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Virale Infekte wie die Grippe können das Herz in Mitleidenschaft ziehen. Die Verläufe variieren von flüchtigen Symptomen bis hin zu fortschreitender Herzschwäche. Schwere Verläufe sind allerdings sehr selten.

Abklären sollten Sie folgende Symptome, die nach einer Grippe neu auftreten:

Dafür wird folgende Basis-Diagnostik eingesetzt:

  • Körperliche Untersuchung
  • Labor
  • EKG
  • Ultraschall des Herzens (Echokardiografie)

Um weiter abklären zu können, wendet ein Arzt/eine Ärztin ggf. auch ein Herz-MRT und in seltenen Fällen einen Herzkatheter oder eine Herzmuskelbiospie an.

…weiter im Selbsthilfekurs “Grippe”

 

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Troponin – Zeichen für Schädigung des Herzmuskels auch ohne Herzinfarkt

Troponin sind Proteine, die sowohl in Skelett- als auch in Herzmuskelzellen vorkommen. Sie haben eine wesentliche Funktion für die jeweiligen Muskeln, weil Sie entscheidend am Zusammenziehen der Muskelfasern beteiligt sind.

Troponine aus Skelett- und Herzmuskelzellen sind unterschiedlich. Das Troponin, welches ausschließlich in Herzmuskelzellen vorkommt, nennen wir kardiales Troponin, kurz cTn. Wird eine Herzmuskelzelle geschädigt, dann erfolgt die vermehrte Freisetzung von cTn in die Blutbahn. Ab einem bestimmten Schwellenwert können wir cTn mittels Labortests im Blut nachweisen. Klinisch-wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, dass 12,5 % der behandelten Menschen auf Notaufnahmestationen ein erhöhtes cTn haben.

Irrtümlich wird der Nachweis von kardialem Troponin häufig mit der Diagnose “Herzinfarkt” gleichgesetzt. Allerdings gibt es noch andere Ursachen für eine Erhöhung von cTn im Blut. Gerade die modernen hochempfindlichen Labortests für Troponin ergeben immer wieder erhöhte Werte, ohne dass ein Herzinfarkt vorliegt. So sind ca. 60% aller pathologisch erhöhten kardialen Troponinwerte nicht durch einen Herzinfarkt verursacht.

Fast allen gesteigerten cTn-Werten ist gemein, dass eine Schädigung von Herzmuskelzellen zugrunde liegt.

Troponin – Analyse im Labor und Schnelltest am Krankenbett

Wir unterscheiden grundsätzlich den aufwändigeren hoch-sensitiven Labortest und den Schnelltest am sogenannten Point of Action (am Krankenbett). Wichtig ist, dass gerade bei Symptomen und unauffälligem Test bei der ersten Bestimmung immer eine Kontrolle nach 1-3 Stunden erfolgt.

Troponin Labortest. Im Labor kann das Troponin mittels Fluoreszenz-Immunoessay bestimmt werden. Dieser Test ist sehr empfindlich und wenig störanfällig. Die Diagnose Herzmuskelschädigung gelingt bereits ab Konzentrationen von über 0,014 µg/l Troponin im Blut.

Die Bestimmung dauert unter optimalen Bedingungen in der Regel 15 bis 20 Minuten. Allerdings zeigt die Erfahrung im Alltag, dass die Zeit bis zum Befund in der Regel länger ist. Das ist abhängig von der Dauer der Blutentnahme, dem Transport der Blutprobe, der Verarbeitung derselben und schlussendlich der Befundübermittlung.

Schnelltest am Point of Care. Mit sogenannten einfachen Trockentests lässt sich direkt am Krankenbett feststellen, ob bei einem Menschen ein Troponin-positiver Befund vorliegt. Die Diagnose Herzmuskelschädigung erfolgt allerdings erst ab einem Schwellenwert von mehr als 0,4 µg/l. Das Ergebnis liegt im Vergleich zum Labortest bereits nach 10 bis 15 Minuten vor.

Hohes kardiales Troponin – akut oder chronisch?

Wir unterscheiden grundsätzlich eine akute von einer chronischen kardialen Troponinerhöhung.

Akute Erhöhung von cTn. Akut bedeutet hier, dass z.B. der Ausgangswert normal ist und der Wert über den oberen Schwellenwert ansteigt. Hierfür machen wir bei anfänglichem Normalbefund eine Kontrollmessung innerhalb von 1-3 Stunden. Ist der das kardiale Troponin in der Erstmessung bereits erhöht, dann zeigt z.B. ein Anstieg um >20% des Ausgangswertes bzw. um 50% des oberen Grenzwertes eines jeweiligen Tests eine akute Schädigung kann.

Chronische Erhöhung von cTn. Bleibt der kardiale Troponinwert auf einem stabil erhöhten Niveau, dann sprechen wir von einer chronischen Erhöhung,

Akut erhöhtes kardiales Troponin – mit Herzinfarkt

Ein Herzinfarkt ist dadurch gekennzeichnet, dass eine Veränderung in einem oder mehreren der großen Herzkranzgefäße vorliegt. Meistens handelt es sich um eine strukturell fixierte Gefäßverengung durch Verkalkung bzw. um einen Gefäßkrampf mit jeweils nachfolgender Blutgerinnselbildung. Das Blutgerinnsel ist dann der kritische Faktor für einen anhaltenden bzw. vorübergehenden Gefäßverschluss.

Troponin ist der wichtigste Parameter zum Nachweis eines Herzinfarktes. Im Vergleich mit anderen Parametern steigt er früher, das heißt 3 Stunden nach Gefäßverschluss, an und bleibt über mehrere Tage im Blut messbar.

Je höher der Troponinwert, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit für einen Herzinfarkt. Das bedeutet z.B., dass ein 3-fach erhöhter Wert einen Herzinfarkt zu 60 Prozent wahrscheinlich macht und ein 5-fach erhöhter Wert eine 90-prozentige Wahrscheinlichkeit besitzt.

Für die Diagnose “Herzinfarkt” reicht die alleinige Bestimmung von cTn nicht aus. Weitere Diagnosekriterien sind

  • Symptome, z.B. neu aufgetretene anhaltende Angina pectoris
  • neue bzw. typische EKG-Veränderungen
  • regionale Wandbewegungsstörungen des Herzmuskels, z.B. im Herzultraschall
  • Nachweis eines kompletten bzw. teilweisen Gefäßverschlusses in der Koronarangiografie

Gerade dann, wenn die genannten Kriterien nicht ganz eindeutig sind, z.B. bei Symptomen und nicht-eindeutigen EKG-Veränderungen, dann erweist sich der Troponin-Schnelltest am Krankenbett als besonders wertvoll.

Bei einem Herzinfarkt müssen wir sehr schnell entscheiden, ob ein Herzkatheter zur Eröffnung eines verschlossenen Herzkranzgefäßes durchgeführt wird. Je länger bei einem Herzinfarkt die Arterie verschlossen ist, desto mehr Herzmuskel stirbt ab.

Das ist besonders wichtig auf der Notaufnahmestation in der Nacht. Ist das kardiale Troponin auch in einer Verlaufsmessung nicht erhöht, dann ist das Risiko für den Patienten niedrig und ein Herzkatheter kann gegebenenfalls am kommenden Morgen vorgenommen werden. Ist das Troponin allerdings positiv, dann besteht eine hohe Dringlichkeit: Der Herzkatheter wird bereits in der Nacht durchgeführt, um einen weiteren Untergang von lebenswichtigem Herzmuskelgewebe zu verhindern.

Auch in der Arztpraxis hilft der Troponin-Schnelltest bei der Diagnose eines Herzinfarktes.

Akut erhöhtes kardiales Troponin – ohne Herzinfarkt

Ist das kardiale Troponin akut erhöht und treffen die Kriterien für die Diagnose eines Herzinfarktes nicht zu, dann müssen wir an andere Ursachen für den Untergang von Herzmuskelgewebe denken. Im Zweifel wird zur absoluten Diagnosesicherung bei akuten Erhöhungen fast immer ein Herzkatheter vorgenommen, denn ein akuter Verschluss einer Herzkranzarterie kann mittels Kathetereingriff (z.B. Stent) sehr gut behandelt werden und lebensrettend sein.

Ist der Herzinfarkt sicher ausgeschlossen, dann unterscheiden wir kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen. Diese sind durch Veränderungen gekennzeichnet, die direkt im Herzen ihren Ursprung haben. Zum Beispiel:

Die Mechanismen, die hier zur Freisetzung von kardialem Troponin führen, sind neben der Entzündung (z.B. Myokarditis) vor allen Dingen vermehrte Druckbelastungen (z.B. Bluthochdruckkrise, Lungenembolie). Durch eine zu hohe Druckbelastung der Herzkammer und die damit verbundene gesteigerte Wandspannung können die Herzkranzarterien das sauerstoffreiche Blut nicht mehr so gut in die Muskulatur fördern. Folglich können Herzmuskelzellen absterben.

Nicht-Kardiale Ursachen. Diese haben ihren Ursprung außerhalb des Herzens und haben sekundär Veränderungen am Herzen zur Folge. Zum Beispiel:

  • akutes Nierenversagen
  • systemische Entzündung (Sepsis)
  • Blutarmut (Anämie)
  • zu geringer Sauerstoffgehalt des Blutes (Hypoxie)
  • zu niedriger Blutdruck
  • Medikamente
  • Schlaganfall und Hirnblutung
  • Störungen der Skelettmuskulatur (Rhabdomyolyse)
  • extreme körperliche Anstrengung

Zum Teil sind die Mechanismen hier unklar. Zum Beispiel können bei extremer Freisetzung von Troponin aus der Skelettmuskulatur falsch-positive Testergebnisse vorkommen.

Chronisch erhöhtes kardiales Troponin 

Wir sehen immer wieder Menschen, bei denen das cTn erhöht ist, ohne dass es zu nennenswerten Schwankungen kommt oder akute Symptome vorliegen. Auch hier unterteilen wir in kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen. Zum Beispiel:

  • chronische Herzschwäche
  • Zellzerstörung durch Anreicherung von Stoffwechselprodukten (sog. infiltrative Kardiomyopathie, z.B. Amyloidose)
  • Herzmuskelerkrankung (hypertrophe Kardiomyopathie)
  • stabile Koronare Herzkrankheit
  • Bluthochdruck
  • Herzklappenerkrankung
  • anhaltende Rhythmusstörungen

Nicht-kardiale Ursachen. Zum Beispiel:

  • chronische Nierenschwäche
  • Lungenhochdruck
  • Diabetes mellitus
  • Medikamente
  • Vergiftungen

Bei chronischer Nierenschwäche ist nicht immer sicher, ob die Steigerung von cTn durch eine vermehrte Freisetzung aus den Herzmuskelzellen oder durch eine verringerte Ausscheidung verursacht wird.

Erhöhtes Troponin – erhöhtes Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Sterblichkeit in der Zukunft

Der Troponin-Test ist und bleibt ein wichtiger Baustein bei der Diagnose eines akuten Herzinfarktes, gerade der Troponin-Schnelltest ist hier von herausragender Bedeutung.

Allerdings wird durch die hoch-sensitiven Labortests in der Zukunft eine bessere Risikostratifizierung gerade bei Menschen mit Herz-Kreislauferkrankungen möglich, auch wenn ein Herzinfarkt ausgeschlossen ist. Die Relevanz wird hier alleine dadurch deutlich, dass das Risiko für kardio-vaskuläre Ereignisse, wie z.B. Herzinfarkt und Schlaganfall innerhalb von 5 Jahren um 70% erhöht ist, die 5-Jahressterblichkeit beträgt 30%.

Folglich, wird bei Ihnen ein erhöhtes Troponin gemessen, dann ist immer eine Ursachenabklärung erforderlich, auch wenn ein Herzinfarkt ausgeschlossen ist.

 

Mehr zu: Dr. Natalie Fleissner

 

 

 

 

 

 


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Herzinfarkt – verschlossene Herzkranzarterie schnell wiedereröffnen

Bei einem Herzinfarkt kommt es darauf an, die verschlossene Herzkranzarterie wieder zu öffnen. Unser Ziel ist es den Blutfluss wiederherzustellen, damit das Herzmuskelgewebe normal mit Sauerstoff versorgt wird – und zwar möglichst schnell. Bereits nach 10 Minuten beginnt Herzmuskel im Infarktgebiet unwiederbringlich abzusterben.

Je länger die Dauer bis zur Wiedereröffnung des akuten Gefäßverschlusses, desto schlechter ist die Prognose für das kurz- und das langfristige Überleben. Bereits 4-6 Stunden nach Einsetzen des Verschlusses und damit auch nach Beginn der Symptome ist ein Herzinfarkt in der Regel “abgelaufen”, d.h. der allergrößte Anteil des betroffenen Herzmuskelgewebes ist abgestorben und damit verloren.

Herzinfarkt – kleines Blutgerinnsel, große Wirkung

Ausgangspunkt für einen Herzinfarkt ist in aller Regel ein mehr oder weniger verengtes Herzkranzgefäß. Dabei kann die Engstelle zunächst zwischen 25% und 90% der Gefäßinnenlichtung ausmachen. Entscheidend für die Entstehung eines Herzinfarktes ist der plötzliche komplette Verschluss der Herzkranzarterie durch ein Blutgerinnsel. Herzkranzarterien haben in den relevanten Abschnitten einen Innendurchmesser von 2 – 5 mm. Sie können sich vorstellen, dass da schon ein sehr kleines Gerinnsel ausreicht, um den Blutfluss durch die Arterie komplett zum Stillstand zu bringen.

Herzkranzarterie öffnen – medikamentös und mechanisch

Aufbauend auf diesen Erkenntnissen sind beginnend in den frühen 1980er Jahren 2 wesentliche Ansätze entwickelt worden. Beide haben das Ziel haben das Blutgerinnsel zu beseitigen, einmal durch Medikamente, die die Blutgerinnung beeinflussen, und durch mechanische Verdrängung des Hindernisses.

  • Blutplättchenhemmer wie Aspirin sind schnell verfügbar (z. B. im Notarztwagen), wirken nach etwa 1 Stunde und haben eine Wiedereröffnungsrate von ca. 10 %.
  • Die Thrombolyse, eine medikamentöse Gerinnselauflösung, wirkt nach 30 bis 60 Minuten und hat eine Wiedereröffnungsrate von etwa 70 % – allerdings können dadurch Blutungen auftreten.
  • Der Herzkatheter als Mittel der Wahl beseitigt das Gerinnsel mechanisch, etwa mit einem Stent. Seine Wiedereröffnungsrate liegt bei etwa 95 %. Und die Versorgung mit Herzkatheter-Messplätzen in Deutschland ist mit 1,15 pro 100.000 Einwohner sehr gut.

Auch bei stabilen Symptomen – immer weniger Herzoperationen notwendig

Menschen mit einer stabilen Koronaren Herzkrankheit haben engen Herzkranzarterien, ohne dass ein instabiles Blutgerinnsel beteiligt ist. Wir können auch von “verkalkten” Gefäßen sprechen. Bestehen Zeichen der Durchblutungsstörung, z.B. in Form von belastungsabhängigem Brustdruck oder bei Veränderungen im Belastung-EKG, dann macht die mechanische Beseitigung einer Engstelle Sinn.

Gerade in den letzten Jahren hat die Erfolgsrate bei chronischen Verschlüssen, bei denen der durch die lange Verschlussdauer verhärtet ist, deutlich zugenommen. Hier werden inzwischen Wiedereröffnungsraten von 80% und mehr erreicht. Auch sehr komplizierte Engstellen, wie z.B. sog. Hauptstammstenosen der linken Herzkranzarterie mit einem großen Teil an versorgten Herzmuskel, werden heutzutage erfolgreich und sicher mittels Herzkathetertechnik behandelt. Allerdings sollten derartige Eingriffe nur von sehr erfahrenen und zum Teil hochspezialisierten Untersuchern durchgeführt werden.

Die konsequente Weiterentwicklung der Herzkathetertechniken hat dazu geführt, dass zunehmend weniger Herzoperationen zur Anlage von Gefäßbypässen vorgenommen werden müssen.

Die Dauer eines Routineeingriffs mit Stentimplantation dauert im Durchschnitt 45 Minuten, häufig kürzer, bei komplizierten Eingriffen auch mal mehr als 90 Minuten. Nach einem solchen Eingriff unter stabilen Gefäßbedingungen können Sie in der Regel am Folgetag nach Hause gehen. Das Verfahren ist sehr sicher geworden und nach einigen Tagen kann man auch schon wieder auf Reisen gehen.

Aspirin und Statine – lebensverlängernd

Die anschließende medikamentöse Behandlung mit Aspirin und den Statinen, sowohl bei vormals stabiler oder instabiler Situation verhindert nach einem Eingriff Voranschreiten der Arteriosklerose und verlängert so das Leben. Unmittelbar nach Stentimplantation ist für 6-12 Monate neben Aspirin eine zweite blutverdünnende Substanz (z.B. Clopidogrel, Ticagrelor oder Prasugrel) einzunehmen. Dies fördert die unkomplizierte Einheilung des Stents.

Kurz zusammengefasst, fast ausnahmslos heißt heute die Therapie bei Herzinfarkt: Katheter-gestützte Behandlung (z.B. Stent) in Kombination mit einer Blutplättchenhemmung. Bei stabiler Koronarer Herzkrankheit ist die Kathetertherapie mit Stent ebenfalls deutlich überwiegend die Methode der Wahl.

…weiter im Selbsthilfekurs “Herzinfarkt sofort handeln”

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 

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Die Mitralklappe funktioniert wie ein Rückschlagventil zwischen linker Vor- und Hauptkammer. So trennt sie Niederdruck und Hochdruck-Kreislauf.

Die sogenannte Mitralklappeninsuffizienz (= Undichtigkeit) ist der häufigste Herzklappenfehler. Dabei passiert Folgendes:

  • Die linke Hauptkammer pumpt das Blut nicht nur nach vorne in die Aorta, sondern auch rückwärts in die linke Vorkammer
  • Dadurch ist die Druckbelastung in der linken Vorkammer und damit auch das Risiko für Vorhofflimmern höher
  • In schwereren Fällen kommt es zu einem Flüssigkeitsstau in der Lunge, der mit Luftnot einhergeht – die Leistungsfähigkeit allgemein ist dann eingeschränkt.

Bemerkbar macht sich eine Mitralklappeninsuffizienz zum Beispiel durch

  • Luftnot
  • Leistungsschwäche
  • Beinödeme
  • Herzrhythmusstörungen, z.B. Vorhofflimmern

Diagnostiziert werden kann sie per

  • Auskultation: Wie ist das Herzgeräusch?
  • Herzultraschall: Diagnose, Ursache, Schweregrad?
  • Herzkatheter: Gibt es Engstellen der Herzkranzgefäße?

Es gibt verschiedene Behandlungsoptionen:

  • Mit Medikamenten zur Senkung des peripheren Gefäßwiderstandes
  • Wenn mehr als 40 % des Blutauswurfs zurückfließt, ist eine Operation angezeigt –
    entweder ein Klappenersatz oder eine Rekonstruktion durch Vernähen
  • Katheter-basierte Verfahren (Mitralklappen-Clip) kommen zum Einsatz, wenn das OP-Risiko zu hoch ist.

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 

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Wenn die Aortenklappe verengt ist, spricht man von einer Aortenklappenstenose. Sie ist die häufigste Klappenerkrankung in Europa, etwa 7 % aller Menschen über 65 Jahre leiden daran.

Verursacht wird sie durch Verschleiß, eine Entzündung – oder sie ist angeboren. Das Problem bei einer Aortenklappenstenose: Die linke Herzhauptkammer pumpt durch die Verengung gegen einen höheren Widerstand, der Herzmuskel wird dicker und aufgrund von Sauerstoffmangel irgendwann steif. Insgesamt sinkt die Pumpleistung des Herzens dadurch.

Bemerkbar macht sich eine Aortenklappenstenose zum Beispiel durch geringere Belastbarkeit, Luftnot, Brustschmerzen, Schwindel oder Herzschwäche. Der Arzt bzw. die Ärztin kann sie auf verschiedene Weise diagnostizieren: über die Herzgeräusche per Stethoskop, per Herzultraschall oder über einen Herzkatheter. Die Prognose für eine 2-Jahres-Überlebensrate liegt bei unter 50 %.

Wenn die Öffnungsfläche der Aortenklappe weniger als 1 Quadratzentimeter beträgt, ist ein Ersatz die angezeigte Therapie. Operiert wird entweder mit einer biologischen oder einer mechanischen Klappe. Bei Menschen über 75 Jahre oder hohem OP-Risiko ist auch ein minimalinvasiver Eingriff per Katheter möglich.

Mehr zu: Dr. Natalie Fleissner

 

 

 

 

 

 

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Der Kreislauf ist ein dynamisches hydraulisches System: Blut fließt mit Druck vom Herz über die Arterien zu den Organen und Muskeln – und schließlich über die Venen wieder zurück zum Herz. Der Kreislauf hat verschiedene lebenswichtige Funktionen.

Wichtige Messgrößen für den Zustand des Kreislaufs sind der Blutdruck (mmHg) und der Blutfluss (l/min). Zudem der Gefäßwiderstand, der sich aus Blutdruck und -fluss ergibt.

Häufig wird in der Praxis das Herzkreislauf-System (z.B. bei Bluthochdruck, Herzschwäche) ausschließlich über den Blutdruck bewertet. Das ist unvollständig und führt meist zu Fehlbewertungen und Nebenwirkungen von Medikamenten.

Nur wenn man sowohl Blutdruck als auch Blutfluss untersucht, kann eine optimale Therapie eingeleitet werden.
Um den Blutfluss zu messen, gibt es zwei Möglichkeiten:

  • blutig: per Herzkatheter
  • unblutig: photo-plethymografisch am Finger (Finapres®️ = Goldstandard)

Das Finapres®️-System verfügt auch über die Möglichkeit der Messung der Empfindlichkeit des Baroreflexes und wir setzten es hier auch bei der Diagnostik von Ohnmachtsanfällen beim Baroreflex-Test ein.

Der Umgang mit dem Finapres®️-System erfordert Erfahrung, ein gutes wissenschaftliches Grundlagenwissen und komplexes Denken. In der Cardiopraxis führen wir seit 2011 jährlich etwa 2.400 Messungen mit dem Finapres®️-System durch und haben damit sehr viel Erfahrung. Für unsere Patienten heißt das: erfolgreiche Kreislaufeinstellung mit möglichst wenigen Medikamenten und wenigen Nebenwirkungen.

Weiter mit..Komplette Kreislaufmessung – Wie geht das?

Im Bild: William Harvey, Arzt

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Wie gut eine Herzinsuffizienz (Herzschwäche) behandelt werden kann, hängt von mehreren Faktoren ab: vom Schweregrad der Symptome, von Schweregrad der Herzschwäche, von der Ursache, von einer begleitenden oder ursächlichen Herzklappenerkrankung und von einer begleitenden oder ursächlichen elektrischen Störung der Erregungsbildung oder -überleitung.

Um eine vollständige Diagnose erstellen zu können, sind neben der Krankengeschichte eine ganze Reihe von Untersuchungen nötig: eine körperliche Untersuchung, Elektrokardiogramm, Echokardiogramm, unblutige Kreislaufmessung, Herzkatheter und Herz-MRT.

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 

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In manchen Fällen kann eine verengte Aortenklappe über einen Herzkatheter-Zugang in der Leiste ersetzt werden. Diese Technik nennt man TAVI (Transfemoral Aortic Valve Implantation). 52,3 % aller Eingriffe bei verengter Aortenklappe werden in Deutschland mittels TAVI durchgeführt (Stand 2015).

Ob diese Technik eingesetzt wird, hängt von folgenden Kriterien ab:

  • Alter
  • Begleiterkrankungen mit erhöhtem OP-Risiko
  • Begleiterkrankungen des Herzens
  • Beschaffenheit der großen Arterien
  • Verkalkungsgrad der kranken Klappe

Der Eingriff erfolgt in der Regel in Lokalanästhesie. Die neue Klappe wird mit einem Draht über die Leistenarterie vorgeschoben und richtig positioniert. Mithilfe eines kleinen Ballons dehnt sie sich in der alten Klappe auf – und macht den Weg wieder frei.

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 

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Das Broken-Heart-Syndrom, auch Tako-Tsubo-Syndrom genannt, kommt in über 90 % der Fälle bei Frauen vor. Auslöser ist fast immer ein starkes emotionales Ereignis, das meist mit Angst verbunden ist. Weitere Symptome sind Brustenge und Luftnot.

Im Labor und im EKG zeigen sich bei diesem Syndrom einige Anzeichen eines Herzinfarktes. Im Gegensatz zum typischen Infarkt sind die Herzkranzgefäße glattwandig und ohne strukturelle Veränderungen, wie man bei einer Herzkatheter-Untersuchung feststellen kann. Gefäßkrämpfe scheinen eine wesentliche Ursache des Broken-Heart-Syndroms zu sein. Die Herz-Funktion ist vorübergehend typisch eingeschränkt.

Nach überstandener Akutphase ist die Langzeitprognose gut. Präventiv können betroffene Menschen Techniken zur vegetativen Beruhigung (z. B. Atmung, ausreichende Trinkmenge) anwenden. Wenn akute Beschwerden auftreten: sofort 112 (Notruf) wählen!

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Bei der Untersuchung des Herz-Kreislaufsystems müssen alle Befunde – vom EKG über die Echokardiografie bis zum Herzkatheter – übereinstimmen, um eine Diagnose richtig zu stellen. Das Stethoskop bleibt dabei ein unverzichtbares Instrument.

Mit dem Stethoskop können insbesondere Herzklappenfehler oft sehr sicher zugeordnet werden, auch in ihrem Schweregrad. Töne und Geräusche des Herzens sind häufig atemabhängig. Übrigens ist das Stethoskop ziemlich genau: Die Trennschärfe des menschlichen Ohres beträgt zum Beispiel für die Wahrnehmung zweier Töne ca. 60 Millisekunden.

Als Kardiologe muss man wissen, was man hören kann: Das heißt, man muss die möglichen Kreislaufveränderungen auch theoretisch gelernt haben. Ein hervorragendes Buch ist dafür „Bedside Cardiology” von Jules Constant.

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