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Blutgerinnsel – die kritische Ursache für einen Herzinfarkt

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Angina pectoris – enge Brust, enge Herzkranzarterie

Bei Angina pectoris, der Enge der Brust ist häufig das Herz der Ausgangspunkt der Symptome. Die bedeutendste Ursache für Brustdruck und Brustschmerz ist hier eine Verringerung der Durchblutung des Herzmuskels. Die ursprüngliche Störung ist eine Verengung, eine sog. Stenose einer Ihrer 3 Herzkranzarterie bzw. von deren Seitenästen. Wenn Sie Angina pectoris haben, die vom Herzen kommt, dann erlauben Häufigkeit und Schwere der Beschwerden einen Rückschluss auf die Veränderungen in einer Herzkranzarterie. Das kann, z.B. bei Herzinfarkt bis hin zu anhaltenden und schweren Beschwerden gehen.

Verengung  Herzkranzarterien – zunächst meist langsam

Die Engstelle einer Herzkranzarterie kann sich verändern, sie ist dynamisch. Begleitend verändern sich auch die Symptome.

Zu Beginn ist die Verengung einer Herzkranzarterie meistens schleichend, nicht selten sind erste Veränderungen schon im Jugendalter unter dem Mikroskop nachweisbar Die Innenhaut des Arterie wird z.B. durch Nikotingenuss geschädigt und Blutbestandteile, und hier vor allen Dingen Cholesterin dringt in die Gefäßwand ein. Hier bildet sich nun ein Polster, oder auch Plaque genannte, welches als Stenose die Lichtung der Blutleitung mehr oder weniger einengt.

Zuviel Cholesterin in der Arterienwand hat eine lokale Entzündung zur Folge, der Körper versucht den Prozess stabilisieren und abzuheilen. Ist die Deckplatte des Polsters dick, dann ist das Polster stabil, ist sie dünn, dann ist sie rissgefährdet. Die entzündliche Abheilung findet dann unter dem Einstrom von Kalzium statt und das Polster beruhigt sich biochemisch wieder; die mehr oder weniger ausgeprägte Stenose bleibt. Wir sprechen auch von einer fixierten Engstelle.

 

Angina pectoris – kalkfeste und dynamische Engstellen

Bei einer Engstelle der Herzkranzarterie von weniger als 60 Prozent des Durchmessers treten keine Symptome auf. Der Blutfluss ist auch bei körperlicher Belastung ausreichend, um den Herzmuskel mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen.

Bei einer stabilen Angina pectoris ist die Herzkranzarterie um mehr als 60 Prozent verengt. Der Grad der Verengung ist stabil und die Symptome verändern sich in der Regle nicht. In Ruhe ist der Blutfluss ausreichend, unter Belastung kann er durch die Engstelle nicht genügend gesteigert werden. Bei Überschreiten der Belastungsgrenze tritt Brustdruck auf – in Ruhe verschwindet er nach wenigen Minuten wieder. Das regelhafte Verhalten mit immer wiederkehrender Angina pectoris nach der gleichen Belastungsstufe, z.B. nach dem Steigen von 2 Treppenetagen mit Verschwinden in Ruhe, ist typisch für eine fixierte Engstelle durch Verkalkung.

Nun, ist es aber immer wieder so, dass neben der Strukturstörung mit der verkalkten Engstelle der Arterie auch eine Funktionsstörung des Blutgefäßes besteht. Es neigt daher zu Arterienverkrampfungen, so dass z.B. aus einer fixierten Engstelle von 60% durch eine dynamische Komponente vorübergehend eine 80% Stenose wird. Wenn wir unser Beispiel nochmals betrachten, dann merken Sie jetzt Angina pectoris schon nach 1 Treppenetage, anstatt vorher erst nach 2. Solche Arterienkrämpfe treten typischerweise am Morgen, dann wenn der Adrenalingehalt im Blut am höchsten ist, bei Aufregung oder und vor allen Dingen bei kalter Witterung bzw. Wetterwechsel auf.

Instabile Angina pectoris – Risiko durch Blutgerinnsel

Bei einer instabilen Angina pectoris ist die Herzkranzarterie ebenfalls um mehr als 60 % verengt. Die Engstelle ist zusätzlich meistens entzündlich aktiviert. Die Deckplatte des Polsters ist dünn und kann durch die entzündliche Zerstörung nach innen einreißen. Das Cholesterin-Gewebegemischs im inneren des Polsters hat nun Kontakt mit der Blutbahn, der Körper versucht diesen Riss abzudichten. Das geschieht im ersten Schritt mit der Bildung eines Blutgerinnsels, ganz ähnlich als wenn Sie eine Schürfwunde am Knie haben. Blutgerinnsel lagern sich in der Koronararterie ein und behindern nun mehr oder weniger stark den Blutfluss.

Erschwerend kommt hinzu, dass neben der Verkalkung und dem Blutgerinnsel, die aktivierten Blutplättchen Botenstoffe, wie z.B. Thromboxan freisetzen, was auch noch zusätzliche Arterienkrämpfe begünstigt. Es entsteht so eine explosive Mischung aus der sich sehr schnell ein kompletter Gefäßeverschluß entwickeln kann.

Manchmal merken Sie diese bedrohlichen Gerinnselverklumpungen in Ihrer Herzkranzarterie gar nicht Das kann daran liegen, dass diese von vorne herein so klein sind, dass sie den Blutfluß nicht stören. Der Körper kann darüber hinaus häufig eingeständig überschüssiges Gerinnselmaterial selber schnell abbauen. Nehmen Sie eine Thrombozytenblocker wie Aspirin ein, dann verhindert das meistens die Verklumpung von Blutplättchen.

Im Zusammenhang mit diesen Ereignissen bemerken Sie dann eine instabile Angina pectoris. Beschwerden verschlechtern sich oder treten häufiger auf – bei niedriger Belastungsstufe oder auch kurz in Ruhe.

Akuter Herzinfarkt – plötzlicher Arterienverschluss durch ein Blutgerinnsel

Nicht immer geht eine instabile Dynamik in einer Herzkranzarterie gut aus. Denn manchmal ist die Blutgerinnsellast so überwältigend, dass die Arterie komplett mit Gerinnsel verstopft ist und der Blutfluss stoppt. Die Folge ist, dass Herzmuskelgewebe spätestens nach 10 Minuten beginnt unwiederbringlich abzusterben. Der Herzinfarkt ist da.

In ca. 30% der Fälle ist die Dynamik der Gerinnselbildung so fulminant, dass ein plötzlicher Herzkranzgefäßverschluss ohne die Vorboten der instabilen Angnina pectoris auftritt. Sie merken den akuten Gefäßverschluss meistens durch anhaltenden Brustdruck, Luftnot und weitere Zusatzsymptome. Kardiologen stellen die Diagnose mit Hilfe von EKG, Troponin-Test und Herzultraschall. Das Risiko für einen Kreislaufschock, tödliche Rhythmusstörungen und damit für Sterblichkeit steigt beim Herzinfarkt erheblich.Die verschlossene Herzkranzarterie muss so schnell als möglich im Herzkatheterlabor wiedereröffnet werden.

Der Ausgangspunkt für einen Herzinfarkt ist in den allermeisten Fällen nicht eine hochgradige Engstelle, sondern in 66% der Fälle sind es Engstellen von unter 60% die Ausgangspunkt für eine Blutgerinnselbildung sind. Das liegt vor allen Dingen daran, dass diese flachen geringen Engstellen im Gefäßsystem viel zahlreicher als die hochgradigen Stenosen sind. Gerade die kleinen Polster mit ihrem hohen Gehalt an Cholesterin-Gewebegemisch sind häufiger anfällig für eine Entzündung und auch deshalb häufiger Ausgangspunkt eines typischen Herzinfarktes.

Anhaltende Angina pectoris ist ein Notfall. Wählen Sie dann den Notruf 112!

…..weiter im Selbsthilfekurs “Herzinfarkt sofort erkennen”

 

 

Ⓒ Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch

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