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Dr. Natalie Fleissner
Dr. Natalie Fleissner
Dr. med. Natalie Fleissner studierte Humanmedizin an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. Zu ihren Behandlungsschwerpunkten gehört die Bildgebende Diagnostik. Besonders große Expertise hat sie zudem bei der Kontrolle und Nachsorge von Schrittmachersystemen wie dem Implantierbaren Defibrillator (ICD) und hochkomplexen Dreikammerschrittmachern. Zum Profil.

Chronische Herzinsuffizienz: Symptome erkennen

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Leiden Sie unter zunehmender Erschöpfung und Müdigkeit? Beim Treppensteigen bleibt Ihnen oft die Luft weg? Im Alltag fallen Ihnen gewohnte Tätigkeiten zunehmend schwerer? Dazu kommen noch geschwollene Beine? Das könnten Symptome einer Herzschwäche sein und keine harmlose Altersschwäche.

 

Was ist eine Herzinsuffizienz?

Bei einer Herzinsuffizienz, auch als Herzschwäche bezeichnet, ist die Funktion des Herzens gestört. Folglich wird nicht mehr genug Blut in den Körper gepumpt, um lebenswichtige Organe mit Blut und damit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen.

Klassifikation in systolische und diastolische Herzinsuffizienz

Wir unterscheiden zwei Formen der Herzinsuffizienz:

  • systolische Herzinsuffizienz, bei der die Pumpfunktion oder die Auswurfleistung (Ejektionsfraktion) des Herzens eingeschränkt ist: Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion. Es resultiert eine Vergrößerung der Hauptkammer (Ventrikel) durch ein erhöhtes enddiastolisches Ventrikelvolumen.
  • diastolische Herzinsuffizienz, bei der in der Regel die Pumpkraft des Herzmuskels erhalten, aber die Dehnbarkeit der linken Herzkammer gestört ist: Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion. Durch die verminderte Entspannungsfähigkeit kommt es zu einem raschen Druckanstieg in der Diastole, so dass die Blutfüllung behindert wird.

Unterteilung in Rechts-und Linksherzinsuffizienz

Je nach betroffenem Herzbereich unterscheiden wir:

  • Linksherzinsuffizienz, bei der die linke Hauptkammer betroffen ist. Dies führt dazu, dass weniger sauerstoffreiches Blut in den Körperkreislauf gepumpt wird. Demzufolge kommt es zu einer verminderten Blutversorgung von lebenswichtigen Organen (z.B. Gehirn, Leber, Nieren). Zudem kann sich auch das Blut zurückstauen mit Flüssigkeitsansammlung in der Lunge (Lungenödem). 
  • Rechtsherzinsuffizienz, bei der eine Pumpschwäche der rechten Hauptkammer, die das sauerstoffarme Blut zur Lunge pumpt, vorliegt. Staut sich das Blut zurück, so können Flüssigkeitsansammlungen (Ödeme) im Bauch (Aszites) oder in den Beinen auftreten. Eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz ist selten und entwickelt sich häufig im Zuge einer Linksherzinsuffizienz, bei der sich das Blut bis in das rechte Herz zurückstauen kann. 
  • Globale Herzinsuffizienz, bei der eine kombinierte Pumpschwäche beider Herzkammern vorliegt.

Häufigkeit der Herzinsuffizienz nimmt mit dem Alter zu

In Deutschland leben nach Expertenschätzungen bis zu 4 Millionen Menschen mit chronischer Herzinsuffizienz. Seit Jahren steigt die Gesamtzahl der wegen Herzschwäche in Krankenhäusern behandelten Patienten, da die Häufigkeit mit dem Lebensalter zunimmt. Allein von 2018 auf 2019 konnte ein Anstieg um 4,8 Prozent von im Krankenhaus behandelten Patienten auf 487.247 festgestellt werden.

Das Risiko für eine Herzinsuffizienz steigt mit dem Alter. Die Datenanalyse (Nationale Versorgungsleitlinie chronische Herzinsuffizienz, 2021) ergab bei den 65- bis 69-Jährigen eine Prävalenz (Häufigkeit) von 6,9%, bei den 80- bis 84-Jährigen von 24,3% und bei den ≥ 95-Jährigen von 47,2%.

Die Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion tritt bei Männern häufiger auf als bei Frauen, während bei der Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion das Geschlechterverhältnis ausgewogen ist.

Schlechte Prognose der Herzinsuffizienz: Stadienabhängig hohe Sterblichkeit

Die chronische Herzinsuffizienz hat stadienabhängig eine hohe Sterblichkeit. Das Sterberisiko ist insgesamt höher als bei vielen Krebserkrankungen: fast 40.000 Menschen sterben jährlich an Herzschwäche.

Die Herzinsuffizienz ist eine Systemerkrankung, d.h. sie betrifft nicht nur das Herz, sondern letztlich die Funktion aller Organe. Da die Herzinsuffizienz nicht heilbar ist, sind eine frühzeitige Diagnostik und Therapie umso wichtiger.

Die gute Nachricht: Die Sterblichkeit ist im Jahr 2019 auf dem niedrigsten Wert seit 2011 gefallen (deutscher Herzbericht 2020). Eine frühzeitige Diagnosestellung, mehr Therapieoptionen und die Etablierung einer leitliniengerechten Herzinsuffizienz-Therapie können die Prognose verbessern.

Ursachen der Herzinsuffizienz: am häufigsten Bluthochdruck und Durchblutungsstörung des Herzens

Die Herzinsuffizienz ist häufig Folge und das Endstadium vieler anderer Herz-Kreislauferkrankungen, deren Häufigkeit ebenfalls zunimmt:

Einteilung der systolischen Herzinsuffizienz nach der Auswurfleistung

In den aktuellen European Society of Cardiology (ESC)-Leitlinien wird die systolische Herzinsuffizienz (HI) entsprechend der Ejektionsfraktion (EF, Auswurfleistung) eingeteilt. Definitionsgemäß beträgt die Ejektionsfraktion eines gesunden Herzens >55%.

Die Ejektionsfraktion (EF) wird über die Messung des Herzvolumens in den Phasen der maximalen Füllung (enddiastolisches Volumen, EDV) und des maximalen Auswurfs (endsystolisches Volumen, ESV) folgendermaßen berechnet:

EF in %= (Enddiastolisches Volumen- Endsystolisches Volumen) / EDV x 100

Die Herzinsuffizienz wird in Abhängigkeit von der EF unterteilt:

  • EF ≤ 40%: Herzinsuffizienz mit reduzierter EF (Heart failure with reduced ejection fraction, kurz HFrEF)
  • EF 41-49%: Herzinsuffizienz mit mäßig reduzierter EF (Heart failure with mildly reduced ejection fraction, HFmrEF)
  • EF ≥ 50%: Herzinsuffizienz mit erhaltener EF (Heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF)

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

Regulation der Pumpleistung

Bevor wir auf die pathophysiologischen Mechanismen der Herzinsuffizienz eingehen, erfolgt ein kurzer Überblick über die Regulation der Kontraktionskraft (Pumpkraft.) Das Herz hat die Fähigkeit, seine Pumpkraft über 3 Mechanismen dem Bedarf anzupassen:

  • Kraft-Spannungs-Beziehung (Frank-Starling-Mechanismus): mit zunehmenden Volumen (=Vorlast) erhöht sich die Spannung und Vordehnung des Herzmuskels, wodurch das Schlagvolumen innerhalb physiologischer Grenzen zunimmt.
  • Kraft-Frequenz-Beziehung (Bowditch-Effekt): Am gesunden Herzen führt ein Anstieg der Herzfrequenz unter körperlicher Belastung zu einem Anstieg der Kontraktionskraft.
  • Sympatho-adrenerge Aktivierung: Durch eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems (Stresshormon Noradrenalin) wird auf zellulärer Ebene die Kontraktionskraft durch eine Stimulation von ß1- und ß2-Rezeptoren gesteigert. Durch komplexe biochemische Prozesse wird die intrazelluläre Kalziumkonzentration in der Herzmuskelzelle erhöht und damit die Kontraktionskraft.

Pathophysiologische Regulationsmechanismen

Die Herzinsuffizienz entsteht dann, wenn das Herz bei normalen Blutangebot nicht mehr in der Lage ist, den Organismus mit ausreichend Nährstoffen und Sauerstoff zu versorgen, um einen stabilen Stoffwechsel unter Ruhe- oder Belastungsbedingungen zu gewährleisten.

Das reduzierte Herzzeitvolumen führt zu einer Aktivierung von Gegenregulationsmechanismen, um die Durchblutung der Organe zu stabilisieren.

Diese Kompensationsmechanismen sind anfangs hilfreich und verbessern kurzfristig das Herzzeitvolumen, führen aber langfristig zu einer weiteren myokardialen Zellschädigung und einer weiteren Verschlechterung der Herzinsuffizienz.

Im Folgenden werden wir auf zwei wesentliche Kompensationsmechanismen eingehen. Es existieren allerdings eine Vielzahl weiterer Gegenregulationsmechanismen (veränderte Kalziumhomöostase, Energieversorgung, Baroreflexe, natriuretische Peptide), auf die wir in diesem Beitrag nicht im Einzelnen eingehen können.

Kompensationsmechanismus: Hypertrophie

Typischerweise finden wir bei einer Druck- oder Volumenbelastung, z.B. bei arterieller Hypertonie oder Klappeninsuffizienzen, und bei einem Gewebeverlust, wie nach Herzinfarkt, eine kompensatorische Vergrößerung (Hypertrophie) der einzelnen Herzmuskelfasern. Nach dem Laplace- Gesetz kann nämlich eine verdickte Herzmuskelwand die erhöhte Wandspannung, die durch einen erhöhten Druck erzeugt wird, wieder senken.

Nach dem Gesetz von Laplace gilt: K = p x r / 2 h
K Wandspannung, p Druck, r Radius, h Wanddicke

Limitierender Faktor für die Herzmuskelhypertrophie ist die konstante Blutversorgung durch die epikardialen Koronargefäße, die den erhöhten Sauerstoff- und Nährstoffbedarf der vergrößerten Herzmuskelzelle bald nicht mehr decken kann. Infolgedessen kommt es zum Absterben von Herzmuskelzellen (Nekrosen), die zur Progression der Herzinsuffizienz beitragen.

Zusätzlich soll die Einlagerung von zugfestem Kollagen einer Erweiterung der Hauptkammer entgegenwirken und nach dem Laplace-Gesetz eine Erhöhung der Wandspannung verhindern. Allerdings führt der zunehmende Kollageneinbau bei Überschreiten eines kritischen Kollagengehalts auch zu einer Abnahme der Pumpkraft.

Ziel der Herzmuskelhypertrophie ist es, die systolische Funktion so lange wie möglich zu erhalten. Sie führt aber auch zu einer verstärkten Steifigkeit der Herzkammer, so dass das Schlagvolumen nur noch bei erhöhtem Füllungsdruck ausgeworfen werden kann (siehe diastolische Herzinsuffizienz). Durch den schnellen Druckanstieg und damit kürzere Füllungsphase in der Diastole nimmt dann auch im Verlauf das Schlagvolumen ab.

Kompensationsmechanismus: Neurohumorale Aktivierung

Sympathikusaktivierung

Die verminderte Organdurchblutung führt im Rahmen der Herzinsuffizienz zu einer Aktivierung des Sympathikus mit einer vermehrten Ausschüttung von Stresshormonen, den Katecholaminen, wie z.B. Noradrenalin.  Hierbei korreliert eine höhere Konzentration von Noradrenalin im Blut mit einer schlechteren Prognose der Herzinsuffizienz.

Problematisch ist die “Downregulation” von ß-Rezeptoren bei exzessiver Stimulation durch Katecholamine, wie wir sie bei der Herzinsuffizienz sehen, mit resultierender Katecholaminresistenz. Dadurch bleibt nicht nur der kontraktionssteigernde Effekt durch die Stresshormone aus, sondern die Pumpkraft verschlechtert sich zunehmend durch die Katecholamin-induzierte Engstellung der peripheren Gefäße mit einer Widerstandserhöhung (Nachlasterhöhung).

Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems

Die Aktivierung dieses Hormonsystems in der Niere führt zu einer Gefäßengstellung und Wasserretention sowie strukturellen Veränderungen des Herzens. Normalerweise sorgt dieses System bei Dehydration oder Blutverlusten dafür, die Durchblutung der Organe zu gewährleisten.

Im Mittelpunkt stehen die funktionellen und strukturellen Veränderungen durch das Hormon Angiotensin II. Folgende negative Wirkungen bei Herzinsuffizienz sind Angiotensin-II vermittelt:

  • Direkte Gefäßengstellung => Widerstandserhöhung=> Herzauswurfleistung ↓
  • Stimulation zentrales und autonomes Nervensystem => Katecholaminfreisetzung => Gefäßengstellung und Desensibilisierung ß-Rezeptoren Herz => Herzauswurfleistung ↓
  • Stimulation Nebennierenrinde mit Aldosteronfreisetzung=> Natrium-Wasser-Retention => Ödeme (Wasseransammlung)
  • Stimulation Gehirn: Wirkung auf Durstzentrum und Freisetzung antidiuretisches Hormon ADH => Natrium- und Wasserretention=> Ödeme
  • Strukturelle Veränderungen: Gefäßwandschäden, Herzmuskelhypertrophie und Verkalkung der Niere (Nephrosklerose)

Problematisch an diesen zunächst hilfreichen Kompensationsmechanismen ist, dass sie bei chronischer Aktivierung zur deutlichen Verschlechterung der Herzinsuffizienz führen.

NYHA-Klassifikation: Einteilung nach klinischem Schweregrad

Die NYHA-Klassifikation geht auf Empfehlungen der New York Heart Association (NYHA) zurück und ist heute das etablierte Klassifikationssystem zur Herzinsuffizienz. Die Zuordnung der Stadien orientiert sich ausschließlich an der körperlichen Leistungsfähigkeit der Patienten:

  • NYHA Grad I: Die Herzleistung ist zwar eingeschränkt, hat aber keine Auswirkungen auf die Gesamtbelastbarkeit. Alltägliche körperliche Belastung verursacht keine inadäquate Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.
  • NYHA Grad II: Herzerkrankung mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe und bei geringer Anstrengung. Stärkere körperliche Belastung (z. B. Bergaufgehen oder Treppensteigen) verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.
  • NYHA Grad III: Herzerkrankung mit höhergradiger Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit. Geringe körperliche Belastung (z. B. Gehen in der Ebene) verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.
  • NYHA Grad IV: Die Symptome treten bereits bei geringster Belastung und in Ruhe auf.

Symptome einer Herzinsuffizienz

Je nach Schweregrad der Herzinsuffizienz können verschiedene Symptome auftreten.

  • Luftnot bei Belastung, später auch in Ruhe und beim flachen Liegen
  • Wasseransammlungen an den Knöcheln, der Schienbeine und am Fußrücken, oft beidseits
  • Verstärktes Wasserlassen nachts (Nykturie)
  • Verringerte Belastbarkeit, Erschöpfung, verlängerte Erholungszeit nach Belastung
  • Verwirrtheit bei Älteren, Konzentrationsstörungen durch verminderte Hirndurchblutung
  • Benommenheit, Ohnmacht (Synkope)
  • Lungenödem, Pleuraergüsse, trockener Husten
  • Cheyne-Stokes-Atmung durch verminderte Hirnblutung: charakteristisch zunehmend flachere Atmung bis hin zu Aussetzern der Atmung für mehrere Sekunden, danach wieder tiefere Atemzüge
  • Herzklopfen
  • Gastrointestinale Störungen bei Rechtsherzinsuffizienz: Völlegefühl, Appetitverlust, Leberschmerzen, Wasseransammlung im Bauch (Aszites)
  • Gewichtszunahme durch Wassereinlagerungen
  • Oft im Endstadium: Gewichtsabnahme (kardiale Kachexie)

Fazit

Gerade wenn Sie älter sind, sollten Sie Ihre Beschwerden ernst nehmen und nicht einfach als „Altersschwäche“ abtun. Eine Herzschwäche könnte dahinterstecken und sollte frühzeitig abgeklärt und behandelt werden, denn Herzinsuffizienz ist noch nicht heilbar. Durch eine frühzeitige Diagnose und Therapie können wir die Prognose deutlich verbessern.

Literatur:

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