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QT-Zeit – Was ist das?

Die sogenannte QT-Zeit ist ein EKG-Parameter, den wir im 12-Kanal-Oberflächen-EKG in Ruhe messen können. Die QT-Zeit wird erfasst vom Beginn der sogenannten Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle. Folglich entspricht sie der Erregungsausbreitung und der Erregungsrückbildung in den Herzhauptkammern.

Die QT-Zeit ist ein sehr wichtiger EKG Parameter. Unserer Meinung nach wird die QT-Zeit bei der Gabe von Medikamenten allerdings zu wenig beachtet, vor allem Veränderungen der QT-Zeit im Verlauf werden zu selten bewertet.

QT-Zeit – Wichtige Hinweise zur Messung

Die QT-Zeit ist abhängig von der Herzfrequenz, das heißt: Je niedriger die Herzfrequenz, umso länger ist die QT-Zeit und umgekehrt. Die Messung der QT-Zeit ist nicht immer einfach, da das Ende der T-Welle bei niedriger Amplitude oder Auftreten von U-Wellen nicht immer leicht abzugrenzen ist. Wichtig ist vor allem auch, dass man sich auf eine Ableitung im EKG bezieht und auch die Kontrollmessung im Verlauf an dieser Ableitung durchführt. So lassen sich gut Vergleiche ziehen.

Aufgrund der Frequenzabhängigkeit normiert man die QT-Zeit auf eine Herzfrequenz von 60 Schlägen/min, so dass wir eine frequenzkorrigierte QT-Zeit angeben. Das entspricht der Schreibweise QTc.

Zur Berechnung der frequenzkorrigierten QTc-Zeit gibt es unterschiedliche Formeln, die in den EKG-Geräten hinterlegt sind. Die häufig angewandte Formel nach Bazett hat Schwächen, insbesondere bei niedrigen und hohen Herzrequenzen, sodass wir die Formel nach Fridericia bevorzugen:

QTc = QT-Dauer [s] : RR Intervall [s]

Das RR-Intervall beschreibt den Abstand zwischen R-Zacken im EKG.

Die Richtwerte für die frequenzkorrigierte QT-Zeit sind geschlechterabhängig:

Bei Frauen < QTc 460 ms
Bei Männern < QTc 450 ms

QTc- Zeit-Verlängerung – klinische Bedeutung

Eine Verlängerung der frequenzkorrigierten QT-Zeit geht mit einem erhöhten Risiko von Herzrhythmusstörungen aus der Herzhauptkammer einher. Das Risiko steigt mit zunehmender QTc-Verlängerung und es ist insbesondere bei einer frequenzkorrigierten QT-Zeit > 500 ms mit einem erhöhten Risiko zu rechnen.

Die typische Herzrhythmusstörung aus der Herzhauptkammer ist die sogenannte Torsade-de-Pointes-Tachykardie, welche üblicherweise spontan endet und selten in ein Kammerflimmern übergeht. Das Problem bei ihrem Auftreten sind mögliche kurzzeitige  Bewusstseinsverluste, sogenannte Synkopen. Die wiederum können zu Stürzen führen, bei denen sich betroffene Personen verletzen.

QTc- Zeit-Verlängerung – was sind die Ursachen?

Es gibt das angeborene Long-QT-Syndrom, welches genetisch bedingt und eher selten ist. Häufiger ist das erworbene Long-QT-Syndrom und insbesondere die QT-Zeit-Verlängerung durch bestimmte Medikamentengruppen. Typische Medikamentengruppen, die eine verlängerte QT-Zeit im EKG verursachen können, sind Antiarrhythmika, Antibiotika, Psychopharmaka.

Hier eine Auswahl von häufig eingesetzten Medikamenten mit QT-verlängernder Wirkung

  • Voriconazole, Fluconazol, Itraconazol, Ketoconazol
  • Levofloxazin,Moxifloxazin, Ofloxacin, Ciprofloxacin
  • Clarithromycin,Erythromycin, Roxithromycin, Azithromycin
  • Cotrimoxazol
  • Lithium, Escitalopram,Venlafaxin,  Amitriptylin, Nortriptylin, Citalopram, Doxepin, Fluoxetin, Clomipramin
  • Imipramin, Trimipramin, Paroxetin, Sertalin
  • Sotalol, Amiodaron, Quinidin, Procainamid, Flecainid
  • Alfuzosin, Vardenafil 
  • Tacrolismus, Tamoxifen 
  • Astemizol, Terfenadine, Diphenhydramin

Eine ausführliche Liste finden Sie unter der unten genannten Literaturangabe.

QT-Verlängerung – Risiko für ventrikuläre Tachykardie des Herzens

Das Risiko für die gefürchtete Torsades-de-Pointes-Tachykardie der Herzhauptkammern (siehe Bild „Vorhofflimmern + Torsades-de-Pointes-Tachykardie unter Sotalol“) bei einer QT-Zeit-Verlängerung ist von Medikament zu Medikament unterschiedlich. Das heißt: Bei gleicher QT-Zeit-Verlängerung ist das Risiko einer Torsade nicht gleich, sondern einzelne Medikamente haben in sich ein erhöhtes Risiko für das Auftreten von Torsaden. Weitere Risikofaktoren für das Auftreten von Torsaden bei QT-Verlängerungen sind:

Lange QT-Zeit und Herzrhythmusstörungen – praktische Beispiele

Typische Auslösesituationen für das Auftreten von Torsaden bei QT-Zeit-Verlängerung entstehen durch die Kombination von QT-Zeit-verlängernden Medikamenten und begünstigenden Risikofaktoren. Eine typische Auslösesituation sieht wie folgt aus:

Beispiel 1. Unter einer Dauermedikation mit einem QT-Zeit-verlängernden Psychopharmakon (A) wird ein Antibiotikum (B) hinzugefügt, welches ebenfalls die QT-Zeit verlängert. Zudem tritt beispielsweise als Nebenwirkung des Antibiotikums Durchfall auf, der wiederum für Elektrolytverlust und Kaliummangel sorgt. Durch die Medikamentenwirkung und den durchfallbedingten Kaliummangel kann es dann zu einer summierten QT-Zeit-Verlängerung kommen – und somit zum Auftreten von Herzrhythmusstörungen.

Beispiel 2. Die Abbauprozesse von Medikamenten in der Leber, und hier vor allen Dingen über das Cytochrom P450 System, kurz CYP-System genannt, können ebenfalls Probleme bereiten. Stellen Sie sich vor ein potentiell QT-verlängerndes Medikament (A) wird über CYP 3A4 abgebaut. Kommt jetzt ein weiteres Medikament (B) hinzu, welches ebenfalls über CYP 3A4 verstoffwechselt wird, dann können sich folglich A und B am CYP 3A4 behindern. Aus diesem Grund wird der Abbau von A gestört, A staut sich vor CYP 3A4 an und A ist in stärkerer Konzentration in Ihrem Körper und auch in Ihrem Herzen erhöht. Das hat dann die Verlängerung der QT-Zeit zur Folge.

QT-Zeit-verlängernde Medikation – praktische Konsequenz

Es ist daher wichtig das Potenzial einer QT-Zeit-Verlängerung eines neu verordneten Medikamentes zu kennen. Somit ist es sinnvoll vor Einleitung einer Therapie das EKG zu kennen. Der Ausgangsbefund dient damit in Der Folge zur Kontrolle der  QT-Zeit im Verlauf.

Sollte hier eine relevante QT-Zeit-Verlängerung der frequenzkorrigierten QT-Zeit über 30 ms gemessen werden, so ist das Absetzen der Medikation zu überprüfen. Das ist nicht immer einfach, etwa wenn es sich um eine lebensnotwendige Therapie bei Tumorerkrankungen handelt. Dann muss man im Sinne einer Nutzen-Risikoabwägung gemeinsam im Team entscheiden, inwieweit die Medikation trotzdem fortgeführt wird. In solch einem Fall ist darauf zu achten, Zustände des Kalium- und Magnesiummangels zu verhindern und engmaschig im Blut zu kontrollieren.

Sollte es unter einer neuen Medikation zu Herzstolpern,  Schwindel oder Ohnmacht kommen, empfehlen wir, sofort ein EKG zu schreiben und die QT-Zeit zu messen. Zudem ist wichtig, dass man bei Langzeitbehandlung mit QT-Zeit-verlängernden Medikamenten regelmäßig den Kalium- und Magnesiumspiegel überprüft. Bei Leber- und Nierenfunktionsstörungen ist die Dosis anzupassen und bei Begleitmedikamenten müssen konkurrierende Abbauwege beachtet werden.

Sollten Sie unter Medikamenten Herzstolpern verspüren, dann sollten Sie folglich immer zuerst an eine QT-Verlängerung durch Medikamente denken.

Schlussfolgerung

Die Potenz von Medikamenten die QT-Zeit zu verlängern ist klinisch relevant und sollte folglich im EKG stets überprüft werden. Auf jeden Fall ist eine sinnvolle Kontrolle über die Fachinformation der eingenommenen Medikamente auch für Sie möglich. Auch Apps können helfen: Eine spezielle App zur Beurteilung des Risikos der QT-Zeit-Verlängerung und auch des Risikos der Torsaden ist die kostenfreie App CredibleMeds Mobile.

 

 

 

 

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Flaschentauchen bei Herz- und Kreislauferkrankungen – Tauchurlaub planen

Das Herz-Kreislaufsystem wird beim Flaschen-Tauchen unter Wasser belastet. Folglich sollten sich gerade Menschen mit Herz- und Kreislauferkrankungen über den Einfluss des Flaschentauchens in Verbindung mit der individuellen Grunderkrankung informieren. Das gilt gerade für Menschen, die zum ersten Mal einen Kurs für Gerätetauchen planen.

Flaschentauchen – Risiko mechanische Belastung für die Lunge

Grundsätzlich gilt beim Tauchen: je tiefer Sie tauchen, desto stärker steigt der Umgebungsdruck. Ab Wasseroberfläche mit 1 bar steigt pro 10 m Tauchtiefe der Druck um jeweils 1 bar. Entsprechend dem Boyle-Mariott’schen Gesetze bleibt allerdings das Produkt aus Druck und Volumen konstant (Druck x Volumen = konstant). Das hat erhebliche Konsequenzen für Ihre Lunge.

Beim Tauchen ohne Atemgerät hat das beim Abtauchen folgende Konsequenzen. Zum Beispiel, wenn Sie an der Wasseroberfläche (1 bar) ein Lungenvolumen von 6 l haben, dann beträgt es in 10 m Tiefe (2 bar) nur noch 3 l. Wenn Sie auftauchen dehnt sich das das Volumen entsprechend wieder aus.

Beim Tauchen mit Atemgeräten wird allerdings das Lungenvolumen durch den Druck aus der Atemflasche beim Abtauchen konstant gehalten. Beim Auftauchen jedoch dehnt sich das Gasvolumen in der Lunge trotzdem aus: in 10 Meter Tiefe 6 l Luft, an der Wasseroberfläche 12 l Luft. Folglich sollten Sie stets regelmäßig ein- und auszuatmen und keinesfalls beim Aufstieg die Luft anhalten! Sonst besteht die Gefahr der Lungenüberdehnung mit Mediastinalemphysem, Pneumothorax oder arterieller Gasembolie.

Flaschentauchen – Risiko für Herz und Kreislauf

Alleine die mechanische Belastung der Lunge führt zu einer Beeinträchtigung des Kreislaufs indem die Lungenarterien und -venen eingeengt werden. Hinzu kommen der Umgebungsdruck und die Kälte, welche folglich einen Anstieg des Blutgefäßwiderstandes und damit eine Herabsetzung der Durchblutung begünstigen. Folglich wird auch das Herz vermehrt mechanisch belastet, was gerade bei Herzschwäche und Herzklappenfehlern zu kritischen Konsequenzen, wie Durchblutungsstörungen und Lungenödem führen kann. Das gilt nicht nur für die Phase des Tauchgangs, sondern auch für die Stunden bis Tage danach.

Der sog. Tauchreflex bedingt überdies, dass durch den erhöhten Umgebungsdruck unter Wasser, dass die Herzfrequenz um bis zu 30% abfallen kann. Dieser Mechanismus hat gerade bei Herzerkrankungen in Verbindungen mit einer niedrigen Ausgangsfrequenz, z.B. durch die Einnahme eines Beta-Blockers einen kritischen Einfluss auf die Durchblutung Ihres Körpers.

Tauchen bei Bluthochdruck, Vorhofflimmern, Herzklappenfehlern, Herzschwäche und nach Implantation Herzschrittmacher bzw. Defibrillator

Voraussetzung für die Tauchtauglichkeit beim Gerätetauchen ist eine normale linksventrikuläre Ejektionsfraktion in Ruhe und bei Belastung. Zeichen der Durchblutungsstörung unter Belastung müssen ausgeschlossen sein.

Bei Bluthochdruck ist angezeigt:

  • nur bei guter Blutdruckeinstellung
  • Vorsicht bei Betablocker + Tauchreflex: Dadurch können Herzrhythmusstörungen entstehen!

Bei Koronarer Herzkrankheit gilt:

  • frühestens 12 Monate nach Herzinfarkt (wenn beschwerdefrei, Belastung-EKG & Echokardiographie unauffällig)
  • kein Tauchen unter Clopidogrel + Aspirin
  • nach Stent erst nach 6 Monaten Pause

Menschen mit einem Schrittmacher sollten berücksichtigen:

  • das Aggregat muss drucktauglich sein
  • nur in geringen Tiefen tauchen
  • ein adäquater Herzfrequenz-Anstieg unter Belastung ist prinzipiell möglich

Vorhofflimmern stellt kein Problem fürs Flaschentauchen dar, wenn:

  • die Herzfrequenzkontrolle und Belastbarkeit gut sind
  • keine strukturelle Herzerkrankung vorliegt

Bei Herzklappenfehlern können Sie mit Geräten tauchen, wenn:

  • Engstellen der Aortenklappe bzw. der Mitralklappe leichtgradig sind (Öffnungsfläche >1,5 cm2)
  • Undichtigkeiten an den Klappen leichtgradig sind, z.B. an der Aortenklappe oder der Mitralklappe (Rückwurffraktion <20%)

Keine Freigabe zum Flaschentauchen bekommen Menschen mit:

Sonderfall – Flaschentauchen und offenes Foramen ovale (PFO)

Ein offenes Formale ovale als Residuum des Fetalkreislaufs liegt bei ca. 25% der Bevölkerung vor. Im eigentlichen Sinne ist ein offenes Foranen ovale somit kein Herzfehler, sondern eine Normvariante. Dieses sog. PFO (engl.: patent formalen ovale) ist eine Kurzschlussverbindung zwischen venösem und arteriellem Kreislauf, d.h. venöses Blut, und somit auch Gas kann aus der rechten Herzvorkammer in den systemarteriellen Kreislauf und damit in das Gehirn gelangen.

Bei einem PFO besteht immer mindestens eine relative Kontraindikation, d.h. von Flaschentauchen wird eher abgeraten, da das Risiko sowohl einer symptomatischen als auch asymptomatischen Gasembolie in das Gehirn erhöht ist. Letzteres kann auch langfristige Folgen für die Gehirnleistung haben.

Eine absolute Kontraindikation besteht immer, wenn ein offenes Foramen ovale vorliegt und in der Vergangenheit bei Tauchgängen Symptome einer Gasembolie bemerkt wurden. Neurologische Symptome einer arteriellen Gasembolie sind z.B. Verwirrtheit, Sprach- und Sehstörungen, Gleichgewichtsstörungen und Benommenheit bis hin zum Bewusstseinsverlust. Auch Halbseiten- und Querschnittslähmungen können die Folge sein.

Ähnlich sollte das auch gehandhabt werden, wenn bei einer Computertomografie des Gehirns ein diffuses embolisches Muster nachgewiesen wird. Wir sind auch der Überzeugung, dass der sog. spontane Rechts-Links-Shunt, d.h. der Übertritt von Blut aus der rechten in die linke Vorkammer ohne Druckerhöhung ein erhöhtes Risiko darstellt. Dieser spontane Rechts-Links-Shunt kommt bei ca. 12,5% in der Bevölkerung vor und kann direkt in der Echokardiografie (am besten transoesophageale Untersuchung von der Speiseröhre aus) werden. Indirekte Hinweise auf eine Kurzschlussverbindung können auch mittels transkranieller Dopplersonografie der Hirnarterien gewonnen werden.

Tauchtauglichkeit bei Herz- und Kreislauferkrankungen – differenzierte Diagnostik wichtig

Menschen mit Herz-Kreislauferkrankungen sollten sich im Hinblick auf die Tauchtauglichkeit mit Atemgeräten 1 mal im Jahr von einem spezialisierten Arzt untersuchen lassen. Hier erhalten Sie dann das Attest für die Tauchtauglichkeit, was nicht zuletzt aus versicherungstechnischen Gründen wichtig ist.

Wir halten es für ratsam, dass Sie zusätzlich eine Untersuchung bei einem spezialisierten Herz-Kreislaufmediziner durchführen. Beim Kardiologen sind apparative Möglichkeiten und die Erfahrungen auf dem Gebiet der Herz-Kreislaufmedizin häufig umfangreicher. So können wir eine Herzschwäche mit der Bestimmung der Ejektionsfraktion, ein möglicher Lungenhochdruck und Herzklappenfehler besser bewerten.

 

Der Baroreflex – Schutzmechanismus vor zu viel Druck und Dehnung

Ihr Herz-Kreislaufsystem ist ein hydraulisches System, welches wesentlich durch die physikalischen Größen Druck und Fluss bestimmt wird. Folglich dient das System wesentlich dem Transport, vor allen Dingen dem Zu- und Abtransport von Nähr- bzw. Abbaustoffen, dem Transport von Hormonsignalen und der Temperaturregulation.

Allerdings muss das Herz-Kreislaufsystem auch sich selber schützen, damit es nicht geschädigt wird. Daher dient die Druckregulierung nicht nur der Durchblutung, sondern auch dem Schutz vor zu hohem Druck bzw. Überdehnung von Arterien und Venen. Hierfür hat Ihr Körper verschiedene Schutzreflexe. Einer der wichtigsten Schutzreflexe ist der Baroreflex.

Baroreflex – Schutz vor allem für das Gehirn

Ihr Gehirn ist besonders druckempfindlich und benötigt daher stabile Druckverhältnisse, um richtig zu funktionieren. Falls Sie an Blutdruckschwankungen leiden, dann haben Sie das sicherlich schon einmal gemerkt. Bei zu hohen Werten spüren Sie Kopfschmerzen oder ein stumpfes Gefühl im Kopf. Bei zu niedrigem Druck merken sie Benommenheit bis hin zu Ohnmachtsanfällen.

Der Baroreflex hat eine seiner Hauptmessstationen in der Gablung der hirnversorgenden Halsarterien. Das sog. Glomus caroticum ist ein Nervengeflecht, welches sowohl über Druck- als auch Dehnungsrezeptoren verfügt.

Die Signale werden kontinuierlich gemessen und an den Hirnstamm zur unbewussten Informationsverarbeitung weitergeleitet. Hier findet der Abgleich mit dem Sollwert statt. Das geschieht in wenigen 100 ms durch das vegetative Nervensystem.

Das Steuerungszentrum ist mit den peripheren Blutgefäßen und dem Herzen verbunden. Der Sinusknoten, der „Taktgeber“ des Herzens ist so mit dem Glomus caroticum in der rechten Halsarterie verbunden. Das linke Sensororgan ist mit dem AV-Knoten, dem elektrischen „Verzögerer“ im Herzen verknüpft.

Druck zu hoch. Ist Ihr Blutdruck zu hoch, dann steuert der Baroreflex gegen, indem die Herzfrequenz gesenkt und die Blutgefäße erweitert werden. Folglich wird Ihr Herz-Kreislaufsystem entlastet.

Druck zu niedrig. Ist Ihr Blutdruck zu niedrig, dann steigt die Herzfrequenz und die Blutgefäße spannen sich an. Das hält in Ihrem Kreislauf den Durchblutungsdruck stabil, so dass alle Organe, und allen voran das Gehirn auch gegen die Schwerkraft ausreichend mit Blut versorgt sind.

Baroreflex – zu hohe Empfindlichkeit mit Risiko für Ohnmachtsanfälle

Ist das Glomus caroticum zu empfindlich, dann kann der Baroreflex übersteuern. Ihr Blutdruck und Ihre Herzfrequenz fallen zu stark ab, das kann beim einfachen hypersensitiven Carotissinus ohne Symptome von statten gehen. Treten Symptome wie Benommenheit und Ohnmachtsanfälle auf, dann sprechen wir vom Carotin-Sinus-Syndrom.

Baroreflex-Test

Die Empfindlichkeit Ihres Baroreflexes, also das Verhältnis zwischen Herzfrequenz und Blutdruck kann bei simultaner kontinuierlicher Messung, z.B. mit dem Finapres-System getestet werden. Die Methodik ist aufgrund des apparativen Aufwandes nicht weit verbreitet.

Vor dem Baroreflex-Test überprüfen wir Ihre Halsschlagadern mittels Ultraschall auf Verengungen. Ist eine hirnversorgende Arterie verschlossen oder hochgradig verengt, dann können wir den Test nicht durchführen. Beim Baroreflex-Test selber massieren wir jeweils eine Halsschlagader mit dosiertem Druck. In der Regel wird nur die Herzfrequenz mittels EKG aufgezeichnet. Folgt dem Druck eine EKG-Pause von mehr als 3,0 Sekunden, dann bewerten wir den Carotissinus als hypersensitiv, also als überempfindlich.

Wichtig ist, dass der Baroreflex-Test nicht nur im Liegen, sondern auch im Stehen durchgeführt wird. Im Stehen ist der Carotissinus empfindlicher und die diagnostische Aussagekraft steigt erheblich.

Die schlussendliche Relevanz eines hypersensitiven Carotis Sinus wird an Ihren Symptomen während des Tests, spontan im Alltag, und an den Ergebnissen von Langzeit-EKGs fest gemacht. Auf dieser Grundlage entscheiden wir dann, ob ein Carotis-Sinus-Syndrom vorliegt  und legen gemeinsam das weitere Vorgehen fest, z.B. ob ein Herzschrittmacher erforderlich ist.

 

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Task Force of the European Society of Cardiology 2018;30:e43-e80

 

 

 

 

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Vorhofflimmern – unterschiedliche Formen und Behandlung

Vorhofflimmern ist die häufigste behandlungsbedürftige Herzrhythmusstörung. Zirka 1 bis 2 % aller Menschen in Deutschland sind betroffen. Vorhofflimmern erhöht das Risiko für einen Schlaganfall um das 5-fache, 20 bis 25% aller Schlaganfälle sind auf diese Rhythmusstörung zurückzuführen.

Wir unterscheiden verschiedene Formen:

  • Paroxysmales Vorhofflimmern ist anfallsartig und endet spontan. Die Anfälle können Minuten bis Stunden oder Tage anhalten.
  • Persistierendes Vorhofflimmern endet nicht spontan. Der unregelmäßige Rhythmus lässt sich allerdings aktiv durch Medikamente beziehungsweise durch eine elektrische Kardioversion in den Sinusrhythmus überführen.
  • Permanentes Vorhofflimmern ist eine akzeptierte dauerhafte Rhythmusstörung, ein normaler Sinusrhythmus lässt sich nicht mehr herstellen.

Vorhofflimmern – Ziele der Behandlung

Das Hauptziel bei Vorhofflimmern ist es, einen Schlaganfall zu verhindern. Darüber hinaus gilt es, Ihre Leistungsfähigkeit zu erhalten und insgesamt symptomfrei zu bleiben. Der Sinusrhythmus ist die beste Therapie.

Um Vorhofflimmern vorzubeugen, ist es wichtig, die Auslösebedingungen zu modulieren. Wir sprechen dabei vom sogenannten Up-stream-Ansatz. Hierzu zählen die Modulation des vegetativen Nervensystems und die Vermeidung von Triggern, wie zum Beispiel Alkohol, Schlafentzug und Übergewicht. Die medikamentöse Therapie trägt ebenfalls dazu bei Vorhofflimmern vorzubeugen.

Lang anhaltendes paroxysmales oder persistierendes Vorhofflimmern – mehrere Möglichkeiten der Behandlung

Eine besondere Herausforderung ist die Behandlung von seltenen Ereignissen beim persistierenden Vorhofflimmern bzw. beim lange anhaltenden paroxysmalen Vorhofflimmern, welches erst nach vielen Stunden oder Tagen wieder spontan in den Sinusrhythmus zurückspringt. Selten heißt hier: 1 bis maximal 12 Episoden pro Jahr, die ohne eine medizinische Intervention nicht innerhalb von Stunden spontan enden. Hier stehen grundsätzlich 4 Optionen zur Verfügung:

  • Medikamentöse Dauertherapie
    Die tägliche Einnahme von Rhythmusmedikamenten hat den Nachteil, dass an den meisten Tagen die Einnahme des Medikamentes umsonst ist und es zusätzlich zu mehr Nebenwirkungen kommt.
  • Medikamentöse Bedarfsmedikation
    Beim Pill-in-the-Pocket-Konzept erfolgt die Einnahme der Rhythmusmedikamente bedarfsabhängig, das heißt bei Einsetzen des Vorhofflimmerns. Dadurch werden Nebenwirkungen reduziert. In der Regel werden bedarfsabhängig nur Rhythmusmedikamente (Flecainid oder Propafenon) eingesetzt. Eine blutverdünnende Therapie, die den Schlaganfall wesentlich verhindert, ist häufig schon Teil der Dauertherapie beziehungsweise erfolgt nach Rücksprache mit dem Arzt.
  • Elektrische Kardioversion
    Lässt sich mit medikamentösen Maßnahmen ein Sinusrhythmus nicht wieder herstellen, dann ist in 90% der Fälle eine elektrische Kardioversion erfolgreich. In Kurznarkose wird mittels eines Elektroschocks mit niedriger Energie das Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus überführt.
  • Katheterablation
    Bei symptomatischen und häufigen Episoden wird eine Katheterablation in Erwägung gezogen. Dabei handelt es sich um eine Katheter-gestützte Verödung des Vorhofflimmerns. Die Erfolgsrate ist hoch, allerdings ist es auch ein invasiver Eingriff mit einer Komplikationsrate.

Medizinische Voraussetzung für das Therapiekonzept „Pill-in-the-Pocket“

Wird ein Pill-in-the-Pocket-Konzept ärztlich indiziert, dann liegt ein symptomatisches anfallartiges Vorhofflimmern vor. Man konnte bereits nachweisen, dass die Rhythmusmedikation unter ärztlicher Kontrolle wirksam Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus überführt.

Dieses Vorgehen ist nur sinnvoll für strukturell herzgesunde Menschen. Das Pill-in-the-Pocket-Konzept eignet sich NICHT für Menschen mit koronarer Herzkrankheit, z.B. nach einem Herzinfarkt, bei einer schweren Herzklappenerkrankung oder Herzschwäche sowie bei schweren Herzrhythmusstörungen, die ihren Ursprung in den Herzhauptkammern haben.

Vor dem Anfall Vorhofflimmern – „Pill-in-the-Pocket“ vorbereiten

Gemeinsam mit Ihrem Arzt oder Ihrer Ärztin sollten Sie einen genauen SCHRIFTLICHEN PLAN erstellen.

Folgende Fragen sind zu klären:

  • Was tue ich, wenn ich das Vorhofflimmern nicht toleriere (z.B. bei Benommenheit, Luftnot)?
  • Welches Rhythmusmedikament soll ich wann und wie einnehmen?
  • Was tun, wenn die Herzfrequenz über 100 Schlägen/min liegt?
  • Wie verhalte ich mich, wenn nach 6 Stunden kein normaler Rhythmus vorliegt?
  • Wie verhalte ich mich, wenn nach 6 Stunden kein normaler Rhythmus vorliegt und die Herzfrequenz über 100 liegt?
  • Wann nehme ich einen Blutverdünner ein?

Mit Ihrem Kardiologen klären Sie in jedem Fall auch die Kommunikationswege, also wie Sie ihn am besten erreichen, eventuell per E-Mail oder Textmessaging.

In der Regel werden von Ihnen 3 Medikamente in kleiner Packungsgröße vorgehalten:

  • Rhythmusmedikament (Flecainid zu 100 mg oder Propafenon zu 300 mg)
  • Herzfrequenzbremser ist in der Regel ein Beta-Blocker (z.B. Metoprolol 47,5 mg)
  • Blutverdünner, falls noch nicht in der Basismedikation (z.B. Eliquis 5 mg, Lixiana 60 mg etc.)

Sie sollten die Medikamente greifbar so lagern, dass Sie sie in 30 bis 60 Minuten erreichen können. Das kann die Kulturtasche, das Handschuhfach im Pkw oder auch die Büroschublade sein. Folglich ist es natürlich auch sinnvoll, die Medikamente mit auf Reisen zu nehmen.

Akuter Anfall Vorhofflimmern – Pill-in-the-Pocket durchführen

Haben Sie das Gefühl, dass Sie Vorhofflimmern haben, z.B. durch Unruhe oder Wahrnehmung eines unregelmäßigen und/oder schnellen Herzschlages? Dann müssen Sie das Vorhofflimmern bestätigen. Entweder über Tasten des Pulses oder noch besser über die Ableitung eines 1-Kanal-EKGs, zum Beispiel mit Kardia Mobile bzw. Kardia Band von AliveCor oder der Apple Watch.

Die erstmalige Einnahme von Rhythmusmedikamenten sollte unter ärztlicher Kontrolle erfolgen. Nur so können die Wirksamkeit eines Rhythmusmedikaments nachgewiesen und Nebenwirkungen ausgeschlossen werden. Wenn Sie das Pill-in-the-Pocket-Konzept selbstständig durchführen, dann muss das immer nach dem ärztlichen Verordnungsplan geschehen.

Sie nehmen die Medikamente im Sitzen ein, da in seltenen Fällen Kreislaufprobleme auftreten. In der Regel beträgt die Dosis der Einmalgabe 200 bis 300 mg Flecainid oder 450 bis 600 mg Propafenon. NIEMALS nehmen Sie beide Medikamente gleichzeitig oder in kurzer Folge zu sich. Falls die Herzfrequenz erhöht ist, kombinieren Sie das Rhythmusmedikament nach Absprache mit Ihrem Arzt bzw. nach Plan mit einem Betablocker.

Die Erfolgsquote des „Pill-in-the-Pocket“-Konzeptes liegt nach 1 bis 2 Stunden bei ca. 80 %.

„Pill-in-the Pocket“ – Verhalten bei Erfolg und Misserfolg

Erfolgreiche medikamentöse Kardioversion. Ist die medikamentöse Überführung von Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus erfolgreich, dann können Sie Ihre Alltagsaktivitäten wie gewohnt fortsetzen. Bei zunehmender Häufigkeit der Episoden, z.B. mehrmals im Monat, sollten Sie Ihre Ärztin oder Ihren Arzt kontaktieren. Nehmen Sie die Rhythmusmedikamente nicht mehrmals am Tag ohne Rücksprache ein.

Erfolglose medikamentöse Kardioversion. Bei einem fortbestehenden Vorhofflimmern dürfen Sie die Dosis nicht eigenmächtig steigern oder wiederholen. Rhythmusmedikamente können vor allen Dingen bei zu hoher Dosis schwerwiegende Nebenwirkungen verursachen. Es gilt nun die kurzfristigen Sekundärziele zu erreichen. Damit meinen wir Herzfrequenzkontrolle, Symptomarmut bzw. Symptomfreiheit sowie die Vorbeugung eines Schlaganfalls. Ab 48 Stunden nach Einsetzen des Vorhofflimmerns steigt das Schlaganfallrisiko.

Diese Sekundärziele sind:

  • Herzfrequenzkontrolle: Die Herzfrequenz sollte unter 100 Schlägen/min liegen. Ist das nicht der Fall, dann nehmen Sie den Betablocker nach Plan beziehungsweise nach Rücksprache ein.
  • Symptomarmut bzw. – freiheit sollte gegeben sein.
  • Schlaganfall vorbeugen: Sie nehmen einen Gerinnungshemmer nach Plan bzw. nach Rücksprache.

Falls Sie die Sekundärziele erreichen, dann genügt eine mittelfristige Vorstellung beim Arzt, z.B. nach dem Wochenende oder dem Urlaub. Falls Sie die Sekundärziele allerdings nicht erreichen (siehe oben), dann müssen Sie sich am selben Tag noch beim Kardiologen bzw. auf einer Notaufnahmestation vorstellen.

„Pill-in-the-Pocket“ – ein Fallbericht aus dem Alltag

In der Cardiopraxis betreuen wir regelmäßig Menschen, die mit sehr gutem Erfolg „Pill-in-the-Pocket“ bei Vorhofflimmern durchführen. Hier ein Beispiel aus unserem Arbeitsalltag.

Vorteile des „Pill-in-the-Pocket“-Konzeptes

Durch das „Pill-in-the-Pocket“-Konzept sind jahrelange stabile Verläufe möglich. Nach erfolgreicher Durchführung nehmen Ihre Sicherheit und Vertrauen zu und damit auch Ihre Unabhängigkeit. So werden z.B. Fernreisen psychologisch wieder möglich. Wenn Ihre Episoden häufiger werden, ist es ratsam das Konzept gemeinsam mit Ihrem Kardiologen zu überdenken und eine Katheterablation in Erwägung zu ziehen.

Langfristig sollten Sie immer beachten, dass kardiologische Kontrollen alle 6 bis 12 Monate erforderlich sind. Wenn sich die Situation ändert oder neue Symptome auftreten, sollten Sie sich vorzeitig vorstellen. Der Medikamentenplan muss immer überprüft werden, wenn ein zusätzliches Medikament in die Behandlung eingeführt wird.

 

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Atmung – Gasaustausch und Kreislauf

Die Atmung ist lebenswichtig. Mit der Einatmung nehmen Sie aus der Umgebungsluft von Sauerstoff, O2 in den Körper auf, durch die Ausatmung geben Sie Kohlendioxid, CO2 ab. Sauerstoff wird für alle Stoffwechselprozesse zur Energiegewinnung benötigt, CO2 ist ein Abfallprodukt dieser Vorgänge.

In Ruhe atmen Menschen 12 bis 16 Atemzüge pro Minute, bei Belastung, also dann, wenn aufgrund erhöhten Energiebedarfs die Stoffwechselprozesse in Ihrem Körper gesteigert sind, dann kann die Atmung bis auf über 30 Atemzüge pro Minute ansteigen.

Damit dieses lebenswichtigen Prozesse auch reibungslos funktionieren, müssen sie Tag und Nacht funktionieren, somit auch im Schlaf. Folglich läuft die Steuerung der Atmung unwillkürlich über den Hirnstamm, der zentralen Schaltstelle des vegetativen Nervensystems.

 

Atmung unterstützt den Kreislauf

Neben dem Gasaustausch hat die Atmung auch einen direkten Einfluss auf den Kreislauf. Gerader der Rückstrom von sauerstoffarmem venösem Blut gegen die Schwerkraft im Stehen, also von der Großzehe bis zum rechten Herzen, ist ein sehr komplexer Vorgang.

Wenn Sie einatmen, dann entfaltet sich die Lunge, erzeugt so einen Unterdruck, welcher ungefähr ab der Mitte des Bauchraums durch einen Sog den Rückfluss von venösem Blut unterstützt.

Atmen Sie aus, dann steigt der Widerstand in der Lunge und der Druck im rechten Herz und in den vorgeschalteten venösen Abschnitten nimmt zu. Anders formuliert, in der Einatmung wird Blut von der Lunge angesaugt.

Wenn nun in der Ausatmung der Druck im Herz-Kreislaufsystem zunimmt, dann werden Schutzreflexe aktiviert um eine Überdehnung zu verhindern. Diese haben zur Folge, dass das Herz langsamer wird und die Blutgefäße sich dehnen. Beides entlastet das System über eine Verringerung von Druck und Wandspannung. Diese Abläufe werden über den Anteil des vegetativen Nervensystems vermittelt, den wir Nervus vagus nehmen. Im Gegensatz zum Nervus sympathikus, dem „Aktivator“ ist der Nervus vagus der „Beruhiger“ Ihres Körpers.

 

Bewusstes Atmen – Beruhigung und Aktivierung 

Nun, die normalerweise unwillkürlich und damit sozusagen automatisch ablaufende Atmung kann auch willentlich, d.h. bewusst angesteuert werden. So wird über die Herz-Kreislaufreflexe auch das vegetative Nervensystem beeinflussbar. Dieses funktioniert sehr gut über eine Verlängerung bzw. Verkürzung des Zeitanteils von Ausatmung bzw. Einatmung in einem Atemzug. Normalerweise beträgt dieses Verhältnis 1:2, also 1 Zeitanteil Einatmung und 2 Zeitanteile Ausatmung.

Grundsätzlich. Die Einatmung erfolgt mit Hilfe der sog. Zwerchfellatmung aktiv durch die Nase bis tief in den Bauch, so dass sich der Bauch nach vorne wölbt. Fällt Ihnen das schwer, dann können Sie auch die Hände als Führungswiderstand auf den Bauch legen. Die Ausatmung geht passiv durch den offenen Mund vonstatten, so dass sich die Lunge maximal entleeren kann.

Beruhigung. Wollen Sie sich beruhigen, dann ist es sinnvoll die Ausatmungphase zu verlängern. Atemzeitverhältnisse von 1:3, in extremen Fällen von 1:4 beruhigen. Das ist fast automatisch mit einer Verringerung der Atemfrequenz auf 4-8 Atemzüge pro Minute verbunden. In der Regel dauert es 5-10 Minuten bis Sie das gewünschte Atemmuster erreicht haben und eine Beruhigung eintritt. Mit etwas Übung geht es auch schneller.

Aktivierung. Wenn Sie müde sind und sich aktivieren wollen, dann hilft eine 1:1 Atmung mit einer Atemfrequenz von 16-20 Atemzügen pro Minute. Als Folge der überstarken Entlastung vor allen Dingen des venösen Gefäßsystems erhält Ihr Körper das Signal, dass hier der Blutdruck zu stark abfällt und er reagiert mit einer Adrenalin-vermittelten Stressreaktion. Adrenalin macht wach und leistungsbereit. Sie sollten eine schnelle 1:1 Atmung allerdings nicht länger als 2 Minuten durchführen, da es sonst zu einem zu starken Abfall von CO2 im Blut kommen kann. In jedem Fall sollten Sie das Manöver stoppen, wenn Ihnen schwindelig wird.

Diese Atemtechniken sind übrigens auch fester Bestandteil von Yoga und können so regelmäßig trainiert werden.

Atmung unterstützt den Kreislauf

Diese Atemtechniken können Sie üben, z.B. morgens nach dem Aufstehen. Mit der Zeit geht es dann immer besser. Wer richtig atmet, kann sein Wohlbefinden steigern und sich besser konzentrieren. Atemtechniken helfen Ihnen auch bei Panikattacken zu meistern, schließlich werden sie auch zur Selbstberuhigung von Nahkämpfern und von Sportschützen trainiert.

Beim Üben können Ihnen Apps, wie „Breathing Zone“ oder „Headspace“ helfen.

 

…..weiter im Selbsthilfekurs „Mehr Lungenkraft“

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Wenn ein verheiratetes Paar Sex miteinander hat, liegt die körperliche Belastung ungefähr bei einer mittleren Herzfrequenz von 117 bpm und einem mittleren Blutdruck von 162/89 mmHg, beim Orgasmus etwas höher. Insgesamt entspricht das einer moderaten körperlichen Aktivität wie Golfen oder Gartenarbeit, aber noch keiner Spitzenbelastung im Alltag.

Bei den folgenden Herz-Kreislauf-Problemen kann Sex allerdings ein Risiko darstellen:

• neu aufgetretener oder intensivierter Brustschmerz in den letzten 2 Wochen
• schlecht eingestellter Blutdruck (z. B. 160/100 mmHg)
• höhergradige Leistungseinschränkungen (z. B. keine Treppenetage ohne Luftnot)
• Herzinfarkt liegt weniger als 2 Wochen zurück
• Rhythmusstörungen mit hohem Risiko (z. B. Salven aus Herzhauptkammer)
• angeborener verdickter Herzmuskel
• mittel- bis schwergradige Herzklappenerkrankungen (z. B. Aortenklappenstenose)

In diesen Fällen sollte die sexuelle Aktivität mit einer Kardiologin bzw. einem Kardiologen besprochen werden. Grundsätzlich gilt: Wenn ein Herzinfarkt länger als 6 Wochen zurückliegt und keine Symptome auftreten, ist das Risiko beim Sex gering.

 

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Anfallsartiges Herzrasen ohne Vorhofflimmern/-flattern beginnt plötzlich und endet ebenso – wie ein Lichtschalter, den man an- und ausschaltet. Das Ereignis kann von wenigen Minuten bis hin zu Stunden andauern. Besonders Menschen im jugendlichen und frühen Erwachsenenalter sind davon betroffen.

Im Gegensatz zu Vorhofflimmern ist der Puls beim anfallsartigen Herzrasen regelmäßig. Die Herzfrequenz liegt oft zwischen 140 und 220 bpm und es kommt in der Regel nicht zum Zusammenbruch des Kreislaufs. Manchmal ist vermehrtes Wasserlassen mit dem Anfall verbunden.

Ursache ist eine zusätzliche elektrische Verbindung zwischen Vorkammer und Hauptkammer. Kurzfristig kann ein Betroffener durch sogenannte vagale Manöver reagieren, zum Beispiel indem er kaltes Wasser trinkt oder einen „Pressversuch“ (forciertes Ausatmen gegen geschlossenen Mund und Nase!) vornimmt. Auch Medikamente durch den Arzt können helfen.

Langfristig sind Medikamente jedoch nur bedingt effektiv. Abhilfe schafft stattdessen die Katheterablation: Dabei wird eine zusätzliche elektrische Leitung über einen Katheter im Herzen verödet.

 

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Den Zustand eines vegetativen Nervensystems kann man messen – es ist aber kompliziert und bedarf großer Erfahrung: Es gibt viele Einflussfaktoren, sodass sich meist nur im Zeitverlauf, etwa vor und nach einer Therapie, Aussagen treffen lassen.

Mögliche Parameter sind zum Beispiel: die Herzfrequenz in Ruhe, der Abfall der Herzfrequenz nach einer Belastung, die Schwankung der Herzfrequenz zwischen Ein- und Ausatmung (RSA), die Herzfrequenzvariabilität (atemabhängige zeitliche Abstände der Herzschläge) sowie die Baroreflex-Sensitivität (Interaktion zwischen Herzfrequenz und Blutdruck).

Bei Herz-Kreislauferkrankungen ist es Teil eines guten wissenschaftlich-ganzheitlichen Behandlungsplans, den Zustand des vegetativen Nervensystems zu erfassen und gegebenenfalls zu verändern.

 

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Damit Menschen klar handeln und denken können, ist ein gutes Gleichgewicht zwischen Anspannung und Entspannung wichtig. Dauerhaft zu viel Anspannung kann insbesondere für das Herz-Kreislauf-System schädlich sein.

Verantwortlich für diese Anspannung ist als Teil des vegetativen Nervensystems der sogenannte Nervus sympathikus: Mithilfe von Adrenalin und Noradrenalin erhöht er das Aktivitätslevel eines Menschen, etwa bei Flucht oder Angst. Herzfrequenz, Herzpumpkraft und Blutdruck steigen in diesem Fall.

Bei Herz-Kreislauferkrankungen besteht oft ein Übergewicht des Nervus Sympathikus – die Folge sind etwa Bluthochdruck, Herz-Rhythmusstörungen sowie Herzinfarkt und Schlaganfall.

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Die Rhythmen von Atmung und Herz sind gekoppelt: Beim Einatmen geht die Herzfrequenz hoch, beim Ausatmen geht sie runter. Diese sogenannte respiratorische Sinusarrhythmie (= RSA) ist in der Regel ein Zeichen für Gesundheit – und keine Herzrhythmusstörung. Das vegetative Nervensystems ist bewusst über die Atmung beeinflussbar.

Während einer RSA-Messung wird überprüft, wie sich die Herzfrequenz während eines ruhigen Atemzyklus (6 Atemzüge) verändert und wie sie bei der Einatmung zunimmt. Ein spezielles Verfahren, bei dem diese Kopplung über mehr als 3 Minuten gemessen wird, ist die Herzfrequenzvariablilitätsanalyse.

Wenn die RSA stark reduziert ist, ist das kein gutes Zeichen: „Wenn das Herz so regelmäßig wird wie das Klopfen eines Spechtes, dann wird der Patient innerhalb von vier Tagen versterben“, sagte bereits der chinesische Arzt Wang Shu-he (180 bis 270 n. Chr.)

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