Plötzlicher Herztod - Kammerflimmern im Langzeit-EKG

Kammerflimmern im Langzeit-EKG

Wenn Sie das oben gezeigte EKG auf Ihrer Apple-Watch sehen, dann handelt es sich um Kammerflimmern. Nun ist die Zeit sehr knapp und es verbleiben nach Beginn des Kammerflimmerns nur noch ca. 10 Sekunden bis Sie das Bewusstsein verlieren. Kammerflimmern ist die häufigste Ursache für den plötzlichen Herztod.

Wenn Sie Glück haben, dann beginnen Menschen in Ihrem Umfeld nachdem Sie Ihr Bewusstsein verloren haben mit den Wiederbelebungsmaßnahmen. In optimalen Fällen ist ein Automatischer Externer Defibrillator, ein sog. AED zur Hand. Da in den 30 Minuten vor dem Einsetzen des plötzlichen Herztodes in ca. 2 Drittel der Fälle Symptome, wie z.B. innere Unruhe, Brustdruck oder Luftnot auftreten, haben Sie oder Menschen aus Ihrem Umfeld schon die Rettungskette unter 112 in Gang gesetzt. Geschultes Rettungspersonal ist in Stadtgebieten innerhalb von Minuten vor Ort.

Wenn das alles gut geht, und vor allen Dingen schnell läuft, dann haben Sie häufig Glück und Sie werden erfolgreich wiederbelebt, und können weiter ein aktives Leben führen.

Hier schildern wir Ihnen nun den Fall eines Mannes, der trotz günstiger Umstände, das Pech hatte, dass es im Spätherbst früher dunkel wird als im Sommer.

Fallbericht – Kammerflimmern im Langzeit-EKG

Ein 62-jähriger, sehr freundlicher Mann stellt sich zur Abklärung einer Belastungsluftnot in einer kardiologischen Klinik vor.

Am Aufnahmetag wird noch am Vormittag eine Herzultraschalluntersuchung vorgenommen. Diese zeigt als führenden Befund einer schweren Herzschwäche eine hochgradige Einschränkung der linksventrikulären Ejektionsfraktion von 25% (>55% normal).

Zeitgleich wird im Echokardiografielabor eine orientierende körperliche Untersuchung einschl. einer Auskultation des Herzens mit dem Stethoskop durchgeführt. Das differenzierte Abhören aller Ableitungspunkte ergibt unter Berücksichtigung von Atemmanövern einen deutlichen 3. Herzton über der Herzspitze.

Da eine Herzschwäche mit einem erhöhten Risiko für Herzrhythmusstörungen verbunden ist, wird ein Langzeit-EKG angelegt. Für den nächsten Tag ist eine Herzkatheteruntersuchung zur Ursachenabklärung der Herzschwäche geplant.

Am diesem Oktoberabend, die Sonne ist schon untergegangen, macht der Bettnachbar gegen 19:00 Uhr das Licht an. Er entdeckt, dass der Mann bewegungslos in seinem blauen Trainingsanzug, auf dem noch nicht aufgedeckten Bett liegt und auch nicht mehr atmet. Die herbeigerufenen Schwestern, Pfleger und Ärzte beginnen nach Prüfung der Vitalzeichen unmittelbar mit den Reanimationsmaßnahmen. Leider sind diese erfolglos und der Mann wird für tot erklärt.

Das Langzeit-EKG wird posthum, d.h. nach dem Tod ausgewertet und zeigt den seltenen Fall von Kammerflimmern im Langzeit-EKG.

Plötzlicher Herztod - Kammerflimmern im Langzeit-EKG

Kammerflimmern im Langzeit-EKG

Was sehe ich?

Die Langzeit-EKG-Registrierung zeigt zunächst (Beginn EKG-1) eine regelmäßige schmal-komplexe schnelle Folge von QRS-Komplexen. Den QRS-Komplexen vorangeschaltet ist jeweils eine P-Welle. Es handelt sich um eine Sinustachykardie, wahrscheinlich im Sinne einer Bedarfstachykardie bei hochgradiger Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion.

Im weiteren Verlauf treten zunächst vereinzelt, dann später auch gekoppelt breitkomplexige ventrikuläre Extrasystolen auf. Mit einer Extrasystole beginnt dann das Kammerflimmern (Mitte EKG-1).

Das Kammerflimmern ist initial noch höher-amplitudig. Später geht das Kammerflimmern in eine niedrig-amplitudige und sehr hoch-frequente Form über (EKG-2). Wir halten den Beginn der Herzrhythmusstörung nicht für eine Torsade de Pointes Tachykardie, da bereits zu Beginn (1. vollständige Zeile des Kammerflimmern) keine periodischen Amplituden- und Vektorwechsel auftreten. Nach ca. 25 Minuten ist eine elektrische Aktion der Herzhauptkammer nicht mehr zu erkennen. Wir sehen bezogen auf die Hauptkammern eine elektrische Nulllinie. Wir erkennen nur noch die regelmäßigen Vorhofaktionen (EKG-3).

Plötzlicher Herztod 3. Herzton

Der 3. Herzton – ein sehr schlechtes Vorzeichen

Beim Abhören des Herzens können wir immer, bis auf ganz seltene Ausnahmen den 1. Herzton und den 2. Herzton wahrnehmen. Der 1. Herzton kennzeichnet den Schluss der Verbindungsherzklappen zwischen Vor- und Hauptkammern (Anspannungston). Der 2. Herzton wird durch den Schluss der Herzklappen zwischen Hauptkammern und den abgehenden Arterien verursacht (Klappenschlusston).

Den 3. Herzton hören wir nur noch selten, weil die Menschen mit Herzschwäche meistens frühzeitig gut mit Herz-entlastenden Medikamenten behandelt werden. Er entsteht durch einen erhöhten Füllungsdruck im Herzen.

Wenn wir den 3. Herzton hören, dann ist das ein sog. Signum mali ominis (lat. Vorzeichen allen Schlechten) und die Lage ist ernst. Erfahrene Kardiologen wissen, dass eine lebensbedrohliche Situation vorliegt. Im Fall des beschriebenen Mannes war der 3. Herzton der Vorbote von Kammerflimmern im Langzeit-EKG und damit den plötzlichen Herztod.

Und noch ein weiteres Beispiel aus dem Alltag. Bei diesem 62-jährigen Mann hören wir einen Extraton (S(3+4)) als sog. Fusionsgalopp. Die visuelle Ableitung der Herztöne, das Phonokardiogramm stammt aus einer Zeit, als die Möglichkeiten zur Behandlung der Herzinsuffizienz noch sehr eingeschränkt waren. Der Fusionsgalopp ist eine Verschmelzung von 3. und 4. Herzton und die Prognose ist auch hier schlecht. Dieser Mann verstarb 15 Tage nach der Registrierung des Fusionsgalopps am Plötzlichen Herztod.

Das Herz – ein elektro-mechanisches Organ

Das Herz ist ein elektro-mechanisches Organ, d.h. einer elektrischen Herzaktion folgt ein mechanisches Zusammenziehen, eine sog. muskuläre Kontraktion. Vorkammern und Hauptkammern kontrahieren dabei nacheinander, so dass sich z.B. während die Hauptkammern Blut in Lungen- bzw. Körperkreislauf pumpen gleichzeitig die Vorkammern füllen. Das Herz ist somit eine Druck-Saugpumpe.

Diese elektro-mechanischen Prozesse im Herzen müssen geordnet ablaufen, damit ein ausreichender Kreislauf aufrechterhalten werden kann und alle Organe mit sauerstoffreichem Blut versorgt werden können. Das gilt vor allen Dingen für das sehr Sauerstoff-sensible Gehirn: ca. 10 Sekunden kein Kreislauf im Gehirn führt zu Bewusstseinsverlust.

Herzrhythmusstörungen, z.B. elektrische Extraaktionen, auch Extrasystolen genannt können den regelmäßigen elektro-mechanischen Ablauf und damit den Kreislauf des Blutes stören. Hier muss man wissen, dass jede Herzmuskelzelle das elektrische Potential hat eine Extrasystole auszulösen.

Kammerflimmern – elektrischer Sturm, mechanischer Stillstand

Die gefährlichste Herzrhythmusstörung ist das Kammerflimmern. Die elektrische Herzfrequenz beträgt 320-800 Aktionen pro Minute. Hier sind die Hauptkammern kontinuierlich elektrisch erregt, quasi in einem elektrischen Sturm und die Muskulatur der Hauptkammern befindet sich in einer mechanischen Starre, ähnlich wie einem Muskelkrampf in anderen Körperregionen. Durch die mechanische Starre kommt der Kreislauf zum Stillstand. Je länger der Kreislaufstillstand anhält, ohne dass das Herz mittels Elektroschock, der sog. Defibrillation wieder in einen normalen Rhythmus gebracht wird, desto wahrscheinlicher ist der Tod.

Kammerflimmern terminiert fast ausnahmslos nicht spontan, d.h. ohne Defibrillation kann diese Rhythmusstörung nicht beendet werden, auch nicht mit Medikamenten. Nur in sehr, sehr seltenen Fällen haben einzelne von uns im Herzkatheterlabor oder auf der Intensivstation erlebt, dass sich beginnendes Kammerflimmern wieder “gefangen” hat.

Die kontinuierliche elektrische Erregung der Hauptkammern hat zur Folge, dass sich die Herzmuskelzellen energetisch erschöpfen. Nach ca. 25 Minuten kann auch keine elektrische Erregung mehr stattfinden, das EKG geht in eine elektrische Nulllinie über.

Da die Muskulatur der Hauptkammern von denen der Vorkammern bis auf den AV-Knoten elektrisch isoliert ist, wird die rückwärts gerichtete Erregung durch den AV-Knoten blockiert. Der AV-Knoten ist ein elektrischer Verzögerer. Genauso wenig wie das häufige Vorhofflimmern auf die Hauptkammern 1:1 übertragen, genauso wenig wir das Hauptkammerflimmern rückwärts auf die Vorkammern übertragen. Das können wir auch in unserem Beispiel gut sehen, die elektrischen Vorhofaktionen sind noch lange nachdem die Hauptkammern elektrisch funktionslos sind, im EKG sichtbar. Als mechanisches Phänomen hat dieses übrigens schon William Harvey, der Entdecker des Blutkreislaufs in seinem Buch “De motu cordis et sanguinis” 1628 beschrieben.

Kammerflimmern kann erfolgreich behandelt werden – Zeit ist der kritische Faktor

Sollte ein Mensch in Ihrem Umfeld das Bewusstsein verlieren, nicht mehr ansprechbar sein und auf Schmerzreize nicht reagieren, dann müssen Sie Hilfe rufen und unverzüglich mit den Reanimationsmaßnahmen beginnen:

PRÜFEN – RUFEN – DRÜCKEN

Sollte ein AED vor Ort sein, dann setzen Sie ihn ein. Sie können nichts falsch machen, handeln Sie unverzüglich.

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 


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Kammerflimmern – häufigste Ursache für plötzlichen Herztod 

Kammerflimmern ist eine tödliche Herzrhythmusstörung, die unmittelbar zum Kreislaufstillstand führt und daher bei fehlender Therapie unausweichlich mit dem Tod einhergeht. Folglich ist Kammerflimmern nur durch eine elektrische Therapie mittels Defibrillation terminierbar und behandelbar. 

Schätzungen gehen davon aus, dass in Deutschland pro Jahr zwischen 65.000 und 200.000 Menschen am plötzlichen Herztod versterben. Ganz überwiegend liegt dem plötzlichen Herztod Kammerflimmern zugrunde – dies in etwa 80% der Fälle. Bei den restlichen 20% der Fälle geht man davon aus, dass der plötzliche Herztod durch eine primäre Bradykardie bzw. Asystolie, das heißt das gänzliche Fehlen von elektrischer Erregung im Herzen, stattfindet. Letztendlich führt unbehandeltes Kammerflimmern über Minuten dann auch zur Asystolie. 

 Kammerflimmern – elektrischer Sturm, mechanischer Stillstand 

Im normalen, gesunden Zustand kommt es im elektromechanischen Organ Herz zu einer koordinierten, homogen Erregungsausbreitung mit einer zeitgleichen Erregung der Herzmuskelzellen in den Hauptkammern, welches eine geordnete Kontraktion des Herzmuskels nach sich zieht. Folglich wird das Blut in den Herzkreislauf ausgeworfen. 

Die genauen elektrophysiologischen Mechanismen des Kammerflimmerns sind noch nicht eindeutig geklärt. Allerdings weiß man, dass beim Kammerflimmern regionale Erregungsabläufe gestört sind und es zur Initiierung von hochfrequenten, elektrischen Erregungen in der Herz-Hauptkammer >320 Erregungen/min kommt. Mechanisch bedeutet dies lediglich ein “Zucken” des Herzens, es erfolgt keine geordnete Kontraktion und damit auch kein Auswurf des Blutes in den Kreislauf. Gleichbedeutend ist dies ein Kreislaufstillstand. 

Kammerflimmern – am häufigsten bei Herzinfarkt 

Prinzipiell kann jede strukturelle Herzerkrankung mit einer vermehrten Neigung zu Herzrhythmusstörungen – und damit auch Kammerflimmern – einhergehen. Jedoch ist die mit Abstand wichtigste Ursache für ein Kammerflimmern ein akuter Herzinfarkt, der für etwa 80% aller Ereignisse verantwortlich gemacht wird.  

WICHTIG: Und weil bei einem Herzinfarkt das Kammerflimmern so häufig ist, sollten Sie bei einem ablaufenden Herzinfarkt sich auch nie mit einem PKW in die Klinik fahren lassen oder gar selber fahren. Daher bei Herzinfarkt immer die koronare Rettungskette unter 112 in Gang setzen. Die professionellen Rettungskräfte sind in wenigen Minuten vor Ort und haben den lebensrettenden Defibrillator immer dabei. 

Weitere Ursachen für Kammerflimmern sind: 

Kammerflimmern – Was ist zu tun? 

Beim Kammerflimmern muss sofort mit den Wiederbelebungsmaßnahmen begonnen werden. Hier hilft der Algorithmus prüfen – rufen – drücken. 

  • Prüfen: Feststellen des Kreislaufstillstandes durch fehlende Reaktion auf Ansprache und abnormale oder fehlende Atmung. 
  • Rufen: Absetzen des Notrufes unter 112 
  • Drücken: Beginn mit der Kardio-Kompression 

Die einzige Möglichkeit ein Kammerflimmern zu durchbrechen, ist die Defibrillation. Daher ist es so wichtig, bei Wiederbelebungsmaßnahmen und Vorhandensein mehrerer Ersthelfer einen Defibrillator einzusetzen. Zum Beispiel finden Sie einen AED an öffentlichen Plätzen oder Gebäuden. 

Die Prognose sinkt je länger es dauert bis Wiederbelebungsmaßnahmen eingeleitet werden. Bemerkenswert sinkt die Überlebenswahrscheinlichkeit ohne lebensrettende Massnahmen um etwa 10% pro verstrichener Minute. 

Kammerflimmern – Langzeittherapie 

 Wird ein Kammerflimmern durch ein einmaliges, akutes Ereignis, z.B. durch einen Herzinfarkt oder einen Stromschlag ausgelöst, dann ist die Prognose in den allermeisten Fällen gut und spezifisch vorbeugende Maßnahmen brauchen nicht ergriffen zu werden. 

Falls jedoch eine chronische Erkrankung der Auslöser ist, dann müssen dauerhafte spezifische therapeutische Mittel eingesetzt werden, um ein erneutes Kammerflimmern zu verhindern bzw. zu unterbrechen. Zu den chronischen Erkrankungen, die Kammerflimmern auslösen können, gehören zum Beispiel: 

  • Herzmuskelschwäche, vor allem nach Herzinfarkt
  • Herzmuskelerkrankungen (Dilatative Kardiomyopathie, Hypertrophe Herzmuskelerkrankung, Non-compaction Kardiomyopathie) 
  • Primäre elektrische Erkrankung (z.B. Long-QT Syndrom) 

Nach einem sog. überlebten Plötzlichen Herztod durch Kammerflimmern wird bei einer chronischen Herzerkrankung fast immer ein Implantierbarer Kardioverter Defibrillator (ICD) eingebaut. Zwar kann die medikamentöse Therapie die Häufigkeit von wiederholtem Kammerflimmern senken, aber nie vollständig vor Kammerflimmerepisoden schützen. Nur der ICD als spezialisiertes Schrittmachersystem kann dann das Kammerflimmern mittels Elektroschock über eine Elektrode von innen terminieren. Kurzum gilt für den Träger eines ICD: “Der Patient hat seinen Notarzt an Bord“. 

Eine Zwischenstellung zwischen akuten und chronischen Herzerkrankungen als Auslöser von Kammerflimmern sind akute Erkrankungen mit anfänglich nicht sicher abschätzbarem und längerem Heilungsverlauf. Zu diesen zählt vor allen Dingen die Herzmuskelentzündung, die sog. Myokarditis mit mutmaßlich vorübergehender Herzschwäche und einem erhöhten Risiko für Kammerflimmern, z.B. gekennzeichnet durch zahlreiche ventrikuläre Extrasystolen. Daher implantieren wir in solchen Fällen nicht sofort einen ICD, sondern der Patient trägt eine sog. Defi-Weste, bis die Erkrankung im optimalen Fall abgeheilt ist und sich damit auch das Risiko für Kammerflimmern normalisiert hat. 

 Kammerflimmern – wie beuge ich vor 

Es gibt strukturelle Krankheitszustände des Herzens, da ist das Risiko für Kammerflimmern so hoch, dass wir einen ICD empfehlen BEVOR das erste Mal Kammerflimmern aufgetreten ist. Die häufigste Konstellation ist hier eine Koronare Herzkrankheit mit einer linksventrikulären Ejektiosnfrakton von <35% nach einem Herzinfarkt. In diesen Fällen wird heutzutage der ICD primär-prophylaktisch implantiert, so dass der betroffene Mensch in der Zukunft geschützt ist.  

Demgegenüber besteht das Problem, dass nur etwa 10-15% aller Menschen mit plötzlichem Herztod in die Gruppe der Hochrisikopatienten fallen, die für einen primär-prophylaktischen ICD in Frage kommen. Daher ist es für uns besonders wichtig, das Ereignis zu verhindern bzw. im Akutfall möglichst schnell zu versorgen: den Herzinfarkt.  In erster Linie geschieht dies durch die Minimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren wie unbehandelter Bluthochdruck, Zuckererkrankung, Fettstoffwechselstörung, Rauchen sowie Übergewicht und Bewegungsarmut. Jedoch im Akutfall sollten Sie unverzüglich handeln und die Rettungskette unter 112 in Gang setzen. 

Hier geht es zum Fallbericht: Kammerflimmern

Literatur

 

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Holiday Heart Syndrom – was ist das?

Im Jahr 1978 hat Philipp Ettinger den Begriff Holiday Heart Syndrom erstmalig beschrieben. Die Grundlage dafür war die Beobachtung, dass in Urlauben beziehungsweise nach dem Wochenende bei vermehrtem Alkoholgenuss häufiger Herzrhythmusstörungen bei Patienten aufgetreten sind. Die heutige Definition des Holiday Heart Syndroms umfasst zunächst einmal allgemein alkoholinduzierte Herzrhythmusstörungen und meint hier vor allem das Vorhofflimmern. Neben dem exzessiven vorübergehenden Alkoholtrinken ist aber heute auch das regelmäßige vermehrte Alkoholtrinken Bestandteil des Syndroms.

Holiday Heart Syndrom – Wie viel ist zu viel?

Beobachtungen zeigen: Bei Männern führen mehr als 36 g Alkohol pro Tag regelmäßig, bei Frauen mehr als 24 g Alkohol regelmäßig pro Tag zu vermehrten Herzrhythmusstörungen. Zu beachten ist, dass die individuellen Grenzwerte unterschiedlich niedrig sein können. Vor allem auch deswegen, weil die Alkohol-abbauenden Enzyme unterschiedliche genetisch determinierte Aktivitäten haben können. In der Regel gelten für Frauen niedrigere Grenzwerte als für Männer. In Abgrenzung zu sonstigen Formen des Vorhofflimmerns ist es wichtig zu wissen, dass das Holiday Heart Syndrom strukturell herzgesunde Menschen umfasst. Das heißt: Wir haben keine anderweitige Erklärung einer Herzerkrankung, die für die Herzrhythmusstörungen verantwortlich ist.

Entstehung von Herzrhythmusstörungen durch Alkohol

Die genauen Ursachen der Entstehung von Herzrhythmusstörungen durch Alkohol sind noch nicht eindeutig geklärt. Im Wesentlichen werden zwei Gruppen unterschieden.

Direkte Effekte auf das Herz: Hierzu gehören toxische Effekte auf den Herzmuskel mit Zelltod, oxidativem Stress sowie Störung von elektrischen Gleichgewichten über der Zellmembran.

Indirekte Effekte: Alkohol fördert allgemein akzeptierte Risikofaktoren für das Zustandekommen von Vorhofflimmern. Insbesondere zählen hierzu:

Beobachtbare elektrische Veränderungen am Herzen durch Alkohol

Der Alkoholeinfluss am Herzen macht sich zum einen bemerkbar, indem sich die Erregungsbildung und -leitung am Herzen verändert. Im EKG können wir Verlängerungen der PQ-Zeit beziehungsweise frequenzkorrigierten QT-Zeit beobachten. Zudem lassen sich vor allem Rhythmusstörungen der Vorkammer feststellen, aber auch ventrikuläre Extrasystolen sind zu beobachten. Im Einzelnen führt Alkohol zu folgenden Herzrhythmusstörungen:

  • Sinustachykardie
  • Supraventrikuläre Extrasystolie
  • Ventrikuläre Extrasystolie
  • Vorhofflimmern

Diagnostik und Verlauf des Holiday Heart Syndroms

Die Diagnose Holiday Heart Syndrom stellt man bei Dokumentation von Herzrhythmusstörungen in Zusammenhang mit einem kurzfristig exzessiv erhöhten oder einem dauerhaft vermehrten Alkoholgenuss. Differentialdiagnostische Ursachen für das Zustandekommen der Herzrhythmusstörungen werden durch die Krankengeschichte, elektrokardiografisch und auch durch Ultraschalluntersuchungen, gegebenenfalls auch durch weiterführende Diagnostik ausgeschlossen. Wichtig ist auch für die Diagnose und den Verlauf, dass die Erkrankung unter Alkoholabstinenz reversibel ist.

Therapeutische Konsequenzen beim Holiday Heart Syndrom

Natürlich ist die therapeutische Konsequenz eine Abstinenz beziehungsweise eine Alkoholreduktion. Es ist davon auszugehen, dass leichter Alkoholgenuss wie z.B. 2 Gläser/Woche kein erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern bedeutet. Man muss allerdings betonen, dass es individuell unterschiedliche Wirkungen und Schwellenwerte gibt.

Eine kürzlich durchgeführte wissenschaftliche  Untersuchung hat gezeigt, dass bei Menschen mit regelmäßigem Alkoholverzicht das Wiederauftreten von Vorhofflimmern innerhalb eines 6-Monatzeitraums um ca. 1 Drittel verringern kann.

Zudem unterscheiden wir die primär prophylaktische Wirkung, das heißt, wir wollen das Erstauftreten von Vorhofflimmern vermeiden. Darüber hinaus gehen wir von einer sekundär prophylaktischen Wirkung aus. Das bedeutet: Auch bei anderweitig strukturell bedingtem Vorhofflimmern beeinflusst ein reduzierter Alkoholgenuss, neben der üblichen medikamentösen und katheterablativen Therapie den klinischen Verlauf günstig.

Das Holiday Heart Syndrom ist eine wichtige Entität in unserem klinischen Alltag. Wie so häufig gilt auch hier: Die Dosis macht das Gift.

 Literatur

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 


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WPW-Syndrom – Was ist das?

Das WPW-Syndrom wurde erstmals 1930 durch die Herren Wolf, Parkinson und White beschrieben. Die Anfangsbuchstaben geben dem Syndrom seinen Namen. Beim WPW-Syndrom besteht eine angeborene, zusätzliche elektrische Leitungsbahn zwischen Vorhof und Hauptkammer neben der sonst physiologischen einzigen elektrischen Verbindung, dem AV-Knoten. Dabei sind Männer häufiger betroffen als Frauen und in der Bevölkerung tritt das WPW-Syndrom mit einer Häufigkeit von 0,1-0,3% auf.

WPW-Syndrom – Was steckt elektrisch dahinter?

Die zusätzliche Verbindung leitet von der Vor- auf die Hauptkammer die elektrischen Signale weiter. Dabei kann sie sowohl in die normale Richtung leiten als auch in die entgegengesetzte Richtung. Bei einer sogenannten antegraden Leitung zeigt sich im EKG eine sogenannte Deltawelle. Diese stellt die vorzeitige elektrische Erregung der Hauptkammer neben der Überleitung über den AV-Knoten dar. Der Unterschied zur häufigeren sogenannten AV-Knoten-Reentry-Tachykardie besteht also darin, dass eine zusätzliche Leitungsbahn außerhalb des AV-Knotens vorliegt.

WPW-Syndrom – Klinische Symptome

Das führende Symptom ist das anfallsartige und regelmäßige Herzrasen mit Herzfrequenzen zwischen 140-220 Schlägen/min. Dieses tritt typischerweise erstmalig etwa im 20. bis 30. Lebensjahr auf. Dabei kann es vom Patienten selbst in etwa 1/3 der Fälle durch sogenannte vagale Manöver beendet werden.

WPW-Syndrom – Mögliche Komplikation

Die typische und gefürchtete Komplikation des WPW-Syndroms ist, dass bei antegrader schneller Leitungskapazität der zusätzlichen Leitungsbahn die Filterfunktion des AV-Knotens umgangen wird. Das passiert, wenn bei Auftreten von Vorhofflimmern sehr schnelle repetitive elektrische Signale auf die Hauptkammer überspringen. Durch diese hochfrequenten elektrischen Signale in der Hauptkammer kann das Risiko für Kammerflimmern erhöht sein. Um abzuschätzen, wie schnell die zusätzliche Verbindungsbahn leitet, kann ein Belastungs-EKG bzw. eine elektrophysiologische Untersuchung Hinweise geben.

WPW-Syndrom – Die Therapie

Die Therapie der Wahl ist die kathetergestützte Ablation. Hierbei wird durch die Katheterspitze die zusätzliche Leitungsbahn verödet. Die Erfolgsquote liegt über 95% und bei vollständiger Ablation der zusätzlichen Leitungsbahn kann man von einer Heilung sprechen. Dabei ist die Komplikationsrate eines solchen Eingriffes vor allem abhängig vom genauen Ort der Leitungsbahn. Liegt dieser sehr nahe am AV-Knoten, besteht ein Risiko für eine Verletzung des AV-Knotens mit nachfolgender Herzschrittmacherpflichtigkeit.

ESC-Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia

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Langsamer Herzschlag am Morgen nach dem Aufstehen – AV-junktionaler Rhythmus bei vagaler Gegenregulation

Vorgeschichte – Übelkeit und Speichelfluss NACH dem Aufstehen

Ein 61-jähriger gesunder Mann berichtete, dass seit 2 Monaten vor allen Dingen am Morgen ca. 30-45 Minuten NACH dem Aufstehen anfallsartige Benommenheit in Verbindung mit einem langsamem starken Herzschlag auftritt. Begleitet wurden diese Episoden immer wieder von Übelkeit bis hin zu Erbrechen und von gesteigertem Speichelfluss. 

Eine auswärtige kardiologische Untersuchung einschließlich eines Langzeit-EKGs zeigt aus dortiger Sicht keine Auffälligkeiten. Die orthopädische und die neurologische Abklärung einschließlich eines MRTs des Gehirns ergaben keinen richtungsweisenden Befund. Daher riet der versierte Neurologe zur Anschaffung einer Smartwatch mit EKG-Funktion (Apple-Watch 5). 

Sinusrhythmus -Apple Watch 5 – EKG

Asymptomatischer Normalbefund

Was kann ich sehen:

  • elektrische Herzfrequenz 79 bpm
  • P-Welle gut sichtbar (grüne Punkte)
  • regelmäßige P-Wellen mit konstantem Intervall, jeder P-Welle folgt ein QRS-Komplex mit gleichem Abstand = Sinusrhythmus
  • intermittierende breit-komplexige elektrische Extraaktionen (Extrasystolen, blaue Punkte)

Diagnose durch Apple

  • Sinusrhythmus

Diagnose durch den Kardiologen

  • Sinusrhythmus mit einzelnen ventrikulären Extrasystolen

AV-junktionaler Ersatzrhythmus mit U-Welle – Apple Watch 5 – EKG

Symptomatische Episode mit langsamem Herzschlag

Was kann ich sehen:

  • elektrische Herzfrequenz 49 bpm
  • P-Welle nicht sichtbar
  • regelmäßige Zusatzwelle in der T-Welle (rosa Punkte)

Diagnose durch Apple

  • Herzfrequenz unter 50 bpm, keine Aussage zum Herzrhythmus

Diagnose durch den Kardiologen

  • AV-junktionaler Ersatzrhythmus
  • U-Welle (rosa Punkte)
  • differentialdiagnostisch AV-Block I mit langer Überleitung unwahrscheinlich, da PQ-Zeit (Abstand zwischen Zusatzwelle in der T-Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes) mit 800 ms extrem lang wäre bei stabiler 1:1 Überleitung

Kurzbeschreibung – AV-junktionaler Ersatzrhythmus und U-Welle

AV-junktionaler Rhythmus bedeutet rein elektrisch betrachtet, dass der AV-Knoten zwischen Vorkammer (A=Atrium) und Hauptkammer (V-Ventrikel) die Taktgeberfunktion des Herzens übernimmt. Typischwerweise ist der AV-Knotenrhythmus mit ca. 45 bpm langsamer als der Rhythmus des vorgeschalteten Sinusknotens in der rechten Vorkammer (normal 50-100 bpm).

Die Ursache für  einen AV-junktionalen Rhythmus kann ein anhaltender struktureller bzw. funktioneller vorübergehender Ausfall des Sinusknotens sein. Daher sprechen wir auch von einem Ersatzrhythmus (für den Sinusknoten). Von einer strukturellen Störung des Sinusknotens sprechen wir, wenn die Zellen des Sinusknoten  so stark verändert sind , dass dieser keinen normalen Rhythmus mehr bilden kann, z.B. als Folge einer Entzündung.

Eine funktionelle Störung des Sinusknotens  ist vorübergehend und fast ausschließlich die Folge einer sog. vagalen Reaktion. Der Nervus vagus (“Bremser”) ist im vegetativen Nervensystem der Gegenspieler des Nervus sympathikus (“Gasgeber”). Folglich ist eine vagale Reaktion gekennzeichnet durch langsamen Herzschlag, Blutdruckabfall, Übelkeit, gelegentlich auch Speichelfluss, enge Pupillen und Benommenheit bis hin zum Bewußtseinsverlust. Ausserdem ist eine vagale Reaktion auch als eine übersteuernde Gegenregulation auf eine starke Aktivierung des sympathischen Anteils des vegetativen Nervensystems möglich.

Eine U-Welle sehen wir selten. Sie kommt nicht nur bei einer sehr starken vagalen Reaktion, sondern auch bei Menschen vor, die in ihrem vegetativen Nervensystem konstitutionell eher einen sog. Vagotonus haben. Gelegentlich tritt sie auch bei niedrigen Kaliumspiegeln auf.

AV-junktionaler Ersatzrhythmus – Folge einer Dysbalance des vegetativen Nervensystems

Der AV-junktionale Ersatzrhythmus wurde bei diesem Fall übrigens ausschließlich mit dem Smartphone-EKG am “point-of-action” dokumentiert, 2 Langzeit-EKGs waren diesbezüglich unauffällig.

Folglich mussten wir uns auf die Suche nach der Ursache machen. Die konventionelle kardiologische Diagnostik mit Ruhe-EKG, Langzeit-EKG, Belastung-EKG und  Stress-Echokardiografie ergaben keinen pathologischen Befund. Kurzum, Herzmuskel- und Herzklappenfunktion waren in Ruhe und bei Belastung normal, Hinweise auf eine Durchblutungsstörung des Herzmuskels, eine sog. Koronare Herzkrankheit ergaben sich bei dem 61-jährigen Mann ebenfalls nicht.

Die Angabe, dass bei den symptomatischen Episoden ein vermehrter Speichelfluss auftrat, war ein starker Hinweis dafür, dass der AV-junktionale Ersatzrhythmus in diesem Fall ein Begleitphänomen einer vagalen Reaktion war. Also mussten wir uns als nächstes fragen, was die auslösende Ursache war und ob es möglicherweise eine Gegenregulation einer primär übersteigerten Aktivität des Nervus sympathikus war. Hierfür sprach schon einmal, dass die Ereignisse fast ausschließlich am Morgen NACH dem Aufstehen mit einer Latenz von 30-45 Minuten auftraten.

Wenn wir am Morgen aufstehen, dann muss sich unser Kreislauf nach einer entspannenden Nacht an die aufrechte Körperposition anpassen. So fließen nun im Stehen ca. 4/7 des venösen Rückstroms von der Großzehe bis zum Herz gegen die Schwerkraft bergauf. Hier schaltet sich das sympathische Nervensystem ein, so dass vermittelt durch Adrenalin und Noradrenalin ein Anstieg der Herzfrequenz und des Blutdrucks für eine ausreichende Durchblutung des Kopfes sorgen, um eine Ohnmacht zu verhindern.

Bei unserem Mann war diese Reaktion mit hoher Wahrscheinlichkeit besonders ausgeprägt. Hierfür spricht auch, dass bei einem Kreislauftest in der Cardiopraxis die Herzfrequenz vom Liegen zum Stehen um 37 bpm anstieg. Das ist für einen Mann in diesem Alter äußerst ungewöhnlich. Folglich mussten wir von einer übersteigerten Aktivität des sympathischen Nervensystems ausgehen.

AV-junktionaler Ersatzrhythmus – Nahrungsergänzungsmittel KarenzymⓇ mit Rutin als indirekte Ursache?!

Der betroffene 61-jährige Mann hatte im Vorfeld der Symptome über einen längeren Zeitraum das Nahrungsmittel KarenzymⓇ und damit eine Tagesdosis von 100 mg Rutin eingenommen. Rutin ist ein Hemmer des Enzyms Catechol-O-Methytransferase, welche entscheidend für den Abbau der Neurotransmitter Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin ist.

Daher lautete die Arbeitshypothese: Rutin bewirkt eine Abbaustörung von Dopamin, Adrenalin und Nordarenalin, was wiederum eine gesteigerte Aktivität des Nervus Sympathikus zur Folge hat und das Risiko für vagale Gegenregualtionen erhöht. In Verbindung mit einem sehr starken zusätzlichen Stimulus für den Nervus sympathikus, in diesem Fall das Aufstehen nach dem Nachtschlaf, treten gehäuft vagale Reaktionen mit den beschriebenen Symptomen und dem AV-junktionalen Ersatzrhythmus auf.

KarenzymⓇ wurde abgesetzt. Zur unmittelbaren Beseitigung wurde Reserpin (Rauwolfia Tropfen) für den verstärkten Abbau von adrenergen Neurotransmittern gegeben. Desweiteren wurde Magnesium-Bisglycinat empfohlen. Magnesium unterstützt als Kofaktor die Aktivität der Catechol-O-Methyltransferase und die Aminosäure Glycin gilt als beruhigender Neurotransmitter.

Im weiteren Verlauf traten dann nach einigen Tagen keine symptomatischen Episoden mehr auf, was als indirekter Beweis für die Hypothese gewertet werden muss.

Nahrungsergänzungsmittel – Einfluss auf das vegetative Nervensystem beachten

Nahrungsergänzungsmittel, in diesem Fall das frei verkäufliche Rutin können einen relevanten Einfluss auf das Herz-Kreislaufsystem haben. Falls Sie solche Substanzen einsetzen, dann sollten Sie neben Symptomen auf Herzfrequenz und Blutdruck achten. Wenn Sie hier relevante Veränderungen bemerken, dann sollten Sie die Substanz absetzen.

 

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Herzrhythmusstörungen – EKG-Aufzeichnung enorm wichtig

Herzrhythmusstörungen können episodenhaft auftreten, wir nennen dies dann paroxysmal. Oder sie treten stetig über einen längeren Zeitraum auf. In diesem Fall sprechen wir dann von permanenten Herzrhythmusstörungen. Wichtig für die Diagnostik und weitere Therapie ist, dass bei paroxysmalen Herzrhythmusstörungen diese im EKG aufgezeichnet und dokumentiert werden.

Da Herzrhythmusstörungen beispielsweise nur einmal die Woche oder nur einmal im Monat auftreten können, reicht hier ein Ruhe-EKG mit einem Aufzeichnungszeitraum von 30 Sekunden nicht aus. Indes zeichnet ein Langzeit-EKG den Herzrhythmus über 24 Stunden auf, dies kann verlängert werden auf 7 Tage mit einer Aufzeichnungsdauer von insgesamt 168 Stunden. Auch die auf Smartphone basierten 1-Kanal– oder 6-Kanal-EKGs, die die Patienten selbst anfertigen, haben einen Aufzeichnungszeitraum von 30 Sekunden. Allerdings ist zu beachten, dass Herzrhythmusstörungen auch in asymptomatischer Form auftreten können, sodass bei gezielten Fragestellungen für die Diagnostik eine langfristige EKG-Aufzeichnung nötig ist.

Durchgehende EKG-Dokumentation mit dem implantierbaren Loop-Recorder

Der implantierbare Loop-Recorder ist ein sehr kleines Gerät, welches neben dem Brustbein subkutan implantiert werden kann.  Dabei sind die neuesten Geräte kleiner als ein USB-Stick mit einem Gewicht von ca. 2,5g. Zudem sind die Geräte seit einigen Jahren zunehmend kleiner geworden, sodass sie schon unter lokaler Betäubung mit einer größeren Spitze injiziert werden können. Die Batterieleistung reicht sogar aus, um ein EKG über einen Zeitraum von etwa 3 Jahren zu erstellen.

Implantierbarer Loop-Recorder: EKG-Aufzeichnung und Auswertung

Der implantierbare Loop-Recorder speichert relevante EKG-Episoden ab. Dafür hat man zuvor die Grenzwerte definiert, die typischerweise folgende sind:

  • Herzstillstand > 4 Sekunden
  • Herzfrequenz < 40/min
  • Herzfrequenz > 170/min (bei jüngeren Menschen auch höher)
  • Episoden von Vorhofflimmern

Folglich werden diese Episoden im Loop-Recorder gespeichert. Danach können vom Arzt über einen auflegbaren Magneten diese Episoden ausgelesen und beurteilt werden. Außerdem besteht die Möglichkeit, dass der Patient selbst ein Gerät von außen auf den Loop-Recorder auflegen und somit die letzten Minuten des EKGs speichern kann. Folglich hat der Arzt damit eine klare Kopplung zwischen dem EKG-Befund und den klinischen Beschwerden des Patienten.

Darüberhinaus erfolgt die Abfrage des implantierbaren Recorders alle 3 bis 6 Monate in der Arztpraxis bzw. unmittelbar nach dem Auftreten eines klinischen Ereignisses. Des Weiteren kann man ein sogenanntes Home Monitoring durchführen: dass heisst relevante Episoden werden beispielsweise an das Implantationszentrum selbst digital übermittelt.

Implantierbarer Loop-Recorder: Wann ist er sinnvoll?

Derzeit bestehen zwei eindeutige Indikationen für einen implantierbaren Loop-Recorder. Zum einen sind dies kurze wiederholte Ohnmachtsanfälle, bei denen in der konventionellen Diagnostik kein richtungsweisender Befund für die Ursache zu erheben war. Besonders bei älteren Menschen gibt es jedoch bei unklaren Ohnmachtsanfällen häufig kurzfristige Störungen der Herzelektrik mit einem erniedrigten Puls. Anhand der Diagnostik niedriger Puls oder kurzfristiger Herzstillstand gekoppelt mit einer Ohnmacht ist die therapeutische Konsequenz eine Herzschrittmacherimplantation. Im Vergleich seltener treten bösartige Herzrhythmusstörungen aus der Hauptkammer auf. Dann besteht sogar die Indikation für einen implantierbaren Defibrillator.

Weiterhin gibt es es eine zweite wichtige Indikation für den implantierbaren Loop-Recorder, und zwar der kryptogene Schlaganfall. Dabei handelt es sich um Schlaganfälle ohne eine erkennbare Ursache. Eine Ursache hierfür kann ein nicht bemerktes paroxysmales Vorhofflimmern sein. Immerhin 20 bis 25% aller Schlaganfälle sind kryptogene Schlaganfälle. Kann der Loop-Recorder das paroxysmale Vorhofflimmern nachweisen, wird in der Folge eine Blutverdünnung notwendig. Dadurch gibt es effektiveren Schutz vor einem Zweitereignis.

Implantierbarer Loop-Recorder: Zusammenfassung

Der implantierbare Loop-Recorder ist das für uns intensivste, zur Verfügung stehende EKG-Monitoring. Dabei haben die Ergebnisse auch therapeutische Konsequenzen, insbesondere bei unklaren wiederholt auftretenden Ohnmachtsanfällen sowie bei Schlaganfällen unklarer Ursache.

 

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Softdrinks: Limonade, Cola, Isotonische Getränke & Co – zur Deckung des Flüssigkeitsbedarfs?

Je nach körperlicher Aktivität beträgt der Flüssigkeitsbedarf Ihres Körpers 30-40 ml/kg Körpergewicht und Tag, bei einem Gewicht von z.B. 80 kg bedeutet dies, dass Sie 2,4-3,2 l/Tag trinken sollten. Allerdings sind die Regale in den Supermärkten und an den Tankstellen insbesondere voll mit Softdrinks. Daher erscheint es naheliegend, den Flüssigkeitsbedarf mit Softdrinks zu decken. Aber ist das sinnvoll?

EPIC-Studie – Einfluss von Softdrinks auf das Langzeitüberleben

Deshalb hatten sich die Mitarbeiter EPIC-Studie (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) zum Ziel gesetzt, Zusammenhänge zwischen Ernährung und verschiedenen Erkrankungen, wie zum Beispiel Krebs, zu untersuchen. Dafür wurde in 10 europäischen Ländern (Dänemark, Frankreich, Deutschland, Griechenland, Großbritannien, Italien, Niederlande, Norwegen, Schweden, Spanien) auch der Zusammenhang zwischen Sterblichkeit und der Zufuhr von kommerziell erhältlichen sog. Softdrinks analysiert.

Dabei definieren wir bei den Softdrinks im Gegensatz zu den alkoholhaltigen “hard drinks” kommerziell erhältliche nicht-alkoholische Getränke mit und ohne Kohlensäure, isotonische Getränke und siruphaltige Getränke. Diese wurden in der Studie unterteilt in solche mit Zucker oder solche mit Zuckerersatzmittel.

Zudem rekrutierten die Studienzentren zwischen 1992-2000 insgesamt 451.743 Teilnehmer, die keine Erkrankungen wie Krebs, Herzerkrankungen, Schlaganfall oder Diabetes mellitus aufweisen durften. Zudem lag das mittlere Alter zu Studienbeginn bei 50,8 +/- 9,8 Jahren, 71,1% der Teilnehmer waren Frauen und die Nachbeobachtungsdauer betrug 16,4+/- 11,1 Jahre.

Konsumverhalten von Softdrinks

Menschen mit einem hohen Verbrauch an Softdrinks, das heißt ≥2 Gläser pro Tag, hatten im Vergleich zu solchen, die weniger als 1 Glas pro Monat trinken, einen niedrigeren Bildungsstand (19,8 vs. 26,2%), waren körperlich aktiver (27,8 vs. 15,5%) und rauchten häufiger.

Sterblichkeit durch Softdrinks

In einer sogenannten Multivarianzanalyse wurden relevante Kofaktoren, so z.B. Körpergewicht, körperliche Aktivität, Nikotinkonsum usw. statistisch kontrolliert. Dadurch konnte man eine sichere Aussage über den untersuchten direkten Zusammenhang zwischen Softdrinks und Sterblichkeit treffen. Zudem diente als Basiswert ein sehr geringer Verbrauch von weniger als 1 Glas pro Monat. Im Nachbeobachtungsintervall betrug die Sterblichkeit in dieser Gruppe 8,9%.

Softdrinks mit Zuckerersatzstoffen. Dabei kam heraus, dass bei einem Konsum von zwei oder mehr Gläsern an Softdrinks mit Zuckerersatzstoffen ein deutlich erhöhtes Sterblichkeitsrisiko von +26% vorliegt. Dagegen hatte ein geringeres Sterblichkeitsrisiko, wer im Vergleich zur Kontrollgruppe weniger als 2 Gläser am Tag trinkt.

Softdrinks mit Zucker. Indes war bei Menschen, die Softdrinks mit Zucker zu sich genommen haben, die Sterblichkeit ab 1-2 Gläsern/Tag leicht erhöht.

Ursachen der Sterblichkeit

Sterblichkeit an Tumorerkrankungen. Dabei konnte keine Steigerung der Sterblichkeit für alle Softdrinks festgestellt werden, auch nicht für solche mit Zuckerersatzmitteln.

Sterblichkeit an gastro-intestinalen Erkrankungen. In diesem Fall ergab sich eine deutliche Steigerung der Sterblichkeit von 59%, wenn die Teilnehmer 2 oder mehr Gläser an Softdrinks mit Zucker getrunken hatten. Hingegen konnten die Untersucher keine Steigerung für Softdrinks mit Zuckerersatzmitteln auch bei hoher Zufuhr feststellen.

Sterblichkeit an kardio-vaskulären Erkrankungen. Schließlich zeigte sich eine deutliche Steigerung der Sterblichkeit um 52% bei Softdrinks mit Zuckerersatzmitteln bei 2 oder mehr Gläsern pro Tag. Außerdem ergab sich eine leichte Steigerung für zuckerhaltige Softdrinks von +11%.

Sonderfall Energy-Drinks

Erst Anfang der 1990er Jahre sind Energy-Drinks in Europa in den Handel eingeführt worden, Vorreiter war Red Bull. Jedoch sind diese Energy-Drinks in der EPIC-Studie noch nicht separat erfasst worden. Obwohl diese anfangs eher von Jugendlichen konsumierten Stimulanzien in den letzten Jahren zunehmend auch von Menschen im mittleren Lebensalter getrunken. Somit wäre eine separate Betrachtung sinnvoll.

Außerdem müssen wir im Falle von Energy-Drinks berücksichtigen, dass diese Stimulanzien wie Koffein, B-Vitamine, Phenylalanin und Taurin etc. enthalten. Folglich haben Energy Drinks ein gesondertes Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen wie Herzrhythmusstörungen, Bluthochdruck, Herzinfarkt aber auch für Krampfanfälle des Gehirns.

Softdrinks nicht zur Deckung des täglichen Flüssigkeitsbedarfs geeignet

Deswegen sind Softdrinks als Hauptgetränk zur Deckung des täglichen Flüssigkeitsbedarfs ungeeignet. Daher sollten Sie Softdrinks als ein Genussgetränk werten und nur sparsam konsumieren, ähnlich wie beim Alkohol. Dagegen scheinen Softdrinks mit Zuckerersatzstoffen unbedenklich zu sein, wenn Sie weniger als 2 Gläser pro Tag davon trinken. Darüber hinaus gelten Softdrinks mit Zucker bei 1-6 Gläsern pro Woche als unbedenklich.

Schließlich raten wir Ihnen zu besonders vorsichtigen Umgang mit Energy Drinks, den modernen Softdrinks. Vor allem gilt dies ab einem mittleren Lebensalter oder bei Symptomen bzw. diagnostizierten kardiovaskulären Erkrankungen.

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AVNRT – anfallsartiges, regelmäßiges Herzrasen jungen und bei älteren Menschen

Einige Menschen, die uns in der Cardiopraxis besuchen, berichten über ein anfallsartiges Herzrasen. Davon sind viele im jüngeren Erwachsenenalter. Das Herzrasen wird dabei im Vergleich zum Vorhofflimmern als sehr regelmäßig empfunden.

Die sogenannte AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (=AVNRT) ist die häufigste Ursache dieser regelmäßigen, anfallsartigen Tachykardien aus der Vorkammer und steht für etwa 2/3 der Fälle.

AVNRT – Wie kommt es dazu?

Die einzig elektrische Verbindung zwischen der Vorkammer und der Hauptkammer ist der AV-Knoten. Im Fall der AVNRT liegt hier eine Besonderheit zugrunde: Im AV-Knoten gibt es zwei funktionell unterschiedliche Leitungsbahnen. Die eine Bahn leitet den Impuls langsamer, die andere Bahn leitet ihn schneller.

Unter besonderen Voraussetzungen kann sich eine sogenannte Kreiserregung im AV-Knoten entwickeln, die für das Herzrasen ursächlich ist. Dabei nicht involviert ist der physiologische Taktgeber Sinusknoten. Diese Kreiserregung im AV-Knoten wird eingeleitet durch Extraaktionen des Herzens meistens aus der Vorkammer, seltener durch Extraschläge aus der Hauptkammer.

AVNRT – typische Merkmale

  • Herzrasen mit regelmäßiger Herzschlagfolge (im Gegensatz zum Vorhofflimmern)
  • Typisch plötzlicher Beginn und Ende (vergleichbar mit einem Lichtschalter, der ein- und ausgeschaltet wird)
  • Herzfrequenz zwischen 140-240 Schlägen/min möglich
  • Dauer des Herzrasens unterschiedlich: von Minuten bis Stunden und Tage
  • Nach dem Herzrasen häufig vermehrtes Wasserlassen (sog. Harnflut)

AVNRT – mögliche Begleitsymptome

Dessen ungeachtet sind Betroffene mit AVNRT häufig  strukturell herzgesund, sie haben also keine Durchblutungsstörung des Herzens oder eine Herzschwäche. Daher werden oft auch hohe Herzfrequenzen bis 200 Schläge/min toleriert. Dann sind mögliche Symptome Luftnot, begleitender Schwindel oder auch Angina pectoris. Gerade zu Beginn des Herzrasens, wenn der Puls plötzlich von 60 auf beispielsweise 200/min steigt, kann es zu einem kurzfristigen Blutdruckabfall kommen auch mit einer möglichen kurzen Ohnmacht.

AVNRT – Therapie in der Akutsituation

Der Patient selbst kann in der Akutsituation das Herzrasen unterbrechen durch sogenannte vagale Manöver. Folglich fördern diese die Aktivität des Nervus vagus, der auf den AV-Knoten eine hemmende Wirkung hat und so das Herzrasen beenden kann. Zu den vagalen Manövern gehören:

  • kaltes Wasser trinken
  • Gesicht in kaltes Wasser tauchen
  • Pressmanöver (gegen geschlossenen Mund/Nase forciert ausatmen)

Wer anschließend seine Beine hochlegt und so den venösen Rückstrom zum Herzen steigert, kann die Erfolgsrate der vagalen Manöver zur Beendigung des Herzrasens noch steigern auf etwa 30-40%.

Klappt dies nicht, so wird in der  Kardiologischen Arztpraxis oder in der Notaufnahme das Herzrasen erfolgreich mit Medikamenten beendet. Und zwar vorzugsweise mit Adenosin. Adenosin ist eine körpereigene Substanz, die als Bolus intravenös verabreicht kurzfristig den AV-Knoten blockiert und somit die Kreiserregung beendet.

AVNRT – Langzeittherapie

Zur Vermeidung erneuten Herzrasens ist die medikamentöse Prophylaxe beispielsweise mit Betablockern langfristig wenig effektiv. Dagegen gilt als Goldstandard der Therapie die Katheterablation. Hierzu wird über einen eingeführten Katheter eine der beiden Leitungsbahnen (der slow-pathway) mit Wärme verödet, sodass die Kreiserregung im AV-Knoten nicht mehr stattfinden kann.

Diese Ablation hat einen Langzeiterfolg von über 95%. In seltenen Fällen ist ein Zweiteingriff erforderlich. Die Komplikationsrate ist sehr gering. Die relevanteste Komplikation ist eine Verletzung der gesamten Leitungseigenschaft des AV-Knotens, was einen Herzschrittmacher nötig machen kann. Aber die Wahrscheinlichkeit für eine Herzschrittmacherpflichtigkeit liegt unter 1%.

AVNRT – Zusammenfassung

Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie ist eine häufige Ursache für anfallsartiges regelmäßiges Herzrasen aus der Vorkammer. Davon betroffen sind häufig jüngere Menschen. Diese Herzrhythmusstörung ist zunächst als gutartig einzustufen, es besteht kein erhöhtes Risiko für den plötzlichen Herztod. Schließlich läßt sich diese Rhythmusstörung heutzutage durch die Katheterablation langfristig heilen.

 

Fallbericht AVNRT mit Beispiel-EKG

2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardias

 

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1-Kanal-EKG mit Smartphone

Verschiedene Hersteller bieten mittlerweile 1-Kanal-EKG-Systeme an. Diese erlauben es Ihnen, auch zu Hause über das Smartphone eine elektrische Herzstromkurve abzuleiten. Die Systeme, egal ob von AliveCor, Apple oder Samsung, sind medizinisch wertvoll und sehr gut geeignet zur Dokumentation von Herzrhythmusstörungen. Zum Beispiel ist ihre Diagnose von Vorhofflimmern zu über 95% sicher.

Allerdings leitet das 1-Kanal-EKG nur eine von 12 Standardableitungen ab. Die Ableitung I bildet lediglich einen Teil der Seitenwandregion der linken Hauptkammer ab. Jedoch ist das Herz ein dreidimensionales Organ und wir unterscheiden neben der Seitenwand noch eine Vorderwand und eine Hinterwand.

Normales Ruhe-EKG beim Arzt

Das Standard-EKG hat 12 Ableitungen. Hierfür benötigen wir Elektroden an Armen, Beinen und Körperstamm. Mit diesen 12 Ableitungen können wir alle Regionen des Herzens, also Vorderwand, Seitenwand und Hinterwand, elektrisch genau abbilden. Neben einer Herzrhythmusdiagnostik erlaubt uns ein vollständiges EKG auch eine gute Herzinfarktdiagnostik.

AliveCor KardiaMobile 6L – EKG-Ableitungen

Bereits vor über 5 Jahren hat AliveCor mit EKG KardiaMobile das erste Smartphone-basierte 1-Kanal-EKG auf den Markt gebracht. Nun hat die Firma das KardiaMobile 6L herausgebracht. Dieses verfügt über die sogenannten 6 Extremitätenableitungen: I, II, III, aVR, aVL und aVF.

  • Hinterwand des Herzens = II, III, aVF
  • Seitenwand des Herzens = I, aVL
  • Vorderwand des Herzens = keine Ableitung

Gerade die Vorderwand ist über einen Verschluss des Ramus interventricularis anterior häufig der Schauplatz eines Herzinfarktes. Aber diese Region wird mit dem 6-Kanal EKG nicht richtig erfasst. Zur genauen Abbildung der Vorderwand benötigen wir die bekannten Brustwandableitungen, die mit dem AliveCor KardiaMobile 6L nicht möglich sind.

Ein Vorteil des Kardia Mobile 6L ist eine bessere Abbildung der P-Welle, das ist die elektrische Vorhofaktion. Folglich können wir als Fachleute den Sinusrhythmus vom Vorhofflimmern noch besser unterscheiden. Des Weiteren können elektrische Extraaktionen, sogenannte Extrasystolen aus der Hauptkammer, im Hinblick auf ihren Ursprungsort besser abgegrenzt werden.

AliveCor KardiaMobile 6L – wie wird abgeleitet?

Man legt die Unterseite der Kontaktplatte auf den Unterschenkel des LINKEN Schienbeins. Dann berühren die rechte und die linke Hand jeweils die Oberseite der Kontaktplatte rechts und links. 30 Sekunden beträgt die Aufzeichnungsdauer und das EKG wird direkt an das Handy übertragen.

AliveCor KardiaMobile 6L – keine Herzinfarktdiagnostik

Auch das AliveCor KardiaMobile 6L ist nicht für die Herzinfarktdiagnostik geeignet, weil es die Vorderwand als häufigste Infarktregion nicht abbildet. Das 6-Kanal-EKG ist etwas störanfällig, da es nicht selten zu Verwackelungsartefakten kommt. Allerdings ist auch mit dem AliveCor KardiaMobile 6L eine stabile 1-Kanal-Ableitung möglich. So wie bei der Apple Watch und z. B. auch beim Kardia Mobile.

AliveCor KardiaMobile 6L am besten für Bewertung durch Kardiologen geeignet

Das AliveCor KardiaMobile 6L ist ein gutes Gerät und erlaubt Ärztinnen und Ärzten eine bessere Bewertung des EKGs. Für den Laien hat es aus unserer Sicht allerdings keinen Mehrwert. Darüber hinaus muss man auch die Kosten beachten.

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Schlafapnoesyndrom – häufig unentdeckt

Das Schlafapnoesyndrom ist eine schlafbezogene Atmungsstörung. Unbehandelt führt es zu vielfältigen Symptomen, nicht nur in der Nacht, sondern vor allen Dingen auch am Tage. Das äußert sich durch Zeichen von chronischen Alarm- und Stressreaktionen, einhergehend mit gestörtem Stoffwechsel, Schwitzen, Schwindel und möglichen Depressionen. Vor allen Dingen auch durch Störungen im Herz-Kreislaufsystem wie Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern. Eine wichtige Komplikation ist der Sekundenschlaf, zum Beispiel am Steuer eines Autos, was zu Unfällen führen kann.

Schlafapnoesyndrom – allgemeine Therapieprinzipien

Bei der obstruktiven Form des Schlafapnoesyndroms ist das gemeinsame Therapieziel das Offenhalten der oberen Atemwege. Folglich wird der Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) geringer und die Sauerstoffsättigung während des Schlafs fällt nicht ab. Denn insbesondere der Sauerstoffmangel führt zu einer Adrenalin-vermittelten Stressreaktion und damit verbundenen Komplikationen.

Therapie – Möglichkeiten im Einzelnen

Gewichtsreduktion: Häufig sind vom obstruktiven Schlafapnoesyndrom übergewichtige Menschen betroffen. Durch die vermehrten Fetteinlagerungen auch in den oberen Atemwegen kommt es zu einer Abnahme des Muskeltonus und damit zu einer Verschärfung der Obstruktion. Eine Gewichtsreduktion um 10 kg kann bewirken, dass der AHI bis zu 50% sinkt, teilweise können wir in der Cardiopraxis durch eine Gewichtsreduktion ganz auf apparative Therapieformen verzichten.

Meiden von Alkohol und Schlaftabletten am Abend: Alkohol und Schlaftabletten haben muskelrelaxierende Wirkung. Das heißt: Der Muskeltonus wird zusätzlich vermindert und kann somit zu einer stärkeren Obstruktion beitragen. Zudem können beide Substanzen je nach Dosierung auch den zentralen Atemantrieb dämpfen.

Nächtliche Überdrucktherapie: Es stehen unterschiedliche Nasen-, Nasen-Mund- oder Vollgesichtsmasken zur Verfügung, die einen kontinuierlichen Überdruck in den oberen Atemwegen aufrechterhalten. Dieser Überdruck hält die Atemwege geschient und offen und verhindert somit eine obstruktive Apnoe oder Hypopnoe. Insbesondere bei Therapiebeginn empfinden Benutzer die Maske teils als unangenehm, da gegen einen positiven Druck auch ausgeatmet werden muss. Einige Patienten berichten von Platzangst oder von dem Gefühl aufgepumpt zu werden. Etwa 2/3 der so behandelten Menschen haben aufgrund ihrer verbesserten Symptomatik eine sehr gute Therapieakzeptanz, etwa 1/3 der Betroffenen toleriert auf Dauer die Maskentherapie nicht und sucht alternative Therapieformen.

Therapie – weitere Möglichkeiten

Unterkiefer Protrusionsschiene: Ein alternatives Therapiekonzept ist das nächtliche Einlegen einer Unterkiefer-Protrusionsschiene. Das heißt: Der Unterkiefer wird nach vorne gezogen und gewährleistet ein Freihalten der oberen Atemwege. Ein Kieferchirurg passt die Unterkiefer-Protrusionsschiene in der Regel individuell an.

Verhinderung der Rückenlage im Schlaf: Häufig wird das obstruktive Schlafapnoesyndrom in Rückenlage stärker. Bei einzelnen Betroffenen kommt es beim Schlaf ausschließlich in Rückenlage und nicht in Seitenlage zur Obstruktion. Daher ist ein mögliches Therapiekonzept die Rückenlage im Schlaf zu verhindern. Es gibt zum Beispiel professionelle Rückenlage-Verhinderungswesten. Alternativ kann man durch eingenähte Tennisbälle im Schlafanzug hier auch kreativ die unerwünschte Lage sicher verhindern.

Operationen im HNO-Bereich: Es gibt HNO-ärztliche Operationen beim obstruktiven Schlafapnoesyndrom. Diese Operationen stehen dann zur Diskussion, wenn anatomische ausgeprägt verlegende Befunde vorliegen, beispielsweise große Rachenmandeln oder andere Auffälligkeiten im Gaumen- oder Nasengangbereich.

Stärkung der Muskulatur der oberen Atemwege: Ergänzend zu den genannten Therapien ist eine Stärkung der Muskulatur im Bereich der oberen Atemwege unterstützend sinnvoll. Es gibt beispielsweise positive Studienergebnisse zum Didgeridoo-Spielen. Sicherlich ist auch das Spielen anderer Blasinstrumente eine gute Möglichkeit, um die Muskulatur zu stärken.

obstruktives Schlafapnoesyndrom – sinnvolle Therapie

Das unbehandelte schwere obstruktive Schlafapnoesyndrom führt aufgrund seiner Komplikationen, unter anderem auch im Herz-Kreislauf-Bereich, zu einer kürzeren Lebenserwartung. Eine Therapie ist daher nicht nur symptomlindernd sondern auch lebensverlängernd. Mittlerweile stehen unterschiedliche Therapieverfahren zur Verfügung, sodass für jeden Betroffenen das richtige Therapieinstrument dabei sein sollte.

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