämischer Schlaganfall). Dabei kann das Blutgerinnsel in der Gehirnarterie selbst vorliegen, aber auch durch eine Embolie aus einer anderen Körperregion (Halsarterie, Hauptschlagader, Herz) stammen.

In 15 bis 20 Prozent der Fälle ist die Ursache eine Gehirnblutung, dann spricht man von einem hämorrhagischen Schlaganfall. Anhand der Symptome lässt sich nicht unterscheiden, ob ein Schlaganfall durch eine Gehirnblutung oder Gefäßverstopfung ausgelöst wurde. Die Unterscheidung gelingt mit der Computertomographie oder Kernspintomographie des Kopfes.  Diese Untersuchungen stehen vor Beginn einer Therapie, da, wie Sie sich vorstellen können, die Behandlungen völlig unterschiedlich sind.

Schlaganfall – welche Risikofaktoren kennen wir?

Zu den typischen Risikofaktoren gehören die klassischen Gefäßrisikofaktoren, die wir auch aus der Entstehung eines Herzinfarktes kennen:

  • Bluthochdruck
  • Zuckerkrankheit
  • erhöhtes Cholesterin
  • Rauchen
  • Bewegungsmangel
  • Lebensalter (ab dem 55. Lebensjahr verdoppelt sich das Risiko alle 10 Jahre)
  • Vorhofflimmern

Besondere Bedeutung kommt dem Vorhofflimmern zu. Eine Herzrhythmusstörung, die nicht nur häufig ist, sondern auch für 20-25% aller ischämischen Schlaganfälle verantwortlich ist. Daher ist es so wichtig, Vorhofflimmern frühzeitig zu erkennen und zu behandeln.

Wichtig für Sie: Ein Schlaganfall ist immer ein Notfall. Im Zweifel daher immer die 112 anrufen!

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Wenn Vorhofflimmern auftritt, ist die Muskulatur des Vorhofs zum Stillstand gekommen. Das führt dazu, dass das Blut im Vorhof nicht mehr richtig durchmischt wird.

Im sogenannten Vorhofohr des linken Vorhofs können sich dann Blutgerinnsel bilden, die sich lösen und als Embolie in den Körperkreislauf gelangen. Schätzungsweise 90 % der kardialen Embolie erreichen das Gehirn und lösen dort eine Durchblutungsstörung aus.

Die Folgen reichen von flüchtigen Schäden wie Sehstörungen auf einem Auge bis hin zum Schlaganfall mit bleibenden neurologischen Schäden.

 

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20 bis 25 % aller Schlaganfälle werden durch Vorhofflimmern verursacht – das sind zwischen 40.000 und 60.000 Schlaganfälle jährlich in Deutschland.

Und so entsteht ein Schlaganfall bei Vorhofflimmern:

  • die mechanische Kontraktion der Vorkammer bleibt aus
  • durch das „stehende Blut“ bildet sich ein Blutgerinnsel in der linken Vorkammer und im Vorhofohr
  • das Blutgerinnsel „schwimmt“ in eine Gehirnarterie
  • die Gehirnarterie wird verstopft, Gehirngewebe stirbt ab

Patienten mit Vorhofflimmern können vorbeugend behandelt werden mit blutverdünnenden Medikamenten. Sie verringern das Schlaganfallrisiko um mehr als 66 %, gehen aber auch mit Blutungen einher. Eine individuelle Nutzen-Risiko-Analyse führt fast immer zur Empfehlung einer blutverdünnenden Therapie. Wichtig ist: Weil sich ein Gerinnsel schon nach 48 Stunden bilden kann, sollte die Behandlung bei einem neu diagnostizierten Vorhofflimmern sofort eingeleitet werden.

 

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Bei der Beinvenen-Thrombose werden die Hauptvenen durch Blutgerinnsel verstopft. Eine sichere Diagnose lässt sich nur mit speziellen Geräten stellen.

Mit der Kompressions-Sonographie lässt sich eine offene Vene vollständig komprimieren, da der Venendruck normalerweise niedrig ist. Eine thrombosierte Vene lässt sich dagegen gar nicht oder nur unvollständig komprimieren – schließlich ist hier der Druck erhöht.

Eine Beinvenen-Thrombose kann mit verschiedenen akuten und chronischen Komplikationen einhergehen. Durch Fortschwemmen von Blutgerinnsel in die Lunge etwa kann eine Lungenembolie ausgelöst werden. Und beim sogenannten post-thrombotischen Syndrom werden druckbedingt die Venenklappen zerstört, was zu einem Blutstau und damit zu „schweren Beinen“ oder „offenen Beinen“ führt.

Mit blutverdünnenden Medikamenten therapiert man die Beinvenen-Thrombose. Meistens werden sie für 3 Monate eingesetzt, bei wiederholten Thrombosen ohne erkennbaren Auslöser manchmal auch lebenslang.

Früher hielt man eine Ruhigstellung für sinnvoll, aber mittlerweile empfehlen Mediziner das Gegenteil: Bewegung aktiviert die Muskelpumpe und steigert damit den venösen Blutfluss. Um das post-thrombotische Syndrom zu vermeiden, sollten Betroffene Kompressionsstrümpfe für 2 Jahre tragen.

 

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Die Verstopfung einer Lungenarterie durch ein Blutgerinnsel (Lungenembolie) ist eine häufig unentdeckte Erkrankung, die tödlich sein kann. Die Symptome (Luftnot, Leistungseinschränkung) können flüchtig sein. Deswegen ist es so wichtig, bei plötzlichen Symptomen immer auch an eine Lungenembolie zu denken.

Eine Lungenembolie bzw. wiederholte Lungenembolien können den Druck im Lungenkreislauf erhöhen – und so auch langfristig die Leistungsfähigkeit der betroffenen Person einschränken.

Auslöser für eine Thrombose und Lungenembolie sind z. B.

  • Bewegungsarmut der Beine (Flugreise, Operation, Gipsverband am Bein)
  • Tumorerkrankung
  • angeborene Gerinnungsstörung

Zu einer sicheren Diagnose tragen EKG, Labor, Ultraschall Szintigrafie und Computertomografie bei.
Zur Therapie setzt man blutverdünnende Mittel ein, wobei Aspirin nicht genügt. Da das Risiko einer erneuten Embolie unmittelbar nach einem Erstereignis hoch ist, geht die Behandlung über einen längeren Zeitraum. Bei bekanntem Auslöser dauert sie zwischen 3 und 6 Monaten, bei unbekanntem Auslöser meistens lebenslang.

 

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Die Lungenembolie ist nach dem Herzinfarkt und Schlaganfall die dritthäufigste kardiovaskuläre Todesursache.

Symptome einer Lungenembolie können sehr unterschiedlich aussehen:

  • plötzlich einsetzende Luftnot
  • schneller flacher Puls
  • Kreislaufschock (Puls hoch + Blutdruck niedrig + Stresssymptome)
  • Ohnmachtsanfälle
  • atemabhängiger Brustschmerz
  • Husten
  • Leistungsminderung

Und das passiert bei einer Lungenembolie:
Ein Blutgerinnsel bildet sich in einer meist tiefen Vene (Bein, Becken), löst sich und wird mit dem Blutstrom fortgeschwemmt. Über das rechte Herz gerät es in die Lungenstrombahn und blockiert die Lungenarterien. Die Folge: Die Durchblutung und Sauerstoffaufnahme der Lunge sind verringert – und damit die Sauerstoffversorgung des gesamten Körpers.

Zu den Risikofaktoren zählen:

  • langes Sitzen oder Liegen ohne Bewegung der Beine (z.B. Flugreise, Autofahrt, Bettlägerigkeit, Heilungsphase Beinbruch)
  • angeborene Gerinnungsstörung
  • Tumorerkrankung

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Ablagerungen (Plaques) in den Herzkranzarterien sind wie Vulkane. Sie können lange Zeit ruhen, bis sie ausbrechen und großen Schaden anrichten.

Herzinfarkte entstehen meistens durch das Aufbrechen eines solchen Plaques. Wenn der Plaqueinhalt mit Blutplättchen in Kontakt kommt, formt sich ein Blutgerinnsel, das die Arterie verstopft. Begünstigt wird dies noch durch die Einlagerung von Cholesterin und Entzündung.

Zwei Medikamentengruppen können allerdings das Risiko für einen erneuten Herzinfarkt senken. Cholesterinsenkende Statine reduzieren das Sterblichkeitsrisiko zwischen 35 und 50 %, Blutplättchenhemmer wie Aspirin um etwa 25 %. Übrigens: Der letzte Ausbruch des Fujiyama (Bild) begann am 16. Dezember 1707 und dauerte 15 Tage.

 

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