COVID-19 – Herz bei Corona Virusinfektion 

Im Gegensatz zur COVID-19 Lunge wird das COVID-19 Herz aktuell noch unterschätzt. Die ersten Fälle der Corona Virusinfektion (COVID-19) wurden im Dezember 2019 aus Wuhan, China, gemeldet. Überdies hat sich das Virus rasch in der ganzen Welt ausgebreitet. Der Erreger wurde als neuartiges Coronavirus identifiziert und als schweres akutes respiratorisches Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) bezeichnet.

Demzufolge stehen bisher bei COVID-19 vor allem die Atemwegs- und Lungensymptome im Vordergrund, doch SARS-CoV-2 greift offenbar auch das Herz an, wie Studien aus China nahelegen. Bei manchen Patienten zeigte sich eine SARS-CoV-2-Infektion sogar zuerst durch kardiovaskuläre Symptome wie Herzklopfen und Engegefühl in der Brust statt durch Fieber oder Husten.

Risikogruppe für COVID-19-Infektion

Wir wissen inzwischen aus Studien, dass ältere Menschen und Patienten mit kardio-vaskulären Vorerkrankungen wie Bluthochdruck, Diabetes, Herzinsuffizienz, koronarer Herzerkrankung und auch bestimmte Krebserkrankungen oder Störungen der Hirndurchblutung das Risiko für einen schweren Krankheitsverlauf erhöhen.

Die Infektion mit SARS-CoV-2 kann jedoch auch Ihr Herz schädigen und zwar unabhängig von einer vorliegenden Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Herzschädigung bei COVID-19: Troponin als Indikator

Schliesslich wurde eine Herzschädigung in China bei vielen Patienten bereits bei der Krankenhausaufnahme beobachtet. Folglich war das Risiko für einen tödlichen Ausgang deutlich erhöht.

Eine Untersuchung konnte bei 416 an COVID-19-erkrankten Patienten eindrucksvoll zeigen, dass bereits zum Zeitpunkt der stationären Aufnahme im Krankenhaus bei jedem 5. ein erhöhtes Troponin und folglich eine Herzschädigung vorliegt. Troponin ist ein Eiweißstoff, der nur im Herzmuskel vorkommt und der wichtigste Blutwert zum Nachweis einer Herzmuskelschädigung.

Auffällig ist, dass die Patienten mit den erhöhten Troponin-Werten häufiger an kardio-vaskulären Vorerkrankungen, aber auch an Krebs oder einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) litten. Überdies sind auch chronische Nierenerkrankungen deutlich häufiger.

Die Patienten mit Troponinerhöhung haben ein signifikant höheres Risiko an COVID-19 zu versterben – bei ihnen waren es die Hälfte (51,2%), während von den Patienten ohne erhöhte Troponin-Werte nur 4,5% starben. Anders ausgedrückt, ein erhöhter Troponinspiegel bedeutet eine höhere Sterblichkeit.

COVID-19 – Herz – Herzschädigung mit schlechter Prognose

Weiterhin zeigen Patienten mit Herzschäden einen besonders schweren akuten Krankheitsverlauf mit höheren Entzündungswerten (C-reaktives Protein, kurz CRP), höheren Markern einer Herzinsuffizienz (NT-proBNP) und Niereninsuffizienz (Kreatinin).

Folglich ist in dieser Patientengruppe auch der Anteil der notwendigen maschinellen Beatmung deutlich höher. Dementsprechend könnten uns die sogenannten Biomarker (Troponin, NT-proBNP) speziell bei Patienten mit einer Herz-Kreislauf-Vorerkrankung im Fall einer COVID-19-Infektion eine Risikostratifizierung geben. Mit anderen Worten: je höher auch die anderen Biomarker bei Aufnahme, desto schlechter die Prognose mit höherer Sterblichkeit.

Die erhöhte Sterblichkeit von COVID-19-erkrankten Patienten mit Indikatoren für einen Herzmuskelschaden konnte ebenfalls in einer weiteren Studie mit 187 Patienten aus Wuhan bestätigt werden. Sie ermittelte eine Sterblichkeit von 59,6% bei Personen mit erhöhten Troponinwerten im Vergleich zu 8,9% bei denjenigen mit normalen Troponin-Spiegeln.

Dabei werdender höchsten Mortalitätsraten bei Patienten mit kardio-vaskulären Vorerkrankungen beobachtet (69,4%). Bemerkenswerterweise sind aber auch die Mortalitätsraten bei denen erheblich, die erhöhte Troponinwerte ohne solche Vorerkrankungen haben (37,5%). Im Gegensatz dazu hatten Patienten mit bekannten kardiovaskulären Erkrankungen ohne erhöhte Troponinspiegel eine relativ günstige, aber immer noch besorgniserregende Prognose (Mortalität von 13,3%).

Mögliche Ursachen der Herzschädigung durch SARS-CoV-2

Noch ist nicht klar, welche konkreten Mechanismen und Zusammenhänge hinter der Herzschädigung stehen. Demgemäß vorstellbar ist zum einen eine Herzschädigung durch eine direkte Virusinfektion, auch in Abwesenheit einer vorbestehenden Herzerkrankung, oder indirekt durch die von der Infektion ausgelösten entzündlich-immunologischen Prozesse.

COVID-19 – Herz – Herzschädigung durch Viren im Herzmuskel

Genauso wie von Viren, die mit dem aktuellen Coronavirus eng verwandt sind, wie zum Beispiel SARS-CoV und MERS-CoV, sind auch bei SARS-CoV-2 schon Fälle von akuten Herzschädigungen bekannt. Bei berichteten Forscher aus Italien auch aktuell von dem Fall einer 53-jährigen gesunden Frau, die sich mit SARS-CoV-2 infiziert hatte und zunächst die typischen Symptome mit trockenem Husten und Fieber entwickelte.

Aufgrund einer zunehmenden Schwäche mit Kreislaufproblemen wurde die Patientin eine Woche später im Krankenhaus aufgenommen. Bei Aufnahme fielen erhöhte Troponinwerte auf, die nach unauffälliger Herzkatheter-Untersuchung auf eine akute Myokarditis (Herzmuskelentzündung) zurückzuführen waren. Neben einer medikamentösen Herzinsuffizienz-Therapie konnte die Kortisongabe den Zustand der Patientin rasch verbessern.

COVID-19 – Zytokinsturm: Immunsystem außer Kontrolle

Auf jeden Fall ist der sogenannte Zytokinsturm ein indirekter Mechanismus, der für eine Herzschädigung durch eine Corona Virusinfektion in Frage kommt. Intensivmediziner beobachten vor allen Dingen in der späten Phase der Infektion eine Überreaktion des Immunsystems.

Zytokine können Sie sich vereinfacht als körpereigene Botenstoffe, die von Zellen des Immunsystems (Lymphozyten und Makrophagen) produziert werden, vorstellen. Sie übermitteln Informationen zwischen den Zellen des Immunsystems und spielen so eine große Rolle bei der Steuerung der körpereigenen Abwehr. Vermutlich gerät das Immunsystem bei der Bekämpfung der Virusinfektion so außer Kontrolle.  Folglich werden übermäßige Mengen an Zytokinen angestoßen  und somit ausgedehnte Gefäß- und Gewebeschäden an der Lunge und am Herzen verursacht.

In diesem Sinne wäre es vorstellbar, dass die Entzündungsreaktion des Körpers neben einer Herzmuskelentzündung folglich auch Gefäßveränderungen an den Herzkranzgefäßen mit Plaque-Instabilität und Mikrothromben verursacht, was zu einem gehäuften Auftreten von Herzinfarkten führen könnte.

Darüber hinaus kann ein veränderter Stoffwechsel im Rahmen der Infektion eine weitere mögliche Ursache für Durchblutungsstörungen des Herzens sein. Wie Sie wissen, erhöht Fieber den Stoffwechsel und erhöht damit auch den Sauerstoffbedarf des Herzens. Gleichzeitig ist jedoch durch die COVID-19-Infektion der Lunge das Sauerstoff-Angebot reduziert und somit kann der Sauerstoff-Mangel ebenfalls zu Durchblutungsstörungen und Herzschäden (siehe Myokardinfarkt Typ 2) sowie Herzrhythmusstörungen führen.

Haben Patienten bereits ein vorgeschädigtes Herz, etwa eine Insuffizienz, kann eine SARS-CoV-2-Infektion dementsprechend rasch ihren Zustand verschlechtern und zum Tod führen.

COVID-19 – Herz – vermehrte Wachsamkeit bei Herz-Kreislaufsymptomen

Für die Betreuung von Menschen mit Herz-Kreislauferkrankungen ergeben sich hier folglich Konsequenzen, die wir in eine akute und in eine chronische Phase trennen können.

Akute Phase. In Anbetracht der frühen Herzbeteiligung können folgerichtig Herz-Kreislaufsymptome frühe Zeichen einer COVID-19 Virusinfektion sein. Daher müssen wir bei Symptomen wie Brustdruck, Herzstolpern und auch bei Luftnot an eine Herzbeteiligung denken. Folglich müssen wir als Kardiologen und Kardiologinnen in solchen Fällen frühzeitiger den sogenannte Troponin-Test zum Nachweis einer Herzmuskelschädigung einsetzen. In der Tat können Risikopatienten so frühzeitiger erkannt und entsprechende Maßnahmen eingeleitet werden.

Chronische Phase. Noch nicht abschätzbar, aber wahrscheinlich ist, dass nach überstandener COVID-19 Virusinfektion insgesamt die Zahl der Menschen mit chronischer Herzinsuffizienz zunehmen wird. Auch hier werden wir im Zweifel frühzeitiger ein EKG und einen Herzultraschall durchführen müssen, um dann gegebenenfalls eine Herz-entlastende medikamentöse Therapie einzuleiten.

 

Literatur

Mehr zu: Dr. Natalie Fleissner

 

 

 

 

 

 


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