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Modulation von COMT und MAO durch Östrogen, Testosteron und Aromatase

Über die Enzyme Catechol-O-Methyltransferase (COMT) und die Monoaminoxidase (MAO) werden die aktivierenden Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin abgebaut. Dadurch haben diese beiden Enzyme nicht nur einen Einfluss auf Ihr Verhalten und Befinden, sondern auch auf Ihr Herz-Kreislaufsystem, zum Beispiel auf den Herzrhythmus und den Blutdruck.

Wir unterscheiden Menschen mit genetisch unterschiedlichen Varianten von COMT und MAO:

  • Low-COMT bzw. -MAO = langsamer Abbau
  • Intermediate-COMT bzw. -MAO = mittel-schneller Abbau
  • High-COMT bzw. -MAO = schneller Abbau

Die Bildung der COMT und MAO wird epigenetisch, das heißt direkt durch das An- und Abschalten von Genen entscheidend durch die Hormone Östrogen und Testosteron beeinflusst. Östrogen hemmt die genetische Bildung von COMT und MAO, Testosteron steigert sie.

COMT, MAO und Dopamin bei Frauen – normaler Ovarialzyklus und Pille

Östrogen hemmt die Bildung von COMT und MAO und STEIGERT so indirekt die Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin.

Besonders deutlich wird der Einfluss von Östrogen auf COMT und MAO bei Frauen mit einem normalen Ovarialzyklus. Dementsprechend zeigen sich in der Regel zum Teil sehr eindrucksvolle Unterschiede zwischen der 1. und der 2. Zyklushälfte.

In der Östrogen-dominierten 1. Zyklushälfte, d.h. vor dem Eisprung sind Frauen meistens aktiver, sozial offener und folglich glücklicher. Das ist wesentlich auf einen erhöhten Dopaminspiegel zurückzuführen, weil Östrogen über seine Wirkung auf COMT indirekt den Abbau von Dopamin hemmt. Die mit Östrogen und Dopamin verbundene positiven Ausstrahlung wird auch “Glow” (engl. Leuchten) genannt.

Der „Glow“ macht evolutionsbiologisch Sinn, da die 1. Zyklushälfte auf eine Befruchtung und damit auf die Herbeiführung einer Schwangerschaft ausgerichtet ist. Frauen in der 1. Zyklushälfte haben so für Männer eine höhere Anziehungskraft, während der “Glow” bei anderen Frauen eher Konkurrenzverhalten provoziert.

In der Progesteron-dominierten 2. Zyklushälfte, die ja auf eine mögliche Schwangerschaft ausgerichtet ist, tritt der “Glow” dann wieder in Hintergrund. Ursache ist hier eine Zunahme von Progesteron in Relation zu Östrogen. Progesteron verhindert indirekt die hemmende Wirkung von Östrogen auf die Bildung von COMT und MAO.

Kurzum, diese Zusammenhänge zwischen Östrogen und der verminderten Bildung von COMT bzw. MAO erklären die Veränderungen der Stimmung im Laufe des Ovarialzyklus. Östrogen hat einen somit entscheidenden Einfluss auf die Konzentration der aktivierenden Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin.

Frauen, die zur Empfängnisverhütung die “Pille” nehmen, müssen sich darüber im Klaren sein, dass die “Pille” mit ihrem Progesteronanteil die 2. Zyklushälfte simuliert. Das bedeutet grundsätzlich, dass gute Stimmung, Gefühle von Glück und eine gute Ausstrahlung weniger wahrscheinlich sind, als wenn sie die Pille nicht nehmen würden.

COMT, MAO und Dopamin bei Frauen – Schwangerschaft und Wochenbettdepression und Menopause

Während der Schwangerschaft sind nicht nur die Progesteron-, sondern auch die Östrogenwerte deutlich, zum Teil um ca. das 30-fache erhöht. Das bedeutet, dass Frauen sich in der Schwangerschaft meistens glücklicher fühlen. Inwieweit hier Unterschiede bestehen, wenn eine Frau mit einem Jungen oder einem Mädchen schwanger ist, ist uns noch unklar.

Veränderungen des Hormonstatus um die Geburt herum, vor allen Dingen der Östrogen-Sturz mit Beendigung der Schwangerschaft, erhöhen das Risiko für eine peripartale Depression, die in 10-16% aller Geburten vorkommt. Nach der Geburt nennen wir diese Form der Depression eine Wochenbettdepression.

Aus unserer Sicht sind schwangere Frauen, die von vorneherein genetisch bedingt einen gesteigerten Abbau von aktivierenden Neurotransmittern aufweisen, vor allen Dingen solche mit High-COMT- und High-MAO-Genpolymorphismus für eine Wochenbettdepression besonders gefährdet. Diese Annahme wird indirekt auch durch wissenschaftliche Daten gedeckt, die belegen, dass Frauen, die vor der Schwangerschaft eine depressive Episode hatten, ein doppelt erhöhtes Risiko für eine Wochenbettdepression haben.

In Kenntnis der Genpolymorphismen für COMT und MAO können bei Frauen, die ein erhöhtes Risiko für Wochenbettdepression haben, frühzeitig noch während der Schwangerschaft Vorkehrungen getroffen werden, die dann nach der Geburt durchgeführt werden, um die Depression zu verhindern.

Sofern kein Stillwunsch besteht, kann über eine vorübergehende Östrogensubstitution nach Beendigung der Schwangerschaft nachgedacht werden. Vitamin D sollte in höheren Dosen von 40.000 bis 60.000 Einheiten pro Woche gegeben werden. Vitamin D steigert indirekt über eine epigenetische Induktion der Tyrosin-Hydroxylase die Bildung von Dopamin. Angestrebt werden sollten Vitamin D Talspiegel im Blut von 50-80 µg pro l. Auch die spezifische vorübergehende Gabe von Antidepressiva muss erwogen werden. Folglich ist eine eine enge Abstimmung zwischen der schwangeren Frau, Geburtshelfer, Frauenarzt, Spezialisten für Neurotransmittern und auch einer Psychiaterin bzw. einem Psychiater erforderlich.

COMT, MAO und Dopamin bei Frauen – Menopause bei High-COMT und/oder High-MAO

Mit der Menopause um das 50. Lebensjahr nimmt die Hormonbildung in den Eierstöcken ab, Östrogen und Progesteron werden dann hier kaum noch gebildet. Das erhöht gerade bei Frauen mit einer hohen Abbaurate von Neurotransmittern (High-COMT, High-MAO) das Risiko für Depressionen. Auch hier kann die Substitution von Hormonen und Vitamin D in Erwägung gezogen werden.

Gerade bei Wechseljahresbeschwerden könne wir diese durch die Gabe von Östrogen lindern, was folglich auch die allgemeine Stimmung hebt. Da mit steigendem Alter, und gerade bei Frauen ab der Menopause das Risiko, zum Beispiel für Gebärmutterkrebs grundsätzlich erhöht ist, sollte nie die alleinige Gabe von Östrogen über einen längeren Zeitraum stattfinden. Daher wird immer eine Kombination aus Östrogen und Progesteron gegeben.

Allerdings sollte bei einem hormonellen Ansatz zur Modulation einer Depression bei Frauen mit High-COMT bzw. High-MAO darauf geachtet werden, dass die Relation zugunsten der Östrogendosis so ausbalanciert ist, dass der gewünschte Effekt eintritt. Dabei spielt in der Regel das Gleichgewicht meistens eine größere Rolle als die absolute Menge an zugeführtem Östrogen.

COMT, MAO und Dopamin bei Frauen – Menopause bei Low-COMT und/oder Low-MAO

Auf der anderen Seite ist es so, dass Frauen die als genetische Voraussetzung einen Low-COMT Stoffwechsel aufweisen, die Menopause als durchaus als angenehm empfinden. Durch den abfallenden Östrogenspiegel werden überschüssige aktivierende Neurotransmitter besser abgebaut. Folglich können kreisende Gedanken, innere Unruhe und Angstgefühle besser beherrschbar werden bzw. verschwinden. Erfahrene Frauenärztinnen bzw. -ärzte wissen das sehr genau.

Wir beobachten auch, dass gerade Frauen mit Low-COMT Genpolymorphismus den “Glow”, das heißt die positive Ausstrahlung, die üblicherweise in der 1. Zyklushälfte vor der Menopause regelmäßig auftritt, gewissermaßen in die Postmenopause „hinüberretten“. Kurzum, Frauen mit Low-COMT Genpolymorphismus behalten in der Postmenopause häufig eine jugendlichere Ausstrahlung.

Wenn in den Wechseljahren bei einer Frau mit Low-COMT Genpolymorphismus eine Hormontherapie, zum Beispiel zur Behandlung von Hitzewallungen erwogen wird, dann müssen wir übrigens besonders vorsichtig vorgehen. Aus Erfahrung wissen wir, dass in einem solchen Fall ein Übermaß an Östrogen Angst und Panikattacken provozieren kann. Deshalb ist es sinnvoll, wenn in solchen Fällen das Gleichgewicht von Östrogen und Progesteron mehr zu Gunsten von Progesteron ausbalanciert wird.

COMT und MAO bei Männern – Testosteron

Testosteron steigert die Bildung von COMT und MAO und SENKT so indirekt die Konzentration der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin.

Männer gelten im Vergleich zu Frauen zunächst einmal als weniger schwingungsfähig, das heißt weniger emotional. Das kann im Sozialverhalten auch mit weniger Empathie verbunden sein. Dieses hat sicherlich auch damit zu tun, dass Testosteron bei Männern grundsätzlich gerade im jungen und mittleren Lebensalter indirekt bewirkt, dass die aktivierenden Neurotransmitter vermehrt abgebaut werden.

Gerade die Kombination aus High-COMT und High-MAO kann in Verbindung mit höheren Testosteronspiegeln im jüngeren und mittleren Lebensalter zu Risiko-affinem Verhalten führen. Um sich den “Adrenalin-Kick “ zu geben, tun dann Männer zum Teil waghalsige Dinge, zum Beispiel bei Mutproben, im Straßenverkehr und bei den beliebten Extremsportarten.

Es ist nicht von der Hand zu weisen, dass Männer (und Frauen) mit einem gesteigerten Abbau von aktivierenden Neurotransmittern gerade bei High-COMT eher depressionsgefährdet sind. Vor allen Dingen sollten diese Männer im Umgang mit der medikamentösen Zufuhr von Testosteron vorsichtig sein, da Testosteron den vorbestehenden High-COMT Stoffwechsel verstärkt und so depressive Verstimmungen provozieren kann.

COMT und MAO  – Testosteron und Östrogen im Verlauf des Lebens

Schließlich nehmen mit zunehmendem Lebensalter, ungefähr zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr beim Mann die Testosteronspiegel und bei der Frau die Östrogenspiegel jeweils ab. Das führt gewissermaßen dazu, dass bei Frauen die Schwingungsfähigkeit ab- und beim Mann zunimmt. Folglich werden Frauen grundsätzlich eher emotional schwingungsärmer und Männer schwingungsfähiger.

Folglich kann die Abnahme von Testosteron mit zunehmendem Lebensalter bei Männern durchaus mit einem Mehr an Empathie verbunden sein. Kompliziert wird das aber dadurch, dass gerade bei Männern mit Low-MAO Genpolymorphismus die Reizbarkeit steigen kann, was aufgrund von Überreizung mit frühzeitiger Erschöpfung, latent aggressivem und sozialvermeidendem Verhalten in späteren Lebensjahren verbunden sein kann.

COMT und MAO bei Männern – Aromatase

Eine besondere Bedeutung bei der Bildung von Östrogen, und damit auch für die Steuerung COMT und MAO hat die Aromatase. Das Enzym Aromatase bewirkt die Umwandlung von Testosteron in 17ß-Östradiol auch außerhalb der Eierstöcke bzw. der Hoden. Wir haben es hier sowohl mit quantitativen und als auch einem qualitativen Aspekt zu tun.

Die quantitative Bedeutung der Aromatase erschließt sich über den hohen Gehalt an Aromatase im Fettgewebe. Das Bauchfett ist der Hauptort bei der extragonadalen Bildung des 17ß-Östradiols, d.h. außerhalb der Eierstöcke bzw. der Hoden. Kurzum, je mehr Bauchfett, desto mehr 17ß-Östradiol. Ebenfalls erkennen wir das immer wieder recht deutlich durch die hohen Östrogenspiegeln bei übergewichtigen Männern. So hat Übergewicht auch bei Männern über eine Östrogen-vermittelte Verringerung von COMT und MAO einen deutlichen Einfluss auf das emotionale Befinden und den Kreislauf.

Qualitativ betrachtet müssen wir wissen, dass es für die Bildung der Aromatase, auch CYP19A1 (Cytochrom P450 19A1) genannt genetische Varianten gibt, die zu einer gesteigerten Bildung von 17ß-Östradiol beitragen. Dieser “fast metabolism”, auch „High-Aromatase“ genannt hat nicht nur bei einer gesteigerten Bildung von 17ß-Östradiol unabhängig von der Menge an Bauchfett eine Relevanz, sondern auch bei der Verstoffwechselung von medikamentös zugeführtem Testosteron (Gel, Injektion) eine Bedeutung. Folglich wird bei den “fast metabolizern” das zugeführte Testosteron schnell und im Übermaß in 17ß-Östradiol umgewandelt.

Über die genetisch bedingte unterschiedliche Stoffwechselgeschwindigkeit der Aromatase erklären sich auch Einflüsse auf die Abbaugeschwindigkeiten von COMT und MAO: je schneller die Aromatase und damit die Östrogenproduktion, desto langsamer ist aufgrund der Östrogenhemmung der Abbau von aktivierenden Neurotransmittern über COMT und MAO.

Sonderfall – Abbau von Östrogen über COMT

Bei der Bewertung von Östrogen sollte auch berücksichtigt werden, dass Östrogen zum Teil selber von COMT abgebaut wird. Folglich wird gerade bei Frauen mit Low-COMT Metabolismus der Verstoffwechselung von aktivierenden Neurotransmittern über 2 Wege gestört, einmal über die epigenetische Hemmung der Bildung von COMT und zusätzlich auch über die zusätzliche Belastung des geschwächten Enzymweges durch Östrogen.

Zudem ist die Konstellation aus “Low-COMT+High-Aromatase“ gewissermaßen ein sich selbst verstärkender Prozess, eine positive Feed-back Schleife. Das kann daher nicht nur über eine Steigerung der aktivierenden Neurotransmitter, sondern auch durch die Nebenwirkungen von Östrogen unabhängig vom Neutransmitterstoffwechsel zu erheblichen gesundheitlichen Konsequenzen führen. Schließlich ist ein Zusammenhang zwischen diesen Mechanismen und Autoimmunerkrankungen, die ja in circa 80% der Fälle bei Frauen vorkommen, denkbar.

Ferner interessant ist in diesem Zusammenhang auch die Progesteron-sensitive Akne. Viele, gerade junge Frauen haben eine Akne, die mit Einnahme der Pille, d.h. einem Übergewicht an Progesteron gut beherrschbar wird. Wir haben hier den deutlichen Eindruck, dass die Kombination aus „Low-COMT+High Aromatase“ eine Rolle spielt. 

Therapeutischer Nutzen COMT und MAO – Frauenarzt, Urologe, Psychiater und Kardiologe

Wie durch die Ausführung deutlich wird, macht eine isolierte Bestimmung von COMT und MAO dementsprechend wenig Sinn. Schließlich erlaubt nur die Zusammenschau der Genpolymorphismen für COMT beziehungsweise MAO in Verbindung  mit dem individuellen Hormonstatus und  den Ko-Faktoren der einzelnen Enzyme sinnvolle therapeutische Entscheidungen.

Von besonderem therapeutischem Nutzen sind die Kenntnisse zum Stoffwechsel der aktivierenden Neurotransmitter für die medizinischen Fachgebiete, die sich mit emotionalen, Hormon-abhängigen und Herz-Kreislauf-bezogenen Störungen auseinandersetzen, kurzum für Psychiater, Gynäkologen, Urologen und Herz-Kreislaufmediziner. Dementsprechend wird für die betroffenen Menschen eine gezieltere und damit bessere Behandlung möglich. Folglich können Menschen mit bestimmten Symptomen können besonders profitieren:

  • innere Unruhe, zum Beispiel kreisende Gedanken, Angst bis hin zu Panikattacken
  • depressive Verstimmung bis hin zu Depressionen
  • Herzrhythmusstörungen, zum Beispiel Herzrasen, Herzstolpern
  • Blutdruckerhöhungen, beispielsweise auch stark schwankender Blutdruck

Wir wissen, dass auch für Ärztinnen und Ärzte die Zusammenhänge zwischen aktivierenden Neurotransmittern, COMT und MAO in Beziehung zu den Hormonen Östrogen und Testosteron einschließlich der Ko-Faktoren zunächst nicht einfach zu verstehen sind. Die Mühe lohnt sich allerdings, denn wir haben in der Cardiopraxis gelernt, dass wir die Menschen einfach so besser kennen und die Behandlung von Herz-Kreislauferkrankungen individueller ausrichten können.

Literatur für alle

Literatur zu Aromatase

Literatur zu Verhaltensbiologie

Literatur zu Schwangerschaft

Literatur zu Östrogen und Testosterone

 

 

 

 

 

 


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Ⓒ Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch

COMT & MAO - Blutdruck, Herzrasen, Angst, Depression

Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin: Modulation durch COMT, MAO, Östrogen und Testosteron

Zu uns in die Cardiopraxis kommen täglich Menschen mit vielfältigen Symptomen, z.B. mit Herzrasen, Benommenheit bis hin zu Bewusstseinsverlust, schwankendem Blutdruck und Brustdruck. Diese Herz-Kreislaufsymptome sind häufig nicht so sehr Ausdruck einer eigenständigen Herz-Kreislauferkrankung, sondern viel mehr ein Hinweis darauf, dass etwas mit dem Gleichgewicht Ihres autonomen Nervensystems nicht stimmt.

Diese Störungen sind auch mit Veränderungen des Befindens und Verhaltens verbunden, z.B. auf der einen Seite mit innerer Unruhe, kreisenden Gedanken und Angst bis hin zu Panikattacken und auf der anderen Seite mit Antriebsarmut, Leistungsschwäche und Abgeschlagenheit bis hin zu Depressionen.

So haben wir es in der Cardiopraxis nicht einfach nur mit Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen zu tun, sondern mit Menschen, die im Kontext kardio-vaskulärer Störungen gleichzeitig auch von ihrem Verhalten individuell unterschiedlich sind. Diese Symptomkomplexe sind häufig Ausdruck der individuellen genetischen Prädisposition für die Bewältigung von Stresssituationen.

Die Stressreaktion von Menschen wird wesentlich bestimmt durch die aktivierenden Neurotransmitter

  • Dopamin
  • Noradrenalin
  • Adrenalin
  • Serotonin

Therapeutisch betrachtet bedeutet dieses, dass sich mit einer gezielten Modulation nicht nur die kardio-vaskulären Symptome, wie Bluthochdruck und Herzrasen verringern lassen, sondern dass sich gleichzeitig auch Befinden und Leistungsfähigkeit verbessern. Eine zentrale Bedeutung haben die abbauenden Enzyme für aktivierende Neurotransmitter: COMT (Catechol-O-Methyltransferase) und MAO (Monoaminooxidase).

COMT & MAO - Blutdruck, Herzrasen, Angst, Depression

“Fight-or-Flight”-Mechanismus – Grundlage für Stressreaktionen

Wenn wir uns mit aktivierenden Neurotransmittern beschäftigen, dann müssen wir uns darüber im Klaren sein, dass Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin sowohl bei Tieren als auch bei Menschen die schnelle Reaktion auf bedrohlichen Stress vermitteln.

Evolutionsbiologisch ist dieses schnelle Reaktionsverhalten für die Bewältigung einer physischen Bedrohung, z.B. einen körperlichen Angriff vorgesehen. Das Lebewesen muss dann sehr schnell entscheiden: Gegenangriff oder Flucht. Wir nennen diese schnelle, reflexartige Reaktion auch den “Fight-or-Flight”-Mechanismus. Diese Muster sind so tief in unserem unbewussten Verhalten verankert, dass wir sie nur begrenzt willkürlich steuern können.

Bei Menschen ist der “Fight-or-Flight”-Mechanismus die erste von 3 Stufen des allgemeinen Adaptationssyndroms bei Stress. Problematisch ist hierbei, dass diese Muster, die evolutionsbiologisch in erster Linie auf das Überleben bei körperlicher Bedrohung von außen ausgerichtet sind, auch in anderen nicht-lebensbedrohlichen Lebenssituationen aktiviert werden. Das hat dann häufig überschießendes und inadäquates Verhalten zur Folge haben, so z.B. im Straßenverkehr oder bei anderen sozialen Auseinandersetzungen. Kurzum, unser Reaktionssystem auf äußere Reize ist vor dem Hintergrund der zivilisatorischen Weiterentwicklung zu undifferenziert.

So bestimmen die Signal- und Stoffwechselwege der aktivierenden Neurotransmitter nicht nur unsere schnelle Reaktion in physischen Gefahrensituationen, sondern fundamental auch wesentlich andere Aspekte unseres Alltagsverhaltens, so z.B.

  • Wachheitszustand
  • Konzentrationsfähigkeit
  • körperliche und geistige Reaktionsgeschwindigkeit
  • Aggressionsverhalten
  • Sozialverhalten
  • Stimmung, Glück- und Zufriedenheit

In Verbindung mit den Hormonen Östrogen und Testosteron bestimmen die aktivierenden Neurotransmitter so zwischen 30-60% unserer Verhaltensweisen im Alltag. Allerdings gibt es bei der Stressreaktion zwischen den Menschen genetische Unterschiede.

Genetik von COMT und MAO – unterschiedliche Abbaugeschwindigkeiten von Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin

Die Catechol-O-Methyltransferase und die Monoaminooxidase, kurz COMT und MAO genannt sind die wichtigsten Enzyme beim Abbau von aktivierenden Neurotransmittern. Durch minimale genetische Veränderungen kann die Abbaugeschwindigkeit sich individuell von Mensch-zu-Mensch deutlich unterscheiden. Grundsätzlich kennen wir:

  • Low-COMT bzw. -MAO = langsamer Abbau
  • Intermediate-COMT bzw. -MAO = mittel-schneller Abbau
  • High-COMT bzw. -MAO = schneller Abbau

COMT, MAO und menschliches Verhalten

Die wissenschaftliche Literatur beschreibt fast ausschließlich Zusammenhänge zwischen den unterschiedlichen Stoffwechselformen und menschlichem Verhalten bzw. psychiatrischen Erkrankungen. Dabei sind die Befunde z.T. nicht eindeutig, was nicht zuletzt daran liegt, dass auch Umweltfaktoren und damit auch die individuelle Biografie einen Einfluss auf Verhaltensmerkmale haben.

Nichtsdestotrotz ist es so, dass unsere individuellen genetischen Voraussetzungen jeweils eine fundamentale Voraussetzung zur unterschiedlichen Bewältigung unseres Alltags darstellen. Alleine schon der Zusammenhang zwischen den individuellen Voraussetzungen von Stressreaktionen und den Symptomen einer Stressreaktion, wie z.B. der Erhöhung von Herzfrequenz, Blutdruck und Blutfluss ist offensichtlich, da diese Mechanismen zu den Gesetzmäßigkeiten der Biologie von höheren Lebewesen gehören.

Auf der Grundlage der wissenschaftlichen Literatur berichten wir nachfolgend auch wesentlich über unsere eigenen inzwischen umfangreichen Erfahrungen bei der Bestimmung der Genpolymorphismen von COMT und MAO. Bitte berücksichtigen Sie, dass die Genetik des Neurotransmitterstoffwechsel einen Menschen nicht alleine erklären kann, sie bietet hier nur eine, wenn auch sehr wertvolle Orientierung.

Low-COMT – langsamer Abbau von Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin

Menschen mit einer Low-COMT-Stoffwechsellage sind zunächst einmal im positiven Sinne besonders schwingungsfähig, was gerade bei Frauen mit einem normalen Ovarialzyklus in der ersten Zyklushälfte verstärkt ist. Sie sind freundlich, interagieren sozial stärker und sind eher glücklich, was nicht zuletzt erhöhten Dopaminspiegeln zuzuschreiben ist. Menschen mit Low-COMT sind häufig auch besonders kreativ.

Auf der anderen Seite ist es aber auch so, dass eine zu starke Ausprägung dieser Eigenschaft, z.B. als Folge eines erhöhten Östrogenspiegel sowohl bei der Frau (Hormontherapie, Übergewicht) als auch beim Mann (Übergewicht) negative Folgen haben kann. Das kann mit innerer Unruhe, kreisenden Gedanken und Angstgefühlen bis hin zu Panikattacken verbunden sein. Menschen mit Low-COMT-Konstellation sind typischerweise die Menschen, die sich eher Sorgen, nicht nur um sich, sondern auch um anderen Menschen machen. Diese Verhaltenskonstellation ist dann häufig mit Blutdruckschwankungen und schnellem Herzschlag verbunden. Auch Ohnmachtsanfälle können auftreten.

Ein deutlicher Hinweis auf eine Low-COMT Genetik bei der Befragung ist der Umstand, dass sich diese Menschen nach Ausdauersport ausgesprochen wohl und entspannt fühlen. Das entspricht voll und ganz der Physiologie des Menschen, weil durch Sport Neurotransmitter, und in diesem Fall Überschüsse abgebaut werden.

High-COMT – schneller Abbau von Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin

Menschen mit High-COMT-Stoffwechsel sind in der Regel weniger schwingungsfähig. Das bedeutet im positiven Sinn, dass sie nicht so stark von Emotionen beeinflusst sind. Sie sind sachlicher und behalten auch in kritischen Lebenssituationen den Überblick, was durchaus ein großer Vorteil sein kann. Die Ursache für diese Verhaltensmuster ist, dass aktivierende Neurotransmitter, wie z.B. auch Noradrenalin und Adrenalin bei diesen Menschen schneller abgebaut werden.

Die High-MAO-Konstellation kann auch Probleme machen. So können Antrieb und Leistungsfähigkeit im Sinne eines echten biochemischen Burn-outs gestört sein. Wir sehen das besonders häufig bei Menschen mit zusätzlichem ausgeprägtem Mangel an Vitamin D. Bei Vitamin D Mangel, weil hier die Bildung von L-Dopa, dem Vorläuferhormon von Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin kritisch verringert sein kann. Dieses kann sogar soweit führen, dass bei jüngeren Menschen fälschlicherweise ein Aufmerksamkeits-Defizit-Störung diagnostiziert wird.

Die High-COMT-Stoffwechsellage ist gerade bei jungen Männern mit dem Bedürfnis nach Risikosituationen, z.B. durch Fahrverhalten oder Extremsportarten, dem sog. verbundenen “Adrenalin-Kick” verbunden. Ein Umstand, der wesentlich dazu beiträgt, ist der ansteigende Testosteronspiegel in frühen Lebensjahren, denn Testosteron beschleunigt den Abbau von aktivierenden Neurotransmittern noch zusätzlich.

Da aktivierende Neurotransmitter eine Stoffwechsel-aktivierende Funktion haben, kann die High-COMT-Stoffwechsellage mit herabgesetztem Blutfluss im Sinne einer körperlichen Reaktion zur Konservierung von Körperwärme verbunden sein, was wiederum die Leistungsfähigkeit einschränkt. Kommen ausgleichende Mechanismen zur Wärmebildung im Sinne einer Stressreaktion hinzu, dann kann der Blutdruck steigen.

Low-MAO – langsamer Abbau von Serotonin

Menschen mit Low-MAO-Stoffwechsel sind im positiven Sinn des Wortes häufig reizbarer. Sie bemerken Dinge schneller und früher als andere Menschen. Dies ist nicht selten mit einer hohen geistigen Beweglichkeit und Kreativität verbunden.

Die Low-MAO-Konstellation kann auch negative Folgen der sinnlichen Überreizung haben, z.B. durch visuelle, akustische, taktile Einflüsse aber auch durch soziale Interaktionen. Gerade in unserer modernen Welt, die im Gegensatz zur Welt unserer Vorfahren, stark mit Reizen überladen ist, hat es der Mensch mit Low-MAO-Stoffwechsel schwerer als andere Menschen. Wenn Sie so wollen, dann ist der wachsame und reaktionsfreudige Low-MAO Mensch optimal für das Leben in einem an sich reizarmen Umfeld mit drohenden eher seltenen Gefahren, z.B. in einem Wald oder der Savanne geeignet.

Menschen mit Low-MAO reagieren im Alltag häufiger angespannt, ungeduldig und gereizt. Nicht selten versuchen sie Spannung, z.B. durch einen Power-Nap abzubauen oder ziehen sich sozial sogar zurück. Da Menschen mit Low-MAO eine sog. kurze Zündschnur haben, reagieren sie häufig bevor sie denken. Diese Impulsivität kann in Verbindung mit einer Überreizung ein gestörtes Sozialverhalten zur Folge haben.

Gerade der Zusammenhang zwischen Low-MAO-Genetik und Verhalten deutet darauf hin wie wichtig soziale Einflüsse sind. Die Dunedin-Studie hat bei Männern mit Low-MAO gezeigt, dass die Ausprägung von gewalttätigem Verhalten im Erwachsenenalter entscheidend davon abhängt, ob die Männer als Kinder misshandelt wurden oder nicht.

High-MAO – schneller Abbau von Serotonin

Menschen mit High-MAO-Stoffwechsel sind eher ruhige Menschen. Sie lassen sich nicht so leicht aus der Ruhe bringen und sind daher im direkten sozialen Umgang umgänglich. Im Gegensatz zu den Low-MAO-Typen sind sie so bedächtiger, was auch mit einer sog. langen Zündschnur verbunden sein kann.

Bei der High-MAO-Konstellation besteht ein erhöhtes Risiko für depressive Verstimmungen bis hin zu Depressionen. Wir beobachten das vor allen Dingen in Kombination mit dem High-COMT-Stoffwechsel, also dann, wenn auch andere aktivierende Neurotransmitter verstärkt abgebaut werden.

Östrogen hemmt die Bildung von MAO (und COMT), so dass gerade bei Frauen um den Beginn der Menopause und den damit verbundenen rückläufigen Östrogenspiegel, MAO vermehrt gebildet wird. Das kann bei Frauen mit High-MAO das Risiko für Depressionen erhöhen.

COMT & MAO - Blutdruck, Herzrasen, Angst, DepressionKombinationen von COMT und MAO

Aus den oben genannten Stoffwechselwegen, Low, Intermediate und High können für COMT und MAO verschiedene Kombinationen gebildet werden. Die hieraus entstehenden 9 Möglichkeiten alleine erklären schon eine Heterogenität im Verhalten, ganz zu schweigen vom Einfluss der Hormone und der Ernährung.

Gerade Menschen mit extremen Kombinationen, d.h. mit “Low-COMT+Low-MAO” bzw. Mit “High-COMT+High MAO” sind aus unserer Sicht deutlich für Angstzustände bzw. Depression gefährdet. Sie bedürfen unserer besonderen Aufmerksamkeit und müssen auf Maßnahmen der Vorbeugung hingewiesen werden.

Diagnostik, Beratung und Neurotransmitter

Die Genpolymorphismen von COMT und MAO können zuverlässig mittels Blutuntersuchung bestimmt werden. Dabei müssen immer auch die Hormone Östrogen und Testosteron sowie epigenetische Faktoren zur Bildung von COMT und MAO sowie die Ko-Faktoren des Neurotransmitterstoffwechsels im Blut gemessen werden. Eine isolierte Bestimmung von COMT und MAO ist immer unvollständig und ist daher in unseren Augen sinnlos.

Folglich können wir auf der Grundlage einer vollständigen Labordiagnostik individuelle Empfehlungen aussprechen. Durch die gezielte Modulation sei es durch Modifikation des Lebensstils, Anpassung von Medikamenten und individuellen Hinweisen zum Umgang mit Nahrungsergänzungsmitteln verbessern wir so nicht nur die Herz-Kreislaufgesundheit des individuellen Menschen. Wir können so auch gleichzeitig helfen das emotionale Befinden auszubalancieren.

Unser Ziel ist es Ihnen zu helfen ein gesünderes und selbstbestimmteres Leben zu führen. Wir können dieses nicht immer alleine tun, sondern stehen hier betreuenden Urologen, Frauenärztinnen und Psychiatern beratend zur Seite.

Nicht zuletzt ist es das fundamentale “Erkenne Dich selbst” durch das Verstehen der eigenen Biologie, welches Ihnen häufig hilft, besser mit sich und Ihrem Umfeld zurechtzukommen. Sie verstehen einfach besser, warum Sie in bestimmten Situationen anders reagieren als andere Menschen und lernen so besser mit sich selber und anderen Menschen versöhnlich umzugehen. Auch finden Sie über die Kenntnis Ihrer eigenen Neurotransmittergenetik besser zu Wegen, wie Sie Ihr Verhalten verändern können.

Literatur

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Neurotransmitter

Stoffwechselwege von aktivierendem Neurotransmitter – ein einfaches Modell

In der der Cardiopraxis befassen wir uns zunehmend mit den Stoffwechselwegen der aktivierenden Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Serotonin und Adrenalin. Diese haben nicht nur einen Einfluss auf Ihr emotionales Befinden und Verhalten, sondern auch auf das Herz-Kreislaufsystem, wie z.B. den Blutdruck und Herzrhythmus.

Um die Wirkung von aktivierenden Neurotransmittern besser verstehen zu können, müssen wir uns mit den Prinzipien ihres Stoffwechsels befassen.

Neurotransmitter sind Botenstoffe zur Signalübertragung

Neurotransmitter sind Botenstoffe, die eine Nachricht vermitteln, entweder zwischen 2 Nerven oder zwischen einem Nerv und einem Endorgan, z.B. dem Herz.  Kurzum, Neurotransmitter dienen der Kommunikation, vor allen Dingen im Gehirn, dem Hauptort der Informationsverarbeitung für Außeneinflüsse der Umwelt. Darüber hinaus sind sie z.T. auch über das vegetative Nervensystem Signalübermittler zwischen Gehirn und den übrigen Anteilen des Körpers.

Meistens sind es mehrere Stoffwechselschritte für die Bildung von   aktivierenden Neurotransmitter aus jeweils einer Aminosäure notwendig. So nehmen wir z.B. die Aminosäure L-Phenylalanin mit der Nahrung auf und aus ihr entsteht durch verschiedene Umbauprozesse z.B. der Neurotransmitter Dopamin. Da die aktivierenden Neurotransmitter nur eine Aminosäure beinhalten, nennen wir sie folglich auch Monoamine.

Neurotransmitter

Stoffwechsel von Neurotransmittern – ein einfaches Modell

Betrachten wir den Stoffwechsel von aktivierenden Neurotransmittern, dann können wir grundsätzlich 4 Ebenen unterscheiden:

  • Bildung
  • Wirkung
  • Speicherung
  • Abbau

An diesen Prozessen sind verschiedene Faktoren beteiligt. Vereinfacht betrachtet sind es:

  • Nährstoffe
  • Gene
  • epigenetische Faktoren
  • Enzyme
  • Enzym Ko-Faktoren
  • Rezeptoren

Dabei müssen alle Prozesse und deren Faktoren im Gleichgewicht sein, damit Sie gesund und leistungsfähig sind.

Enzyme und Ko-Faktoren

Enzyme sorgen dafür, dass Neurotransmitter meist über mehrere Stoffwechselschritte gebildet werden. Diese Enzyme sind großmolekulare Eiweiße, die die Bildung als Katalysatoren erheblich beschleunigen, ohne dass sie sich selber dabei strukturell oder funktionell verändern. Hat ein Enzym einen Stoffwechselschritt durchgeführt, dann steht es für eine erneute Stoffwechselleistung wieder zur Verfügung, solange die richtigen Ko-Faktoren vorhanden sind.

Enzyme benötigen in der Regel einen oder mehrere Ko-Faktoren, um richtig zu funktionieren. Diese Ko-Faktoren sind zwar für das einzelne Enzym spezifisch, können aber bei verschiedenen Enzymen ganz unterschiedlich sein. Sie kommen häufig aus der Gruppe der sog. Mikronährstoffe; die bekanntesten sind Vitamine und Mineralien, so z.B. Vitamin B6 oder Magnesium.

Für jedes Enzym gibt es einen oder mehrere optimale Ko-Faktoren. Oder anders gesagt, für jedes Schloss gibt es den passenden Schlüssel. Nur zusammen mit dem optimalen Ko-Faktor kann das einzelne Enzym den spezifischen Stoffwechselschritt mit maximaler Geschwindigkeit durchführen.

Nun gibt es auch nicht-optimale Ko-Faktoren, die eine Stoffwechselschritt verlangsamen oder sogar blockieren können. Optimale und nicht-optimale Ko-Faktoren konkurrieren um die Bindungsstelle am Enzym. So kann es z.B. sein, dass der optimale Ko-Faktor Magnesium durch den nicht-optimalen Ko-Faktor Kalzium verdrängt wird.

Enzyme – Ko-Faktoren als regulierender Faktor

In einer Zelle kommt derselbe Enzymtyp mehrmals vor, da ein einzelnes Enzym die notwendige Syntheseleistung alleine nicht erbringen könnte. Für die Geschwindigkeit eines Stoffwechselschritts ist neben der Substratkonzentration und der Temperatur auch das Gleichgewicht zwischen folgenden Zuständen von Enzymen wichtig:

  • nicht besetzte Enzyme ohne Ko-Faktor
  • Enzyme mit optimalem Ko-Faktor
  • Enzyme mit nicht-optimalem Ko-Faktor

So konkurrieren optimale und nicht-optimale Ko-Faktoren um die Bindungsstelle an mehreren Enzymen eines Typs. Je nachdem wie diese Ko-Faktoren, optimale und nicht-optimale, in einem quantitativen Gleichgewicht zu einander stehen, läuft der Stoffwechselweg aller Enzyme desselben Typs in Summe schneller oder langsamer. Anders formuliert, sind viele nicht-optimale Ko-Faktoren vorhanden, dann läuft der Stoffwechselschritt langsam, sind viele optimale Ko-Faktoren vorhanden, dann läuft er schneller.

Hieraus wird deutlich, dass Ko-Faktoren eine wichtige Regulierungsfunktion für Stoffwechselwege haben. Diese Zusammenhänge haben vor dem Hintergrund der unkontrollierten Zufuhr von freiverkäuflichen Nahrungsergänzungsmitteln eine erhebliche Bedeutung. Wird das Gleichgewicht, sei es entweder durch ein Übergewicht von nicht-optimalen aber auch von optimalen Ko-Faktoren eines Enzyms gestört, dann können negative gesundheitliche Folgen auftreten.

Wir kennen das aus der Praxis sehr gut z.B. von der übermäßigen Zufuhr von Vitamin B6 (Umwandlung von L-Dopa zu Dopamin durch L-Aminodecarboxylase). Nicht nur kann die Überbehandlung mit Vitamin B6 schwere neurologische Störungen zur Folge haben, sondern es tritt hierunter auch eine übersteigerte Stoffwechselaktivität auf, die z.T. vermittelt durch Neurotransmittern innere Unruhe, Gereiztheit, Schlafstörungen, Schwitzen und Kreislaufprobleme nach sich zieht.

Gene und epigenetische Faktoren steuern die Bildung von Enzymen

Enzyme werden als Eiweißstoffe selber durch ein einzelnes Gen bzw. mehrere Gene gebildet. Spezifische Gene liegen im Zellkern einer Zelle und sind für die Bildung von Enzymen gewissermaßen Schnittmustervorlagen.

Gene können in ihrer Funktion an- und abgeschaltet werden. Die Faktoren, die das bewirken sind unter anderem “epigenetische Faktoren”. Epigenetik bedeutet vereinfacht “beim Gen”. Ähnlich wie die Ko-Faktoren bei den Enzymen haben sie somit eine regulierende Funktion.

Die Epigenetik ist ein verhältnismäßige neues Wissenschaftsgebiet. Gerade in der Tumorforschung wird hier nach epigenetischen Einflussfaktoren sowohl für die Bildung als auch die Behandlung von Tumorerkrankungen intensiv geforscht.

Bei der Regulierung des Herz- Kreislaufsystem durch aktivierende Neurotransmitter spielen epigenetische Einflussgrößen ebenfalls eine wichtige Rolle. Nach unseren Erfahrungen in Verbindung mit systematischen wissenschaftlichen Erkenntnissen haben hier z.B. Vitamin D und die Geschlechtshormone Östrogen und Testosteron eine hervorzuhebende Bedeutung.

Vitamin D induziert die Bildung des Enzyms Tyrosin-Hydroxylase (Umwandlung von Tyrosin in L-Dopa). Testosteron induziert genetisch die vermehrte Bildung der Catechol-O-Methytransferase (COMT) und Monoaminooxidase (MAO), was wiederum einem beschleunigten Abbau aktivierenden Neurotransmitter verbunden ist. Östrogen hingegen verlangsamt über eine verringerte Synthese von COMT und MAO den Abbau von aktivierenden Neurotransmittern.

Sie können sich sicherlich vorstellen, dass diese Zusammenhänge nicht nur für Ihr emotional gesteuertes Verhalten, sondern auch die Regulierung des Herz-Kreislaufsystems eine wirkmächtige Bedeutung haben.

Signalstärke von Neurotransmittern

Sind die aktivierenden Neurotransmitter einmal gebildet, dann werden sie durch ein Signal im Nerven aus der Senderzelle in den Zellzwischenraum, den sog. synaptischen Spalt freigesetzt, um das Signal an eine Empfängerzelle zu übertragen. An der Empfängerzelle sitzen in der Zellmembran Rezeptoren, an welche die Neurotransmitter andocken. Über die Rezeptoren werden dann weitere Signalwege innerhalb der Zielzelle aktiviert.

Für die Signalstärke, und ob überhaupt eine Signalübertragung zustande kommt sind mehrere Faktoren wichtig:

  • Signal-sendende Nerven
  • Neurotransmitter
  • Signal-empfangende Nerven
  • Spezifische Rezeptoren für Neurotransmitter

Bei einem Signal durch einen Signal-sendenden Nerv erfolgt immer die Freisetzung mehrerer Neurotransmitter. Für die Entstehung eines Signals spielt zunächst einmal das Vorhandensein von Signal-empfangenden Nerven eine Rolle: ohne Empfänger keine Signalweiterleitung.

Da in der Regel ganze Nervenbündel für die Bildung bzw. Weiterleitung einer bestimmten Signalqualität verantwortlich sind, spielt das zahlenmäßige Verhältnis von sendenden und empfangenden Nerven auch eine Rolle, wobei auch mehrere Sender an einem Empfänger andocken können

Weiterhin hat auch das quantitative Verhältnis von Neurotransmittern zu ihren spezifischen Rezeptoren eine Bedeutung. So kann z.B. trotz zahlreicher Neurotransmitter im synaptischen Spalt ein Signal nicht übertragen werden, wenn auf der Signal-empfangenden Seite wenige oder gar keine Rezeptoren vorhanden sind.

Neurotransmitter

Rezeptoren für Neurotransmitter

Wir ein aktivierender Neurotransmitter durch ein Signal aus dem Signal-sendenden Nerv freigesetzt, dann befindet er sich zunächst im Zwischenraum zwischen 2 Nerven, dem sog. synaptischen Spalt. Er dockt dann, gemäß dem Schlüssel-Schloss-Prinzip an spezifische Rezeptoren auf der Signal-empfangenden Zelle an. Der Rezeptor löst dann in der Signal-empfangenden Zelle eine intrazelluläre Signal-Kette aus und das Signal wird dann im Nerv weitergeleitet.

Rezeptoren werden selber durch Gene gebildet und werden selber durch spezifische epigenetische Faktoren und zum Teil über Rezeptor-spezifisch Ko-faktoren reguliert. Weitere Regulierungsmöglichkeiten sind die Ansprechbarkeit von Rezeptoren und die die Rezeptorblockade.

Wenn ein Rezeptor vermittelt durch einen Neurotransmitter ein Signal in die Signal-empfangenden Zelle übertragen hat, dann ist er danach für eine bestimmte Zeit inaktiv, d.h. er steht für eine erneute Signalübertragung nicht zur Verfügung. War das gesendete Signal aller Signal-sendenden Nerven quantitativ sehr stark, dann kann im Sinne einer Erschöpfung der ganze Signalweg für eine bestimmte Zeit blockiert sein. Folglich bleiben weitere Signale durch den Signal-sendenden Nerv wirkungslos.

Blockade von Neurotransmitterrezeptoren als therapeutisches Prinzip

Neurotransmitter und Rezeptor sind im Sinne des Schlüssel-Schloss-Prinzips spezifisch füreinander optimal passend. Ähnlich wie bei den Ko-Faktoren der Enzyme kann aber eine nicht-optimal passende Substanz den Rezeptor für den optimal passenden Neurotransmitter und damit die Wirkung desselben blockieren. Diese Blockade kann kompetitiv sein, d.h. die Signalübertragung wird durch das quantitative Verhältnis von optimal-wirkenden Neurotransmittern zu blockierenden Substanzen bestimmt. Allerdings gibt es auch eine nicht-kompetitive Hemmung, bei der der Rezeptor irreversibel blockiert ist, was in gewisser Weise einer Vergiftung entspricht.

In der Herz-Kreislaufmedizin wird das Prinzip der kompetitiven Rezeptorblockade, z.B. bei der Therapie mit Beta-Rezeptoren Blockern zur Behandlung von Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen regelmäßig eingesetzt. Wenn die Beta-Rezeptoren am Herz besetzt sind, dann können Noradrenalin und Adrenalin am Herzen nicht ihre volle Wirkung mit Steigerung von Herzfrequenz und Pumpkraft entfalten.

Wir können die kompetitive Hemmung durch den Beta-Rezeptoren Blocker übrigens sehr schön in der Stressechokardiografie beobachten. Menschen unter Beta-Blockertherapie weisen hier zunächst in Ruhe eine träge Pumpleistung auf. Mit zunehmender Belastung, und damit adrenerger Aktivierung gewinnen Noradrenalin und Adrenalin an den Herzmuskelzellen die Oberhand und die Pumpkraft steigt deutlich an; manchmal hat man als Untersucher den Eindruck, als sei ein Schalter umgelegt.

Wiederaufnahme von Neurotransmittern

Hat ein Neurotransmitter seine Funktion am Rezeptor des Signal-empfangenden Nerv erfüllt, dann löst er sich wieder, so dass er sich zunächst frei im Zwischenraum zwischen Signal-empfangenden und Signal-sendendem Nerven, dem sog. synaptischen Spalt befindet. In Einzelfällen finden sich an der Außenseite der Zellmembranen, der äußeren Zellgrenze hier Enzyme, die den Abbau des Neurotransmitters bewirken.

In den meisten Fällen werden die freien Neurotransmitter allerdings über einen Wiederaufnahmekanal erneut in den Signal-sendenden Nerv aufgenommen. Bei Wiederaufnahmekanälen handelt es sich um Eiweißstrukturen, die ebenfalls auf der Grundlage von Genen gebildet werden. Somit kann durch genetische Varianten die Wiederaufnahme von Neurotransmittern von Mensch-zu-Mensch unterschiedlich sein: beim einen ist die Wiederaufnahme schneller, beim anderen langsamer.

Die Funktion von Wiederaufnahmekanälen wird bei den aktivierenden Neurotransmittern auch therapeutisch genutzt. So verwenden wir bei der Behandlung von Depression die sog. Serotonin-bzw. die Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer. Durch die Blockade der Wiederaufnahme wird die Konzentration des Neurotransmitters im synaptischen Spalt erhöht und die Wirkung am Signal-empfangenden Nerv gesteigert.

Werden die Neurotransmitter über den Wiederaufnahme-Kanal wieder in den Signal-sendenden Nerv aufgenommen, dann werden sie entweder gespeichert oder abgebaut.

Speicherung von Neurotransmittern

In der Regel speichert der Signal-sendenden Nerv die Neurotransmitter nach ihrer Wiederaufnahme. Dieses geschieht in kleinen Speicherbläschen, sog. Speichervesikeln. Um in ein Speichervesikel zu gelangen, muss der Neurotransmitter erneut einen Transporter-Kanal, der ebenfalls aus Proteinen besteht, passieren. Der Transporter, in der Regel der Vesikuläre Monoamintransporter 2 (VMAT2) ist für alle aktivierenden Neurotransmitter (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin) gleich.

In den Vesikeln sind die Neurotransmitter vor den abbauenden Enzymen, die innerhalb der Zelle, aber außerhalb der Vesikel liegen, geschützt. Wird der Signal-sendende Nerv erneut aktiviert, dann stehen die Neurotransmitter in den Vesikeln für eine erneute Signalübermittlung an den Signal-empfangenden Nerv zur Verfügung.

Wir nutzen die Funktion eines Vesikel-Transporters auch therapeutisch. Der Blockade des Transporters VMAT2, z.B. durch Reserpin kann bei zu starker neurovegetativer Aktivierung z.B. zur Behandlung des Bluthochdrucks oder bei innerer Unruhe und Angstzuständen therapeutisch eingesetzt werden. Kurzum, Reserpin blockiert die Aufnahme von aktivierenden Neurotransmittern in die schützenden Vesikel. Folglich bauen dann Enzyme die Neurotransmitter außerhalb der Vesikel  vermehrt ab.

Abbau von Neurotransmittern

Der Abbau von aktivierenden Neurotransmittern erfolgt überwiegend innerhalb des Signal-sendenden Nervs. Ebenso wie bei der Bildung von Neurotransmittern spielen bei ihrem Abbau Enzyme eine entscheidende Rolle. Dabei sind wieder die Aktivität, Gene und Ko-faktoren von regulierender Bedeutung.

Von hervorgehobener Bedeutung sind hier die Enzyme Catechol-O-Methytransferase (COMT) und die Monoaminooxidasen (MAO). Für COMT und MAO kennen wir genetische Varianten. So gibt es bei Menschen alleine schon genetisch bedingt eine hohe, mittlere und niedrige Abbaurate von aktivierenden Neurotransmittern durch COMT bzw. MAO. Ist die Abbaurate z.B. niedrig, dann “stauen” sich die Neurotransmitter vor dem Enzym und es liegt bei diesem Menschen eher ein gesteigertes Aktivitätsniveau vor. Ist die die Abbaurate hoch, dann ist das Aktivitätsniveau eher niedrig.

In Bezug auf das menschliche Verhalten bedeutet dieses eine höhere bzw. niedrigere Irritabilität und erklärt so auch zum Teil das unterschiedliche Temperament zwischen einzelnen Menschen. Gerade die genetischen Varianten von COMT und MAO werden in der Verhaltensforschung ausgiebig untersucht. So kann z.B. eine niedrige Aktivität von COMT mit einem “Stau” von Dopamin und Noradrenalin innere Unruhe und eine Neigung zu Panikattacken mit erklären. Eine erhöhte Aktivität von MAO und damit verbunden die gesteigerte Abbaurate des Neurotransmitters Serotonin kann eine Prädisposition für Depressionen bedeuten.

Aktivierende Neurotransmitter – genetische Zusammenhänge gezielt therapeutisch nutzen

Die Kenntnis der genetischen Unterschiede beim Auf- und Abbau von aktivierenden Neurotransmittern ist eine sehr gute Option zur besseren Individualisierung von Therapiemaßnahmen in der Herz-Kreislaufmedizin.

Gerade bei der Behandlung von Herzrhythmusstörungen und Bluthochdruck, die ja nicht nur von Störungen des Organs Herz bzw. der Blutgefäße selber abhängig sind, hat die Kenntnis der individuellen genetischen Voraussetzung für die Wirkung von aktivierenden Neurotransmittern eine zunehmende therapeutische Bedeutung. Nicht nur werden so Verhaltensmuster eher erklärbar, sondern wir können gezielter Empfehlungen bei der medikamentösen Therapie, dem Einsatz von Nahrungsergänzungsmittel und zu den Wirkungen von Hormonpräparaten, seien es Östrogen, Progesteron oder Testosteron geben. Diese haben wiederum eine Wirkung auf Herz und Kreislauf.

 

Literatur

Mehr zu. Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Sehstörungen bei körperlicher Belastung – Ursache Vitamin B6?! 

Wir führen in der Cardiopraxis pro Jahr mehrere tausend Belastungs-EKGs durch. Dabei stoßen wir immer wieder auf ungewöhnliche Befunde. Folgend schildern wir Ihnen 2 Fälle von Männern, die regelhaft über Sehstörungen unter und nach körperlicher Belastung berichteten.

Wo der Mangel schadet, da schadet meistens auch der Überfluss (Franz Imhaeuser)

Fallbericht 1 – Sehstörungen bei Belastung und periphere Nervenschmerzen

In einem Septembermonat stellte sich ein 50-jähriger Mann (Mann I) mit Herzstolpern und Benommenheit bei Belastung in der Cardiopraxis vor. Klinisch war er als Freizeitsportler normgewichtig (BMI 23,0 kg/m2) und in einem sehr guten Trainingszustand.

Die aktuelle kardiologische Diagnostik einschließlich EKG, Belastungs-EKG, Stress-Echokardiografie und nicht-invasiver Kreislaufmessung im Liegen und im Stehen war unauffällig. Ein auswärtig durchgeführtes Langzeit-Blutdruck Monitoring ergab einen Normalbefund, ein Langzeit-EKG zeigte bis auf vereinzelte ventrikuläre Extrasystolen, welche als medizinisch harmlos eingestuft wurden, keinen relevanten Befund.

In der Vorgeschichte war seit 3 Monaten ein polytopes neurologisches Krankheitsbild bekannt. Polytop bedeutet, dass Symptome in verschiedenen Körperregionen auftreten, ohne dass diese durch eine einzelne neurologische Läsion, wie z.B. bei der Verletzung eines peripheren Nervs, erklärt werden können. Der Mann berichtete über Sehstörungen auf beiden Augen, Sprachstörungen mit “Verhaspeln” bei mehrsilbigen Wörtern, die auch im 2. und 3. Anlauf nicht richtig ausgesprochen werden konnten, sowie über intermittierend auftretendes Taubheitsgefühl und Schmerzen der rechten oberen Körperhälfte.

Vor und nach dem Erstbesuch in der Cardiopraxis war eine umfangreiche Abklärung einschließlich fachärztlicher neurologischer, rheumatologischer und Hals-Nasen-Ohren-ärztlicher ohne richtungsweisenden Befund erfolgt. Die augenärztliche Untersuchung hatte eine beidseitige ödematöse Makuladegeneration (rechts >links) ergeben, wobei die Behandlung mit Diamox, Cortison und Magnesium zu einer Verschlechterung der Symptomatik geführt hatten.

Hervorzuheben ist, dass die neurologisch untersuchten peripheren Nervenleitgeschwindigkeiten normal waren. Das Schädel-MRT war ebenfalls komplett unauffällig, d.h. es konnten keine Veränderungen des Sehnervs und auch keine Hinweise auf entzündliche Erkrankung der Gehirnsubstanz, wie z.B. bei Multipler Sklerose festgestellt werden.

Während des Erstbesuchs in der Cardiopraxis wurde auch eine Belastungsuntersuchung durchgeführt. Bei einer mittleren Belastungsstufe gab der Mann über Sehstörungen (“verschwommenes Sehen”) auf beiden Augen an, so dass die Untersuchung abgebrochen wurde. In Rückenlage nahmen die Sehstörungen dann zu.

Fallbericht 1 – Sehstörungen bei Belastung – langsame Besserung nach Absetzen von Vitamin B6

Im weiteren Verlauf gingen die Symptome nach 15-18 Monaten zurück und waren bei einem Folgebesuch 24 Monate nach der Erstvorstellung praktisch nicht mehr vorhanden. Da wir zwischenzeitlich einen ähnlichen Fall (s.u.) betreut hatten, erfolgt nochmals eine genaue Befragung.

Der inzwischen 52-jährige Mann berichtete, dass er zur körperlichen Kräftigung 12 Monate vor der Erstmanifestation belastungsabhängigen Sehstörungen begonnen hatte durchgehend Eiweißprodukte einzunehmen, die hohe Dosen an Vitamin B6 enthielten. Dabei erreichte er Tagesdosen von 300-450% der empfohlen Bedarfsdosis für Vitamin B6. Zusätzlich führte er sich dann mit Beginn der Symptome noch eine weitere Mikronähstoffkombination mit 300% der empfohlenen Tagesdosis an Vitamin B6 zu. Auch ein weiteres Vitamin-B-Komplex Präparat nahm er in unregelmäßigen Abständen immer wieder mal ein. In Summe kam er so auf Vitamin-B6 Spitzenbelastungen von 600-750 % pro Tag, und das zusätzlich zu einer ansonsten sehr gesunden Ernährungsweise. Ca. 6 Monate nach dem Erstbesuch setzte er alle Vitamin B6-haltigen Präparate ab.

Die Symptome waren dann bei einem weiteren Besuch in einem Dezember fast komplett verschwunden. Mann I berichtete, dass die Symptomatik sich im Verlauf gebessert hatte nachdem er Vitamin B6 im Sommer des Vorjahres abgesetzt hatte. Interessanterweise gab er eine jahreszeitliche Abhängigkeit seiner Beschwerden an: im Sommer schlimmer als im Winter. Dabei war die Symptomatik im aktuellen Sommer deutlich geringer ausgeprägt gewesen als im Vorsommer. Bei der aktuellen Untersuchung wurde erstmals Vitamin B6 im Serum bestimmt, was mit 26,7 µg/l (Referenzbereich 3,6-18 µg/l) entsprechend dem 1,5-fachen des oberen Grenzwertes erhöht war.

Fallbericht 2 – Sehstörungen bei Belastung und hohe Vitamin B6-Spiegel im Blut

Ein 51-jähriger Mann (Mann II) stellte sich in einem Novembermonat mit belastungsabhängigen zentralen Sehstörungen (“punktuelle zentrale Ausfälle”) auf beiden Augen (rechts > links) vor. Mann II ist ein hochaktiver Freizeitsportler (Laufen, Kitesurfen) und normgewichtig (BMI 22,0 kg/m2). Die Beschwerden an den Augen hatten vor 3 Monaten, d.h. im August begonnen und in den letzten Wochen waren noch rechtsseitige Kopfschmerzen hinzugekommen. Mann II ist zeichnerisch versiert und hat ein Bild seiner Sehstörungen selber anfertigen können.

Die konventionelle kardiologische Untersuchung war komplett unauffällig. Die Kreislaufmessung ergab bei einer leichten Kälteempfindlichkeit eine sog. Wärmekonservierungskreislauf mit erniedrigten Blutflusswerten (71% des unteren Grenzwertes). Bei hoher Belastungsstufe im Belastungs-EKG traten die Sehstörungen wieder auf, wobei die zentrale Körpertemperatur, gemessen im Ohr von einem Ausgangswert von 36,4 0C auf 36,8 0C angestiegen war. Eine später durchgeführte passive Erwärmung (Sauna, 20 Minuten) blieb symptomfrei.

Eine weiterführende neurologische und augenärztliche Diagnostik einschl. Schädel-MRT waren komplett unauffällig. Auch die visuell evozierten Potentiale, d.h. ein Test der elektrischen Reizweiterleitung von der Netzhaut des Auges bis zur Großhirnrinde ergaben keine pathologischen Auffälligkeiten. Allerdings wurde dieser Test in vollkommener Ruhe und nicht nach körperlicher Belastung vorgenommen. Differentialdiagnostisch wurde Mann II unter dem Verdacht auf eine sog. Augenmigräne empfohlen, vor dem Laufen das Migränemittel Sumatriptan einzunehmen, was allerdings keine Besserung der Symptome unter Belastung zur Folge hatte.

Mann II hatte mittels verschiedener Nahrungsergänzungsmittel beginnenden Monate vor dem Einsetzen der Augensymptome hohe Dosen an Vitamin B6 eingenommen. Zusätzlich zu einer normalen Ernährung führte er so 265% der empfohlenen Tagesdosis an Vitamin B6 zusätzlich zu. Zum Zeitpunkt der Erstdiagnostik in der Praxis betrug der Vitamin B6 Spiegel unter fortlaufender Einnahme 39,3 µg/l (Referenzbereich 3,6-18 µg/l), d.h. das 2,2-fache vom oberen Grenzwert.

Der weitere Verlauf dieses Mannes nach Absetzen von Vitamin B6 Präparaten steht noch aus, da die Befunde relativ aktuell sind.

Sehstörungen bei Belastung – Sport und Vitamin B6

Mit der Vorstellung von Mann II zeigten sich Gemeinsamkeiten mit den Befunden von Mann I. Durch die genauere Angabe der Vitamin-B6-haltigen Nahrungsergänzungsmittel von Mann I konnte im Nachhinein auch eine zeitliche Koinzidenz zwischen der Zufuhr von Vitamin B6 und Symptomatik Mann I erkannt werden. Zusammengefasst waren folgende Übereinstimmungen zwischen beiden Fällen hervorstechend:

  • Sehstörungen bei körperlicher Belastung, d.h. bei aktiver körperlicher Erwärmung
  • Symptombeginn im Sommer, d.h. in der warmen Jahreszeit
  • Vitamin B6 Einnahme in hohen Dosen, d.h. von mindestens 250% der empfohlenen Tagesdosis über einen längeren Zeitraum
  • gut trainierte aktive Freizeitsportler, d.h. regelmäßige Belastung über die Alltagsbelastung hinaus

Schon früh wurde bei Mann I von fachneurologischer Seite der Verdacht auf ein Uhtoff-Phänomen (s.u.) geäußert. Weil allerdings die neurologische Diagnostik einschl. Schädel-MRT keine weiteren Hinweise, z.B. auf eine entzündliche Erkrankung des Gehirns ergeben hatte, wurde bei Mann I der Spontanverlauf abgewartet. Mit der Vorstellung von Mann II haben wir uns dann erneut auf die Suche nach den systematischen Zusammenhängen und Ursachen der Symptome gemacht.

Der Sehnerv – Überträger von elektrischen Signalen

Jeder gesunde Mensch hat 2 Sehnerven, für jedes Auge einen. Ein einzelner Sehnerv hat ca. 1 Millionen Nervenfasern, sog. Axone, die visuelle Reize vom Auge über elektrische Impulse an die hintere Großhirnrinde übertragen, wo sie dann zu bildlichen Informationen verarbeitet werden. Weil im Punkt des schärfsten Sehens in der Netzhaut besonders viele visuelle Rezeptoren liegen, deren Reize weitergeleitet werden müssen, wird hier eine Schädigung der nachgeschalteten Nerven besonders früh wahrgenommen.

Die einzelnen Nervenfasern eines Sehnervs sind umgeben von fetthaltigen Markscheiden, auch Myelinscheiden genannt. Sie können sich das zunächst so vorstellen, wie die Isolation an einem elektrischen Kabel. Die Markscheiden dienen in der Tat der elektrischen Isolation und dem Schutz der Nervenfaser vor Außeneinflüssen. Die Markscheiden weisen im Verlauf Lücken auf, die eine besonders schnelle elektrische Übertragung, eine sprunghafte sog. saltatorische Erregungsüberleitung erlauben.

Sehstörungen bei Belastung – Uhtoff-Phänomen

Reversible Sehstörungen bei körperlicher Belastung, die innerhalb von 24 Stunden wieder verschwinden, wurden erstmals von 1890 von Wilhelm Uhtoff bei Patienten mit Multipler Sklerose beschrieben. Folglich wird dieses Symptom daher auch Uhtoff-Phänomen genannt.

Wilhelm Uhtoff beobachtet diese Symptomatik seinerzeit bei 4% der betreuten Patienten mit Multipler Sklerose. Das setzt eine erstaunliche Beobachtungsgabe voraus, da dieses Symptom in seinem Kollektiv eher selten war und seinerzeit standardisierte Belastungstests, wie z.B. heute das Belastungs-EKG und Freizeitsport nicht üblich waren.

Während Wilhelm Uhtoff die Verbindung zwischen körperlicher Belastung und vorübergehender Sehstörung erkannte, wurde der Zusammenhang der Symptome mit einer Erhöhung der Körpertemperatur 60 Jahre später hergestellt. So wurde dann vorübergehend sogar ein Heißbade-Test als diagnostisches Kriterium die Multiple Sklerose eingesetzt.

Entsprechend sind Faktoren, die zu einem Auslöser für das Uhtoff-Phänomen bzw. dieses begünstigen können:

  • körperliche Belastung
  • emotionaler Stress
  • heißes Bad oder Dusche
  • Sonnenexposition bzw. hohe Außentemperaturen
  • weiblicher Ovulationszyklus (2. Zyklushälfte)
  • heiße Mahlzeiten
  • Fieber

Wir können folglich eine Stoffwechsel-aktive Erwärmung (z.B. körperliche Belastung) von einem weitgehend Stoffwechsel-passivem Auslösemechanismus (z.B. heißes Bad) unterscheiden. Unter theoretischen Gesichtspunkten ist der aktive Auslöser der stärkere Reiz.

Uthoff-Phänomen – Störung der elektrischen Reizweiterleitung im Sehnerv

Das Uhtoff-Phänomen wird auch bei anderen Erkrankungen des Sehnervens, die die Myelinscheide betreffen, so z.B. bei der Neuromyelitis optica beobachtet.

Als Mechanismus, welche zu den Sehstörungen führt, wird die temperaturabhängige elektrische Blockade von teilweise demyelinisierten sensorischen Nervenfasern angenommen. Dabei genügen für eine erkrankte Nervenfaser schon Temperaturunterschiede von 0,2-0,5 0C, dass sich die Nervenleitgeschwindigkeit merklich verändert.

Eine Erweiterung der sog. Ranvierschen Schnürringe als Folge des Verlustes von Markscheidenmaterial hat für Änderungen der Nervenleitgeschwindigkeit die entscheidende Bedeutung. Hierdurch wird die schnelle sog. saltatorische elektrische Erregungsüberleitung in der betroffenen Nervenfaser verlangsamt, so dass die Weiterleitung von zeitlich gleichzeitig stattfindenden visuellen Reizen auf der Netzhaut des Auges zeitlich inhomogen an das Großhirn weitergleitet wird. Da nun aus noch gesunden und kranken Nervenfasern ein Bild in der Großhirnrinde generiert wird, bleibt dieses aufgrund der unterschiedlichen Nervenleitgeschwindigkeiten lückenhaft.

Vitamin B6 und Neurotoxizität- Mangel und Toxizität durch Nahrungsergänzungsmittel

Die wasserlöslichen und neurotropen B-Vitamine haben als sog. Ko-Enzyme eine hervorgehobene Relevanz bei der Aufrechterhaltung eines gesunden Nervensystems. Von besonderer Bedeutung sind hier die Vitamine B1, B6 und B12. Von diesen Vitaminen ist seit der ersten Hälfte des vorherigen Jahrhunderts gut bekannt, dass ein Mangel schwere neurologischen Störungen zur Folge haben kann.

Bei einem schweren Mangel an Vitamin B6 tritt eine strukturelle Schädigung der Myelinscheiden als Ursache für Schäden sowohl der peripheren Nerven als auch des Gehirns auf. Die Veränderungen ähneln dabei sehr stark solchen, die wir von einer anderen demyelinisierenden Erkrankung, der Multiplen Sklerose kennen.

Im Jahr 1983 wurde allerdings auch erstmals berichtet, dass auch eine zu hohe Zufuhr von Vitamin B6 neurologische Symptome zur Folge haben kann. Zahlreiche Fälle werden seit dieser Zeit immer wieder in der Fachliteratur berichtet. In den Niederlanden alleine wurden zwischen 2014 und 2017 mehr als 50 Fälle in einem entsprechenden Register aufgenommen. Die Dunkelziffer dürfte in Anbetracht der Freiverkäuflichkeit und der zunehmenden Selbstmedikation von gesundheitsbewussten Menschen, die meinen, dass sie sich etwas Gutes tun, noch deutlich höher sein.

Vitamin B6 Paradox 

Interessanterweise ist es so, dass die neurologischen Symptome bei einem Vitamin B6 Mangel denen bei einem pathologischen Vitaminüberschuss, einer Vitamin B6 Intoxikation durch Nahrungsergänzungsmittel sehr stark ähneln. In der Wissenschaft wird dieses daher als auch “Vitamin B6 Paradox” bezeichnet. In experimentellen Untersuchungen konnte inzwischen gezeigt werden, dass eine zu hohe Konzentration von Vitamin B6 zu einer funktionellen Störung der Wirkung von Vitamin B6 zur Folge haben kann. Oder anders gesagt, ein quantitativer Überschuss an Vitamin B6 hat eine qualitative Störung der Funktion zur Folge.

Diagnose – Uhtoff-Phänomen durch Vitamin B6 Überdosierung

Bei beiden Männern mit Sehstörungen unter und nach körperlicher Belastung lag nach unseren Erkenntnissen ein Uhtoff-Phänomen vor, welches durch hohe Zufuhr von Vitamin B6 verursacht wurde.

Während bei Mann II das Uhtoff-Phänomen als monotope Störung, d.h. isoliert nur an den Augen auftrat, lagen bei Mann II polytope Symptome mit Beteiligung weiterer peripherer Nervengebiete vor. Bei beiden Männern haben wir gerade bei Mann I an eine entzündliche sog. demyelinisierende Erkrankung, d.h. an das Vorliegen einer Multiple Sklerose gedacht. In beiden Fällen konnte dieser Verdacht nicht bestätigt werden.

Mann I hatte auch eine feuchte, eine sog. ödematöse Makuladegeneration (rechts>links). Dieses kann ein Ko-Faktor bei den Sehstörungen unter Belastung sein, erklärt diese aber nicht alleine.  Dieses gilt umso mehr, da anfänglich zusätzliche neurologische periphere Nervenstörungen in Verbindung mit den belastungsabhängigen Sehstörungen vorlagen; beide Symptome verschwanden bzw. waren 12 Monate nach dem Absetzen von Vitamin B6 fast nicht mehr vorhanden. Weder bei einer Recherche bei Google noch bei PubMed finden sich Einträge zu “uhtoff” in Verbindung mit “macula degeneration” gefunden werden (Stand Januar 2020)

Heilungsverlauf nach Überdosierung von Vitamin B6 plus Sehstörungen unter Belastung

Der Heilungsverlauf nach Absetzen von Vitamin B6 Präparaten ist, wie der Fall von Mann I zeigt, langwierig, d.h. Monate bis Jahre, da Nerven und die umgebenden Markscheiden bekanntermaßen lange brauchen bis sie sich wieder regenerieren. Da eine spezifische Therapie bisher nicht bekannt ist, ist bisher die einzige Behandlungsoption das Absetzen von Vitamin B6 Präparaten und der Spontanverlauf muss abgewartet werden.

Zwar scheint die Prognose auf eine komplette Wiederherstellung der Sehfähigkeit in allen Lebenssituationen eher gut zu sein, bleibende Schäden können allerdings nicht von vorneherein ausgeschlossen werden.

Unklar, und aus unserer Sicht problematisch ist, warum Mann I auch noch Monate nach Absetzen einen erhöhten Vitamin B6-Spiegel vom 1,5-fachen des oberen Grenzwertes hatte. Wir sehen bei anderen Menschen immer wieder leicht erhöhte Vitamin B6 Spiegel, ohne dass sie Vitamin B6 in Form von Nahrungsergänzungsmittel zuführen. Grundsätzlich gilt in der wissenschaftlichen Literatur der Leitsatz, dass eine Intoxikation mit Vitamin B6 durch eine normale Ernährung nicht möglich ist; erst die zusätzliche Einnahme von Vitamin B6 in Form von Nahrungsergänzungsmitteln verursacht gesundheitliche Schäden. Wir sind uns da allerdings nicht so sicher und können hier zu mindestens eine Prädisposition annehmen.

Mögliche Ursachen sind hier:

  • bisher unbekannte genetisch bedingte Abbaustörungen von Vitamin B6
  • bisher unbekannter toxischer Faktor, der den Stoffwechsel von Vitamin B6 verändert
  • anhaltende toxische Störungen durch ursprünglich hohe Zufuhr an Vitamin B6

Sehstörungen bei Belastung durch Vitamin B6 – häufig unerkannt?!

Zwar sind neurologische Störungen, z.B. von peripheren Nervenschäden (Polyneuropathie) und Ataxie (zentral-nervös verursachte Bewegungsstörung) durch eine Überdosierung von Vitamin B6 in der Literatur seit 1983 bekannt. Sie werden auch in den deutschen Fachinformationen, der als Medikament zugelassenen Vitamin B6 Präparate genannt. Allerdings finden sich keine Hinweise auf isolierte Sehstörungen bei Belastung bei Vitamin B6 Überdosierung. In der größten Datenbank für medizinische Artikel PubMed konnten bisher keine Beiträge zu “uhtoff” in Verbindung mit “vitamin b6” gefunden werden; ebenso nicht bei einer Google Recherche (Stand Januar 2020).

Für den Zusammenhang Sehstörungen bei körperlicher Belastung durch die Einnahme von Vitamin B6 liegt mit hoher Wahrscheinlichkeit eine hohe Dunkelziffer vor. Dieses bedeutet, dass der Zusammenhang unterdiagnostiziert oder vereinfacht gesagt, einfach nicht erkannt wird. Das liegt vor allen Dingen daran, dass die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln von den Patienten bei der ärztlichen Befragung nicht angegeben bzw. von Ärztinnen und Ärzten neben den üblichen Medikamenten nicht systematisch abgefragt werden.

Kurzum, die gesundheitliche Bedeutung und damit auch der potentielle Schaden von Nahrungsergänzungsmittel werden, wenn sie unkontrolliert eingenommen werden, sowohl von Laien als auch von Ärztinnen und Ärzten im Allgemeinen unterschätzt. Wir sind zwar nur Kardiologen, d.h. keine Spezialisten für neurologische Störungen, aber auch wir hatten bei Mann I zunächst nicht auf die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln geachtet.

Nahrungsergänzungsmittel Vitamin B6 und Sehstörungen bei Belastung – richtig handeln

Auf der Grundlage der Fallbeschreibung besteht zwar keine absolute Sicherheit für den Zusammenhang zwischen der Einnahme von Vitamin B6 als Nahrungsergänzungsmittel und Sehstörungen bei Belastung, wir sehen die Wahrscheinlichkeit allerdings als so hoch an, dass wir auf diesen Zusammenhang hinweisen.

Grundsätzlich sollten Sie Nahrungsergänzungsmittel im Allgemeinen und Vitamin B6 im Speziellen nie über einen längeren Zeitraum, d.h. mehrere Wochen in hohen Dosen einnehmen. Optimal ist eine Steuerung über die jeweiligen Konzentrationen im Blut.

Falls Sie Sehstörungen unter Belastung haben, dann sollten Sie diese Zusammenhänge mit einem Neurologen bzw. Augenarzt besprechen. Eine vollständige fachärztliche neurologische und augenärztliche Untersuchung einschl. eines CTs bzw. eines MRTs des Gehirns muss zum Ausschluss anderer Ursachen immer durchgeführt werden.

Falls Sie im Vorfeld oder begleiteten mit den Symptomen Vitamin B6 über einen längeren Zeitraum eingenommen haben, dann sollten Sie dieses mit der Ärztin bzw. dem Arzt besprechen und Vitamin B6 absetzen.

Im Fall von Sehstörungen unter Belastung in Verbindung mit Vitamin B6 kann es wahrscheinlich Monate dauern bis diese nach Absetzen verschwinden. Sollten die Symptome 3-6 Monaten ohne zusätzliche Einnahme von Vitamin B6 unverändert fortbestehen, dann muss gegebenenfalls eine erneute vollständige Diagnostik erfolgen.

Literatur

Herzlichen Dank für die neurologische Expertise an Frau Dr. V.I. Leussink und Herrn Prof. M. Siebler

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Vorgeschichte – Aufmerksamkeits-Defizit-Störung

Ein junger Mann stellte sich in der Cardiopraxis erstmalig im Alter von 22 Jahren zur kardiologischen Verlaufskontrolle vor. Vorangegangen war 2 Jahre zuvor eine Troponin-positive Myokardverletzung am ehesten als Folge einer Entzündung des Herzmuskels.

Aufgrund einer erheblichen Lernstörung in der Schule war bereits in der Kindheit die Diagnose eines Aufmerksamkeits-Defizit Störung (ADS) gestellt worden. Vom 13. bis zum 15. Lebensjahr hatte er zur Verbesserung der geistigen Leistungsfähigkeit Methylphenidat erhalten. Phasen der Hyperaktivität waren nie aufgetreten.

Erstmalige Vorstellung in der Cardiopraxis – Schlafstörungen, Ekzeme, Vitamin D Mangel

Auch aktuell stellte sich der junge Mann mit den Symptomen Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Antriebsarmut vor. Hinzu kamen Schlafstörungen mit Schlafdefizit vor allen Dingen durch Probleme beim Einschlafen.

Im Herzultraschall zeigte sich echokardiografisch eine normale Pumpfunktion des Herzens. Ruhe-EKG und Belastungs-EKG waren ebenfalls unauffällig.

Die nicht-invasive Kreislaufmessung ergab im Stehen einen deutlich hyperdynamen Kreislauf mit 3,962 l pro min pro m2 Körperoberfläche entsprechend 180% des unteren Grenzwertes (UGW) von 2,2 l pro min pro m2. Hyperdynamer Kreislauf bedeutet, dass das zirkulierende Blutvolumen im Kreislauf besonders hoch ist. Dieser Befund kann Folge (und Ursache) einer Adrenalin-vermittelten Stressreaktion sein, aber auch andere Ursachen, wie z.B. eine Entzündung haben.

In der Annahme einer entzündlichen Ursache der Kreislaufstörung – es zeigten sich mehrere ekzematöse Hautläsionen an Körperstamm sowie an Armen und Beinen – wurde unkonventionell mit einer mittel- hochdosierten Aspirin-Behandlung (1.000 mg/d, 5 Tage pro Woche) begonnen. Eine kurzfristige Vorstellung beim Hautarzt ergab die Diagnose eines atopischen Hautekzems.

Aspirin, Vitamin D – Hautbefund, Kreislauf, Leistungsfähigkeit deutlich gebessert

Bei der 1. Kontrolluntersuchung nach 14 Tagen hatte sich das Befinden des Mannes bereits gebessert. Interessanterweise hatte sich das Schlafverhalten bereits in den ersten Nächten normalisiert, was aufgrund des zeitlichen Zusammenhangs dem Aspirin zugeschrieben werden kann. Allerdings war der Kreislauf mit 238% des UGW weiter deutlich hyperdynam. Folglich bestand noch eine Stressreaktion.

Die zwischenzeitlich eingegangenen Laborbefunde ergaben einen ausgeprägten Vitamin-D Mangel mit 4 µg/l, entsprechend 13% (!!) des UGW. Darauf erfolgte zusätzlich die Substitution mit Vitamin D mit 40.000 IE pro Woche, Aspirin wurde nach dem oben genannten Schema fortgesetzt.

Zur 2. Kontrolluntersuchung war der Hautbefund nach 6-wöchiger Aspirin und 4-wöchiger Vitamin D Gabe abgeheilt. Tatsächlich schreiben wir diesen therapeutischen Effekt durchaus dem Vitamin D zu, weil in der Literatur Zusammenhänge zwischen der Gabe von Vitamin D bei atopischem Ekzem berichtet werden.

Nach 4-wöchiger Behandlung mit 40.000 IE Vitamin D pro Woche war der Vitamin D-Spiegel mit 48% des UGW zwar noch immer bedeutsam erniedrigt, die körperliche und geistige Leistungsfähigkeit hatten sich allerdings auch nach Angaben der Mutter eindrucksvoll verbessert. Korrespondierend hatte sich der Kreislauf mit 132% des UGW komplett normalisiert.

Für eine Normalisierung des Vitamin D Spiegels auf 1,54% des UGW waren später bis zu 80.000 IE Vitamin D pro Woche erforderlich.

Genpolymorphismen des Stoffwechsels von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin – COMT und MAO-A

Folglich führten wir in Kenntnis der Vordiagnose “Aufmerksamkeits-Defizit-Störung” (ADS)  eine gezielte Testung auf Genpolymorphismen des Katecholaminstoffwechsels durch. Sie ergab sowohl für das Catechol-O-Methyltransferase-Gen (GG homozygot p. Val/Val = High COMT) als auch für das Gen der Monoaminooxidase A (uVNTR 3,5R/3,5R-Allel = High MAO-A) den indirekten Hinweis auf eine jeweils deutlich erhöhte Genexpression. Damit können wir auch auf eine gesteigerte Aktivität dieser Enzyme schließen.

Praktisch bedeutet dieses, dass genetisch bedingt die Neurotransmitter Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin bei diesem Mann sehr schnell abgebaut werden, so dass ein erhöhtes Risiko für einen Mangel an diesen Aktivitätshormonen besteht. Anders gesagt, es droht im biochemischen Sinn tatsächlich ein “burn out”.

Symptome Aufmerksamkeits-Defizit-Störung – gesteigerter Abbau + verringerte Bildung von Katecholaminen

Der Befund des genetisch verursachten  gesteigerten Abbaus von Aktivitätshormonen erklärt sehr gut, warum dieser Mann seinerzeit auf Methylphenidat und dann später nach Absetzen von Methylphenidat auf Vitamin D therapeutisch so gut angesprochen hat.

Gesteigerter Abbau. Methylphenidat ist ein sog. Dopamin- und Noradrenalin Wiederaufnahmehemmer. Das bedeutet, dass diese beiden Neurotransmitter aus dem vorgeschalteten Nerv einmal freigesetzt nicht wieder in diesen aufgenommen werden. So können Dopamin und Noradrenalin länger stimulierend auf den nachgeschalteten Nerv wirken. Das macht bei einem vermehrten Abbau von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin, wie in diesem Fall Sinn und kann diesen zum Teil therapeutisch ausgleichen.

Verringerte Bildung. Vitamin D stimuliert über entsprechende Gene die vermehrte Synthese der Tyrosinhydroxylase. Die Tyrosinhydroxylase ist das Schlüsselenzym zur Bildung von L-Dopa aus der Aminosäure Tyrosin. Aus L-Dopa wiederum werden die Neurotransmitter Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin gebildet. Vitamin D beeinflußt also direkt die Funktion der Gene, die zur Bildung von Tyrosinhydroxylase und hat folglich eine sog. epigenetische Wirkung.

Zusammengefasst lag folglich bei diesem jungen Mann auch zum Zeitpunkt der Diagnose ADS hochwahrscheinlich eine Kombination aus einer Bildungs- und Abbaustörung für Katecholamine vor. Durch niedriges Vitamin D waren Bildung und Aktivität der Tyrosinhydroxylase reduziert. Der Abbau von Aktivitätshormonen war durch die hohe Aktivität der Catechol-O-Methyltransferase und der Monoaminooxidase A gesteigert. Aktuell hatte bereits die vermehrte Bildung der Tyrosinhydroxylase durch therapeutische Gabe von Vitamin D eine Normalisierung von Befinden und Leistungsfähigkeit zur Folge.

Aufmerksamkeits-Defizit/Hyperaktivitätsstörung (ADS)

Bei diesem jungen Mann können wir ziemlich sicher davon ausgehen, dass die psychischen Auffälligkeiten, die seinerzeit zur Diagnose des ADS geführt hatten mit dem Befund High-MAO-A und High-COMT eine genetische Grundlage hatten. Hierfür spricht das Ansprechen auf die Behandlung mit Methylphenidat und indirekt auch die therapeutische Wirksamkeit von Vitamin D.

Die Literatur zu Genpolymorphismen bei ADS aber auch beim ADHS (Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung) ist noch nicht schlüssig. Wir können aber ziemlich sicher annehmen, dass den klinischen Diagnosen ADS und ADHS verschiedene genetische Varianten des Neurotransmitterstoffwechsels zugrunde liegen. Die Bedeutung des Neurotransmitterstoffwechsel wird hier indirekt auch durch die therapeutische Wirksamkeit von Methylphenidat belegt.

Die Verbesserung von Symptomen der Antriebsarmut durch Gabe von Methylphenidat, einer Substanz, die bei Gesunden ähnlich wirkt wie Kokain, bei ADS ist zunächst plausibel. Ihnen mag es allerdings paradox erscheinen, dass die Gabe von Methylphenidat bei Menschen mit ADHS eine Beruhigung der Hyperaktivität und eine verbesserte Konzentrationsfähigkeit zur Folge hat. Wir können das z.B. durch ein Modell zur neurologisch-vegetativen Balance erklären. Der Ausfall eines obligaten Systems zur Aufrechterhaltung der Balance hat eine Ausgleichsreaktion durch ein sog. fakultatives System zur Folge. Solche Konstellationen sind im Körper typischerweise mit einer Stressreaktion verbunden, die auch mit gesteigerter Aktivität und Konzentrationsstörungen verbunden sein können.

Genetik und Vitamin D – Perspektive bei Aufmerksamkeit-Defizit-Störung (ADS) und Aufmerksamkeit-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung (ADHS)

Aufgrund dieses Fallberichtes können wir keine abschließende Aussage zu den Ursachen bzw. zur genauen Behandlung von ADS beziehungsweise ADHS machen.

Sicher ist aus unserer Sicht allerdings, dass bei jungen Menschen mit Einschränkungen der Leistungsfähigkeit VOR der Einleitung einer Behandlung mit Methylphenidat mögliche genetische Faktoren des Katecholaminstoffwechsels überprüft werden sollten. Folglich halten wir zusätzlich die Überprüfung des Vitamin D Spiegels gerade bei schnellem körperlichem Wachstum, das ja bis zu 30 cm pro Jahr betragen kann, für erforderlich. Hinzu kommt die Bestimmung und gegebenenfalls die Substitution von Mikronährstoffen, die als Kofaktoren der einzelnen Enzyme besonders relevant sind, wie z.B. Eisen (gerade bei Mädchen mit beginnenden Regelblutungen), Vitamin B6, und Vitamin C. Nur mit einer ausreichenden Menge an Co-Faktoren werden von den entsprechenden Enzymen L-Dopa, Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin optimal gebildet.

Sollte die Entscheidung für eine Behandlung mit Methylphenidat fallen, dann halten wir es für sinnvoll Vitamin D und Kofaktoren des Katecholaminstoffwechsels regelmäßig zu testen. Folglich kann die Dosis an Methylphenidat oder ähnlichen therapeutischen Substanzen möglichst geringgehalten werden. Schließlich können Methylphenidat und verwandte therapeutische Substanzen erhebliche Nebenwirkungen gerade auch im Herz-Kreislaufbereich haben, zum Beispiel Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen, Herzinfarkte sind berichtet worden.

Grundsätzlich sollten Mikronährstoffe nur orientiert an Laborwerten substituiert werden, so dass Nebenwirkungen vermieden werden, gerade bei Kindern. Infolgedessen ist eine  Absprache mit einer Ärztin beziehungsweise Arzt  zwingend erforderlich, eine ungezielte Selbstmedikation lehnen wir ab.

Aufmerksamkeits-Defizit-Störung – normale weitere Entwicklung

Übrigens hat sich der junge Mann weiter sehr gut entwickelt und er besucht uns in der Cardiopraxis regelmäßig. Überdies hat mittlerweile eine Berufsausbildung erfolgreich abgeschlossen und beginnt ein Studium.

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Blutdruck im Stehen – wichtig bei Bluthochdruck

Wenn wir den Blutdruck messen, sei es in der Arztpraxis oder zu Hause, dann tun wir das im Sitzen. Hierfür müssen wir die Regeln für die Blutdruckmessung beachten, das gilt vor allen Dingen für eine ausreichende Ruhezeit vor der Messung.

Neben der statischen Messung im Sitzen können auch dynamisch erhobene Werte, z.B. beim Wechsel vom Liegen zum Stehen wertvolle Informationen liefern.

Kreislauf im Stehen – ein große Herausforderung

Das ruhige Stehen ist für Ihren Kreislauf eine besondere Herausforderung, denn Blut muss wichtige Körperregionen gegen die Schwerkraft erreichen. Das venöse Blut muss ca. 4/7 Ihrer Körperlänge von der Großzehe bis zum Herzen und arterielles Blut muss 3/7 der Körperlänge gegen die Schwerkraft Ihr Gehirn erreichen. Dabei ist die Blutversorgung des Gehirns ist überaus wichtig, denn wird das Gehirn für nur ca. 10 Sekunden nicht durchblutet, dann werden Sie bewusstlos!

Folglich muss Ihr Kreislauf in jeder Körperlage gut reguliert werden. Dafür verfügt der Körper über Messstationen in Venen, Herz und Arterien, die Druck und Dehnung messen. Besonders wichtig sind diese am im Bereich des Übergangs von den Venen zur Vorkammer und in den Halsarterien, die zum Gehirn führen. Über die Messsensoren in den hinrversorgenden Arterien wird z.B. der wichtige Baro-Reflex gesteuert. Das vegetative Nervensystem leitet “Messergebnisse” zur Verarbeitung an den Hirnstamm weiter, so dass von hier aus Anpassung des Kreislaufs erfolgen kann. Das dauert nur wenige 100 ms.

Sowohl auf der Ebene der Sensoren als auch bei der Verarbeitung der Informationssignale im Hirnstamm können Störungen auftreten, die z.T. durch die Blutdruckmessung im Liegen und im Stehen erfasst werden.

Blutdruck im Liegen und im Stehen messen

Der Test geht ganz einfach

  • Rückenlage für 60-120 Sekunden
  • Blutdruck und Herzfrequenz messen
  • dokumentieren
  • aufstehen und 60-120 Sekunden stehen
  • messen
  • dokumentieren

Wichtig ist, dass Sie die Messung im Stehen erst dann durchführen, wenn Sie mindestens 1 Minute gestanden haben. Innerhalb der ersten 60 Sekunden nach dem Aufstehen kommt es zu einem deutlichen Blutdruckabfall, den Sie mit der Blutdruckmanschette nicht sicher erfassen können, der aber das Ergebnis verfälschen kann.

Unterschiedliche Blutdruckwerte im Liegen und im Stehen

Wenn Sie sich hinstellen, dann muss Ihr Kreislauf das Gefälle gegen die Schwerkraft ausgleichen. Blutdruck und Herzfrequenz werden gehalten bzw. steigen leicht überschießend an. Es ist normal, wenn die Kreislaufregulation hier etwas übersteuert. Das entspricht einer Absicherung, so dass eine Minderdurchblutung Ihres Gehirns und damit eine Ohnmacht verhindert wird.

Normalbefund. Die Blutdruckwerte im Liegen und im Stehen sollte jeweils in den bekannten Normbereichen von <140 mmHg systolisch und <90 mmHg diastolisch liegen. Es ist normal, wenn der Blutdruck vom Liegen zum Stehen gleichbleibt bzw. um 15 mmHg systolisch bzw. um 10 mmHg diastolisch ansteigt. Auch Ihre Herzfrequenz kann um bis zu 10 bpm ansteigen.

Blutdruck im Liegen höher als im Stehen

Hier gibt es 2 Möglichkeiten im Liegen pathologisch zu hoch oder im Stehen pathologisch zu niedrig.

Blutdruck im Liegen pathologisch hoch, im Stehen normal. Sind Ihre Blutdruckwerte im Liegen pathologisch erhöht, d.h. >139 mmHg systolisch oder >89 mmHg diastolisch und im Stehen normal, dann ist das nicht normal. Die Ursache ist unklar.

Wir erleben es in der Cardiopraxis allerdings häufiger, dass dieses Phänomen bei einer Behandlung mit einem Beta-Blocker bzw. dann vorkommt, wenn die untere Hohlvene als Hinweis auf zu viel Flüssigkeit im Gefäßsystem deutlich erweitert ist. Wir nehmen an, dass hier die vermehrte Wandspannung in den Herzvorkammern einen Schutzreflex mit Anspannung der Widerstandsgefäße in der Lungenstrombahn bzw. im Systemkreislauf verursacht. Folglich können nachgeschaltete Strukturen vor einer Überdehnung zu schützen werden. Wir kennen diesen Mechanismus von der Mitralklappenstenose und von der hochgradigen Linksherzinsuffizienz.

Der Beta-Blocker steigert hier die Wandspannung indirekt über eine Verringerung der Sogkraft des Herzens. Eine Anpassung der Medikation mit einer Gabe einer harntreibenden Substanz bzw. die Verringerung der Beta-Blockerdosis führen hier meistens zu einer Normalisierung des Befundes.

Blutdruck im Liegen normal, im Stehen pathologisch niedrig. Fällt der Blutdruck im Stehen von Normalwerten jeweils um mehr als 20 mmHg ab, dann ist das nicht normal. In den allermeisten Fällen ist dieses mit einem Anstieg der Herzfrequenz um >10 bpm verbunden und Folge eines Flüssigkeitsmangels, z.B. bei zu hoher harntreibender Medikation oder zu geringer Trinkmenge. In seltenen Fällen ist dieser Befund Ausdruck einer Linksherzschwäche oder eines schweren Herzklappenfehlers.

Blutdruck im Stehen höher als im Liegen – orthostatische Hypertonie

Steigt der Blutdruck systolisch um >15 mmHg systolisch bzw. >10 mmHg diastolisch vom Liegen zum Stehen an, dann ist das pathologisch. Ist der Blutdruck im Liegen normal und die Werte steigen erst im Stehen in den pathologischen Bereich an, dann sprechen wir von einer orthostatischen Hypertonie.

Der Grund für dieses Verhalten liegt in einer Fehlregulation des Kreislaufs. Meistens ist ein hoher Sollwert das Problem, wie es z.B. bei langer Dauer eines Bluthochdrucks vorkommt. Wenn Wir nun z.B. mit Medikamenten den Blutdruck senken, dann wir der zunächst normale Blutdruck als zu niedrig wahrgenommen und Ihr Körper versucht den Blutdruck im Stehen wieder auf den falsch-hohen Sollwert anzuheben. Hier müssen dann Medikamente, die diese Adrenalin-vermittelte Reaktion durchbrechen können, wie z.B. Moxonidin oder auch Reserpin zum Einsatz kommen.

Eine orthostatische Hypertonie ist durch den schnellen Wechsel von normalen zu deutlich erhöhten Blutdruckwerten eine besondere Gefährdung für Ihr Gehirn und häufig auch mit Benommenheit und Kopfschmerzen verbunden.

Wertvolle Blutdruckmessungen zu Hause gemessen

In der Cardiopraxis führen wir mit dem Finapres®-System hierfür z.B. den sog. Orthostase-Test im Liegen und im Stehen durch, bei dem wir nicht nur Blutdruck und Herzfrequenz, sondern gleichzeitig auch den Blutfluss für jeden einzelnen Herzschlag in Rückenlage und im Stehen messen. Folglich erhalten wir wertvolle Hinweise zur individuellen Therapieeinstellung.

Wie Sie gesehen haben, können Sie einen Teil dieses Tests auch zu Hause durchführen. Da sind wertvolle Informationen, die dann die Messungen in der Praxis ergänzen. Wir freuen uns immer, wenn Sie solche Messwerte mitbringen, weil wir so die Behandlung optimal individuell ausgerichtet können.

 

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Atmung – Gasaustausch und Kreislauf

Die Atmung ist lebenswichtig. Mit der Einatmung nehmen Sie aus der Umgebungsluft von Sauerstoff, O2 in den Körper auf, durch die Ausatmung geben Sie Kohlendioxid, CO2 ab. Sauerstoff wird für alle Stoffwechselprozesse zur Energiegewinnung benötigt, CO2 ist ein Abfallprodukt dieser Vorgänge.

In Ruhe atmen Menschen 12 bis 16 Atemzüge pro Minute, bei Belastung, also dann, wenn aufgrund erhöhten Energiebedarfs die Stoffwechselprozesse in Ihrem Körper gesteigert sind, dann kann die Atmung bis auf über 30 Atemzüge pro Minute ansteigen.

Damit dieses lebenswichtigen Prozesse auch reibungslos funktionieren, müssen sie Tag und Nacht funktionieren, somit auch im Schlaf. Folglich läuft die Steuerung der Atmung unwillkürlich über den Hirnstamm, der zentralen Schaltstelle des vegetativen Nervensystems.

 

Atmung unterstützt den Kreislauf

Neben dem Gasaustausch hat die Atmung auch einen direkten Einfluss auf den Kreislauf. Gerader der Rückstrom von sauerstoffarmem venösem Blut gegen die Schwerkraft im Stehen, also von der Großzehe bis zum rechten Herzen, ist ein sehr komplexer Vorgang.

Wenn Sie einatmen, dann entfaltet sich die Lunge, erzeugt so einen Unterdruck, welcher ungefähr ab der Mitte des Bauchraums durch einen Sog den Rückfluss von venösem Blut unterstützt.

Atmen Sie aus, dann steigt der Widerstand in der Lunge und der Druck im rechten Herz und in den vorgeschalteten venösen Abschnitten nimmt zu. Anders formuliert, in der Einatmung wird Blut von der Lunge angesaugt.

Wenn nun in der Ausatmung der Druck im Herz-Kreislaufsystem zunimmt, dann werden Schutzreflexe aktiviert um eine Überdehnung zu verhindern. Diese haben zur Folge, dass das Herz langsamer wird und die Blutgefäße sich dehnen. Beides entlastet das System über eine Verringerung von Druck und Wandspannung. Diese Abläufe werden über den Anteil des vegetativen Nervensystems vermittelt, den wir Nervus vagus nehmen. Im Gegensatz zum Nervus sympathikus, dem “Aktivator” ist der Nervus vagus der “Beruhiger” Ihres Körpers.

 

Bewusstes Atmen – Beruhigung und Aktivierung 

Nun, die normalerweise unwillkürlich und damit sozusagen automatisch ablaufende Atmung kann auch willentlich, d.h. bewusst angesteuert werden. So wird über die Herz-Kreislaufreflexe auch das vegetative Nervensystem beeinflussbar. Dieses funktioniert sehr gut über eine Verlängerung bzw. Verkürzung des Zeitanteils von Ausatmung bzw. Einatmung in einem Atemzug. Normalerweise beträgt dieses Verhältnis 1:2, also 1 Zeitanteil Einatmung und 2 Zeitanteile Ausatmung.

Grundsätzlich. Die Einatmung erfolgt mit Hilfe der sog. Zwerchfellatmung aktiv durch die Nase bis tief in den Bauch, so dass sich der Bauch nach vorne wölbt. Fällt Ihnen das schwer, dann können Sie auch die Hände als Führungswiderstand auf den Bauch legen. Die Ausatmung geht passiv durch den offenen Mund vonstatten, so dass sich die Lunge maximal entleeren kann.

Beruhigung. Wollen Sie sich beruhigen, dann ist es sinnvoll die Ausatmungphase zu verlängern. Atemzeitverhältnisse von 1:3, in extremen Fällen von 1:4 beruhigen. Das ist fast automatisch mit einer Verringerung der Atemfrequenz auf 4-8 Atemzüge pro Minute verbunden. In der Regel dauert es 5-10 Minuten bis Sie das gewünschte Atemmuster erreicht haben und eine Beruhigung eintritt. Mit etwas Übung geht es auch schneller.

Aktivierung. Wenn Sie müde sind und sich aktivieren wollen, dann hilft eine 1:1 Atmung mit einer Atemfrequenz von 16-20 Atemzügen pro Minute. Als Folge der überstarken Entlastung vor allen Dingen des venösen Gefäßsystems erhält Ihr Körper das Signal, dass hier der Blutdruck zu stark abfällt und er reagiert mit einer Adrenalin-vermittelten Stressreaktion. Adrenalin macht wach und leistungsbereit. Sie sollten eine schnelle 1:1 Atmung allerdings nicht länger als 2 Minuten durchführen, da es sonst zu einem zu starken Abfall von CO2 im Blut kommen kann. In jedem Fall sollten Sie das Manöver stoppen, wenn Ihnen schwindelig wird.

Diese Atemtechniken sind übrigens auch fester Bestandteil von Yoga und können so regelmäßig trainiert werden.

Atmung unterstützt den Kreislauf

Diese Atemtechniken können Sie üben, z.B. morgens nach dem Aufstehen. Mit der Zeit geht es dann immer besser. Wer richtig atmet, kann sein Wohlbefinden steigern und sich besser konzentrieren. Atemtechniken helfen Ihnen auch bei Panikattacken zu meistern, schließlich werden sie auch zur Selbstberuhigung von Nahkämpfern und von Sportschützen trainiert.

Beim Üben können Ihnen Apps, wie „Breathing Zone” oder “Headspace” helfen.

 

…..weiter im Selbsthilfekurs “Mehr Lungenkraft”

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Bei einem gesunden Menschen variieren die zeitlichen Abstände der Herzschläge abhängig vom Atem – das bezeichnet man als Herzfrequenzvariabilität (= HRV). Die HRV ist ein Maß dafür, ob das vegetative Nervensystem eines Menschen in Balance ist.

Sie zeigt die Aktivität der untergeordneten Nervensysteme Sympathikus und Parasympathikus und deren Fähigkeit zu regulieren. Eingeschränkt ist die HRV zum Beispiel bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes mellitus oder chronischem Stress.

Gemessen wird sie in Ruhe über 5 Minuten oder in einem Langzeit-EKG über 24 Stunden. Besonders wertvoll ist es, die HRV vor und nach einer Therapiemaßnahme durchzuführen. Sie ermöglicht eine objektive Analyse – einen „klinischen Blick“.

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 


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Den Zustand eines vegetativen Nervensystems kann man messen – es ist aber kompliziert und bedarf großer Erfahrung: Es gibt viele Einflussfaktoren, sodass sich meist nur im Zeitverlauf, etwa vor und nach einer Therapie, Aussagen treffen lassen.

Mögliche Parameter sind zum Beispiel: die Herzfrequenz in Ruhe, der Abfall der Herzfrequenz nach einer Belastung, die Schwankung der Herzfrequenz zwischen Ein- und Ausatmung (RSA), die Herzfrequenzvariabilität (atemabhängige zeitliche Abstände der Herzschläge) sowie die Baroreflex-Sensitivität (Interaktion zwischen Herzfrequenz und Blutdruck).

Bei Herz-Kreislauferkrankungen ist es Teil eines guten wissenschaftlich-ganzheitlichen Behandlungsplans, den Zustand des vegetativen Nervensystems zu erfassen und gegebenenfalls zu verändern.

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 


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Mit einer bewussten Steuerung aller Körperfunktionen wäre der Mensch überfordert. Vieles übernimmt daher ein autonomes System – das vegetative Nervensystem. Unbewusst steuert es zum Beispiel die Funktionsweisen von Herz-Kreislauf, Verdauung, Stoffwechsel, Immunsystem, Körpertemperatur und Fortpflanzung – und ist damit sehr wichtig für unser Wohlbefinden.

Zwei sich ergänzende Gegenspieler werden im Rahmen des Vegetativen Nervensystems reguliert. Der Nervus sympathikus sorgt mit Adrenalin und Noradrenalin für ein höheres Aktivitätslevel. Der Nervus vagus ermöglicht mit dem Botenstoff Acetylcholin, dass der Körper zur Ruhe kommt und sich regeneriert. Beide Systeme sind zum Überleben wichtig.

Ein Ungleichgewicht Ungleichgewicht von Nervus sympathikus und Nervus vagus ist krankheitsfördernd. Das gilt sowohl für ein Übergewicht des Nervus sympathikus als auch des Nervus vagus.

……weiter im Selbsthilfekurs “Angst besser verstehen & beruhigen”

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 


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