Linksschenkelblock – was ist das?

Das Herz ist ein elektromechanisches Organ. Das heißt: Zunächst kommen die elektrische Erregungsbildung und Fortleitung und anschließend die Mechanik. Bei der Mechanik erschlafft und füllt sich das Herz, der Herzmuskel zieht sich zusammen und wirft dann das Blut in den Kreislauf aus. Die elektromechanische Kopplung meint diese Beziehung, dass einem elektrischen Impuls anschliessend die mechanische Antwort des Herzens folgt.

Linksschenkelblock – elektrische Erregung der Herzhauptkammern

Die elektrische Impulsgebung im physiologischen Sinusrhythmus passiert im Sinusknoten, der im oberen rechten Vorhof liegt. Von dort aus erfolgt die Erregung über die Vorhöfe. Die Erregung wird nach kurzer Filterung im AV-Knoten anschliessend auf die Herzhauptkammern übergeleitet. Dabei erregt der rechte Tawara-Schenkel die rechte Hauptkammer und der linke Tawara-Schenkel die linke Hauptkammer. Die Tawara-Schenkel sind spezialisierte Herzfasern zur Erregungsfortleitung in den Hauptkammern. Man kann sie sich wie einen Baum mit einer größeren Hauptleitung und Verzweigungen in viele kleinere Unteräste vorstellen. Folglich führt dies zur zeitgleichen Erregung des gesamten Herzmuskels.

Linksschenkelblock – Diagnose

Den Linksschenkelblock diagnostizieren wir im 12-Kanal-Ruhe-EKG. Dabei kommt es zu einer verzögerten Erregungsleitung im linken Tawara-Schenkel. Im EKG sehen wir, dass die linke Herzhauptkammer verzögert erregt wird. Der QRS-Komplex ist bei einem kompletten Linksschenkelblock hier breiter als 120 ms. Wir unterscheiden davon einen inkompletten Linksschenkelblock, bei dem der QRS-Komplex zwischen 110 und 120 ms breit ist.

Linksschenkelblock – was sind die Ursachen?

Die wesentlichen Ursachen des Linksschenkelblocks sind strukturelle Erkrankungen des Herzens, vor allem die koronare Herzerkrankung und ein bereits erlebter Herzinfarkt. Bei der systolischen Herzinsuffizienz, also einer relevanten Einschränkung der linksventrikulären Pumpkraft, finden wir in etwa 30% der Fälle einen Linksschenkelblock. Dabei ist es nicht immer eindeutig, was jeweils Henne und was Ei ist. Also, die Herzinsuffizienz kann zu einem Linksschenkelblock führen, aber auch der Linksschenkelblock kann bei längerer Persistenz zu einer Herzschwäche führen.  Zudem sind weitere Ursachen Bluthochdruckerkrankungen und Herzklappenfehler und eher selten kann der Linksschenkelblock auch angeboren sein.

Linksschenkelblock – welche Folgen?

Beim Linksschenkelblock liegt eine elektromechanische Störung vor. Das heißt: Die linke Herzhauptkammer wird verspätet und dabei „auf Umwegen“ erregt. Es kommt daher zu einer Asynchronie zwischen der linken und rechten Herzhauptkammer. Die Erregung erreicht die rechte Hauptkammer früher und es kommt zu einer interventrikulären Asynchronie. Darüber hinaus arbeitet aber auch die linke Herzhauptkammer in sich asynchron. Die septalen Abschnitte der Kammerscheidewand werden dabei frühzeitiger erregt als die der Lateralwand. Folglich nennen wir dies intraventrikuläre Asynchronie. Durch diese asynchrone Kontraktion des linken Herzens arbeitet das Herz unökonomisch. Die Herzkraft ist demnach reduziert und so kann es bei längerer Persistenz durch den Linksschenkelblock bedingt zu einer Verschlechterung beziehungsweise neu auftretenden Pumpschwäche des linken Herzens kommen.

Linksschenkelblock – welche Therapiemöglichkeiten?

Zunächst einmal ist es wichtig die Ursachen des Linksschenkelblocks, also die Grunderkrankung, wirkungsvoll zu bekämpfen. Dies beinhaltet die medikamentöse Therapie einer Herzschwäche und die Versorgung einer Durchblutungsstörung des Herzens. Medikamente, die die Leitung wieder beschleunigen und den Linksschenkelblock somit direkt auflösen, gibt es nicht. In bestimmten Fällen kommt aber ein sogenanntes CRT-System zum Einsatz. Dies ist ein spezielles Schrittmachersystem, das die rechte Kammer und die linke Kammer über den Zugang des Koronarsinus für die linke Kammer zeitgleich erregen kann. Somit kommt es wieder zu einer Synchronisation und damit zu einer Besserung des Pumpverhaltens.

Linksschenkelblock – was ist zu beachten?

Der Linksschenkelblock weist in der Regel auf eine Herzschädigung hin und hat insgesamt eine schlechtere Prognose als der sogenannte Rechtsschenkelblock. Zu einer kardiologischen Abklärung bei Linksschenkelblock raten wir daher immer.

 

Literatur

Fahy GJ et al. Natural history of isolated bundle branch block. American Journal of Cardiology 1996; 77: 1185-1190

 

 

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Herz – elektromechanisches Organ

Das Herz ist ein elektromechanisches Organ. Dabei erfolgt zunächst der elektrische Impuls und die elektrische Erregung wird daraufhin im Herzen weitergeleitet. Anschliessend folgt der elektrischen Erregung die Mechanik: das Erschlaffen und die Füllung, sowie anschließend das Zusammenziehen des Herzmuskels und Auswurf des Blutes in den Kreislauf. Der Begriff elektromechanische Kopplung bezeichnet, dass nach dem elektrischen Impuls die mechanische Herzarbeit kommt.

Herz – Elektrophysiologie

Unser Taktgeber ist der Sinusknoten im physiologischen Sinusrhythmus. Nach Ausbreitung der Erregung über die Vorhöfe kommt es nach einer kurzen Verzögerung im AV-Knoten, dem Filter zwischen Vorhof und Kammer, zu einer Weiterleitung der elektrischen Erregung auf die rechte und auf die linke Hauptkammer. Diese Weiterleitung passiert über spezialisierte Herzfasern, den sogenannten Tawara-Schenkeln. Folglich erregt der rechte Tawara-Schenkel schließlich die rechte Herzhauptkammer, währende der linken Tawara-Schenkel die linke Herzhauptkammer erregt. Ist die Weiterleitung des rechten Tawara-Schenkels verzögert, kommt es zum Rechtsschenkelblock. Dabei geht man davon aus, dass etwa 0,15% der Bevölkerung einen Rechtsschenkelblock haben. Mit steigendem Lebensalter kommt er häufiger vor.

Rechtsschenkelblock – Die Diagnose

Die Verzögerung der Erregungsleitung im rechten Tawara-Schenkel sehen wir im EKG. Folglich ist die Diagnose Rechtsschenkelblock nur mithilfe des EKGs zu stellen. Dabei ist vor allem in den sogenannten rechtspräkordialen Ableitungen, diese sind V1 bis V3, die Diagnose zu stellen. Definitionsgemäß ist beim Rechtsschenkelblock die endgültige Negativitätsbewegung des QRS-Komplex später als 0,03 sec. Wir unterscheiden im EKG einen inkompletten von einem kompletten Rechtsschenkelblock:

  • QRS-Komplex >120 ms = kompletter Rechtsschenkelblock
  • QRS-Komplex >110 ms und <120 ms = inkompletter Rechtsschenkelblock

Rechtsschenkelblock – Die Ursachen

Im Wesentlichen kann jede strukturelle Erkrankung, welche zu einer Druck- oder Volumenbelastung des rechten Herzens führt, zu einem Rechtsschenkelblock führen. Hierzu gehören beispielsweise:
Herzklappenfehler
– Kurzschlussverbindungen (= Shunt)
– Durchblutungsstörungen
– Entzündungen
– Lungengerüsterkrankungen (zum Beispiel COPD)
– Lungengefäßerkrankungen (z.B. Lungenembolie)

Andere Ursachen sind sehr hohe Kaliumspiegel oder Vergiftungen. Zudem können Medikamente die Erregungsleitung verzögern und zu einem Rechtsschenkelblock führen, zum Beispiel Antiarrhythmika oder Psychopharmaka. Zudem kommen auch angeborene Formen des Rechtsschenkelblock vor.

Wichtig ist, dass der Rechtsschenkelblock auch bei strukturell herzgesunden Menschen vorkommen kann.

Rechtsschenkelblock – Die Therapie

Die Therapie des Rechtsschenkelblocks richtet sich nach der vorhandenen Grunderkrankung. Folglich kann eine Optimierung dieser Erkrankung zu einer Entlastung führen. Anders als beim Linksschenkelblock ist die sogenannte Resynchronisationstherapie, das heißt ein CRT System, hier in der Regel keine etablierte Therapieoption. Zudem sind Medikamente, welche die Erregungsleitung im rechten Tawara-Schenkel dauerhaft beschleunigen, nicht verfügbar. Insbesondere ist aber zu erwähnen, dass bei Fehlen einer Ursache einer strukturellen Erkrankung eine Therapie nicht erforderlich ist. Ein Rechtsschenkelblock kommt auch bei Herzgesunden vor.

Rechtsschenkelblock – Fazit

Einen Rechtsschenkelblock müssen wir uns individuell immer genau anschauen. Sind das Herz und die Lunge strukturell gesund, so ist die Prognose bei einem Rechtsschenkelblock uneingeschränkt. Zum Beispiel kann der Rechtsschenkelblock bei jungen auch sportlichen erwachsenen Menschen vorkommen. Verbunden mit einer strukturellen Herzerkrankung kann er mit einer eingeschränkten Prognose einhergehen, insbesondere je beiter der QRS-Komplex ist. Insgesamt ist die Prognose günstiger als der Linksschenkelblock. Der Linksschenkelblock ist häufiger Ausdruck einer strukturellen Herzerkrankung. Nichtsdestotrotz empfehlen wir bei Auftreten und insbesondere Neuauftreten eines Rechtsschenkelblocks eine kardiologische Kontrolle.

 

Literatur:

Fahy GJ et al. Natural history of isolated bundle branch block. American Journal of Cardiology 1996; 77: 1185-1190

Desai AD et al. Prognostic Significance of Quantitative QRS Duration. American Journal of Medicine 2006; 119: 600-606

 

COVID-19 – Herzrhythmusstörungen – Vorhofflimmern und andere bei Corona Virusinfektion

COVID-19 – Herzrhythmusstörungen sind ein relevantes medizinische Problem, denn die Corona Virusinfektion betrifft nicht nur die Lunge, sondern kann auch das Herz schädigen. Immerhin bei jedem fünften Menschen, der mit einer Corona Virusinfektion in das Krankenhaus aufgenommen wird, gibt es Anzeichen für eine Herzschädigung.

Die Herzschädigung kann sich in Form einer Herzmuskelschädigung, z.B. in Form eines Herzinfarktes oder einer Herzmuskelentzündung äußern und eine akute Herzschwäche zur Folge haben. Überdies treten gerade Herzrhythmusstörungen bei dieser Virusinfektion besonders häufig auf. Schließlich hatten in einer Studie aus Wuhan 44% der Patienten mit einer Corona Virusinfektion im Krankenhaus Herzrhythmusstörungen.

Die meisten Fälle der COVID-19 Erkrankungen verlaufen erfreulicherweise milde. Daher ist die medizinisch sinnvolle Maßnahme bei leichten Fällen die häusliche Quarantäne. Grundsätzlich begünstigend auf die Entstehung von Herzrhythmusstörungen sind neben der Virusinfektion selber auch die Umstände der Quarantäne.

Wir möchten Ihnen Hilfestellungen geben, wie Sie Herzrhythmusstörungen selbst erkennen können und im Ereignisfall richtig handeln.

COVID-19 – Herzrhythmusstörungen – entzündlicher Mechanismus relevant

Die Mechanismen der Herzrhythmusstörungen sind nicht vollständig geklärt. Ursachen können im Wesentlichen in 2 Gruppen eingeteilt werden. Wir unterscheiden eine strukturelle Herzschädigung des Herzens selber von systemischen Ursachen, bei der die Veränderungen am Herz ein sekundäres Begleitphänomen sind.

 

Strukturelle Herzschädigung. Im Rahmen der Corona Virusinfektion können strukturelle und funktionelle Schäden am Herzmuskel auftreten. Möglich sind direkt toxische Effekte des Virus auf den Herzmuskel oder eine inflammatorische Entzündungsreaktion.

Systemische Ursachen: Im Rahmen der Corona Virusinfektion kommt es wie bei allen systemischen Entzündungen zu Dysbalancen und Betonung von Triggerfaktoren von Herzrhythmusstörungen. Zu den häufigsten Auslösern von Herzrhythmusstörungen gehören:

  • Fieber
  • Störungen im Elektrolythaushalt
  • vermehrte Aktivität des sympathischen Nervensystems
  • systemischer Sauerstoffmangel bei schweren Infektverläufen

Folglich können wir uns im Rahmen der Corona Virusinfektion vorstellen, dass bei Menschen mit vorbestehenden Herzrhythmusstörungen diese an Intensität und Häufigkeit zunehmen können. Demgegenüber kann es bei Menschen ohne bislang bekannte Herzrhythmusstörungen zum erstmaligen Auftreten von Herzrhythmusstörungen kommen.

COVID-19 – nicht-entzündliche Mechanismen von Herzrhythmusstörungen

Neben den genannten entzündlichen Faktoren, die Herzrhythmusstörungen begünstigen, haben aber auch Faktoren, die mit der Quarantäne zusammenhängen, auslösenden Charakter für Rhythmusstörungen, zum Beispiel:

  • Angstzustände
  • Depression
  • Bewegungsmangel
  • Blutdruckschwankungen
  • unterbewußter Stress mit neuro-vegetativer Dysbalance

COVID-19 – Herzrhythmusstörungen – welche treten auf?

Herzrhythmusstörungen können sich grundsätzlich wie folgt äußern:

  • zu langsamer Herzschlag, das heißt < 50 Schläge/min
  • zu schneller Herzschlag, das heißt > 100 Schläge/min
  • unregelmäßiger Herzschlag

Die häufigste Herzrhythmusstörung während der COVID-19 ist eine Sinustachykardie, d.h. eine Beschleunigung des normalen Herzrhythmus. Wenn Sie zum Beispiel normalerweise in Ruhe eine Herzfrequenz von 72 bpm mit regelmäßiger Schlagfolge haben, dann kann diese bedingt durch die Virusinfektion 108 bpm betragen, auch wenn Sie längere Zeit ruhig auf einem Stuhl gesessen haben. Wir kennen diesen beschleunigten Herzrhythmus übrigens regelhaft von den meisten fieberhaften Erkrankungen.

Darüber hinaus wird immer wieder eine Häufung von Extrasystolen aus Vor- und Hauptkammer bis hin zu Vorhofflimmern berichtet. Demgegenüber sind Bradykardien, d.h. ein zu langsamer Herzschlag oder gar kurze Phasen eines Herzstillstandes bei schwersten Infektverläufen nur vereinzelt vorgekommen.

COVID-19 – Herzrhythmusstörungen selbst erkennen

Herzrhythmusstörungen werden mit dem EKG erfasst. Sie selbst können aber erste wertvolle Hinweise durch ein regelmäßiges Tasten des Pulses bekommen. Kurzum, Vorhofflimmern können Sie durch Tasten des Pulses ziemlich genau erkennen.

Weiterhin konnte in verschiedenen Studien eine Genauigkeit der patienteneigenen Analyse mit erstaunlichen 92 % festgestellt werden. Darüber hinaus  liegt die Genauigkeit beim 1-Kanal-EKG, die der Patient selber schreiben kann, noch höher. Hier ist zum Beispiel die App-basierte Analyse zu über 98% genau. Darüber hinaus liegt hier ein Vorteil, dass das aufgezeichnete EKG anschliessend vom Arzt bewertet werden kann.

COVID-19 – Vorhofflimmern selbst erkennen

Vorhofflimmern ist gekennzeichnet durch eine absolute Arrhythmie, d.h. die Herzschlagabfolge ist völlig chaotisch ohne erkennbare Regel. Zudem ist der Herzschlag, wenn keine Medikamente wie Betablocker eingenommen werden, häufig beschleunigt.

Puls auf Regelmäßigkeit tasten:

Normal = regelmäßig:

__I__I__I__I__I__I__I__I__I__I__I__I

 

Einzelne elektrische Extrasystolen = regelmäßiger Grundrhythmus + mechanische Pausen:

__I__I__I_____I__I__I__I__I__I__I__I

 

Vorhofflimmern = absolute Unregelmäßigkeit („Morse-Code“):

__I_I____I__I_____I_I_I___I__I____I

COVID 19 – Herzrhythmusstörungen – wie gehe ich vor?

Kurz gesagt, einzelne Extrasystolen sind bei strukturell herzgesunden Menschen in der Regel als harmlos einzuordnen.

Demgegenüber liegt bei Vorhofflimmern ein individuell erhöhtes Risiko für einen Schlaganfall vor, durchschnittlich ist das Risiko für einen Schlaganfall etwa 5-fach erhöht. Daher benötigen die meisten Menschen mit Vorhofflimmern eine zeitnahe medikamentöse blutverdünnende Therapie, um dieses Risiko zu minimieren.

Sollten Sie Anzeichen von Vorhofflimmern bei sich feststellen oder andere Herzrhythmusstörungen, die mit Symptomen wie Schwindel, Luftnot oder Enge auf der Brust einhergehen, dann suchen Sie zeitnah ärztliche Hilfe auf. Bei ansonsten stabilem Zustand ist die erste Anlaufstelle folgerichtig eine kardiologische Praxis. Schließlich können hier die Herzrhythmusstörungen mittels EKG dokumentiert und therapeutische Schritte eingeleitet werden.

Sollten Sie Zeichen der Herz-Kreislaufinstabilität haben, wie zum Beispiel:

  • Bewusstseinsstörungen
  • schwerste Atemnot
  • anhaltenden Brustschmerz mit Begleitsymptomen >10 Minuten

dann informieren Sie oder eine anwesende Person den notärztlichen Rettungsdienst unter 112.

Zögern Sie folglich nicht, auch nicht in Zeiten der Corona-Krise das medizinische System aufzusuchen. Zudem sind die gesundheitlichen Risiken es nicht zu tun höher als das Risiko sich bei diesem Besuch mit dem Coronavirus zu infizieren und schwer zu erkranken.

Seien Sie versichert, dass medizinische System tut alles, um Hygienestandards hoch zu halten und ein Infektionsrisiko zu minimieren. Halten Sie dabei die empfohlenen Maßnahmen ein: Handhygiene, Nasen-Mund-Maske und Abstand.

 

Literatur

 

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COMT & MAO - Blutdruck, Herzrasen, Angst, Depression

Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin: Modulation durch COMT, MAO, Östrogen und Testosteron

Zu uns in die Cardiopraxis kommen täglich Menschen mit vielfältigen Symptomen, z.B. mit Herzrasen, Benommenheit bis hin zu Bewusstseinsverlust, schwankendem Blutdruck und Brustdruck. Diese Herz-Kreislaufsymptome sind häufig nicht so sehr Ausdruck einer eigenständigen Herz-Kreislauferkrankung, sondern viel mehr ein Hinweis darauf, dass etwas mit dem Gleichgewicht Ihres autonomen Nervensystems nicht stimmt.

Diese Störungen sind auch mit Veränderungen des Befindens und Verhaltens verbunden, z.B. auf der einen Seite mit innerer Unruhe, kreisenden Gedanken und Angst bis hin zu Panikattacken und auf der anderen Seite mit Antriebsarmut, Leistungsschwäche und Abgeschlagenheit bis hin zu Depressionen.

So haben wir es in der Cardiopraxis nicht einfach nur mit Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen zu tun, sondern mit Menschen, die im Kontext kardio-vaskulärer Störungen gleichzeitig auch von ihrem Verhalten individuell unterschiedlich sind. Diese Symptomkomplexe sind häufig Ausdruck der individuellen genetischen Prädisposition für die Bewältigung von Stresssituationen.

Die Stressreaktion von Menschen wird wesentlich bestimmt durch die aktivierenden Neurotransmitter

  • Dopamin
  • Noradrenalin
  • Adrenalin
  • Serotonin

Therapeutisch betrachtet bedeutet dieses, dass sich mit einer gezielten Modulation nicht nur die kardio-vaskulären Symptome, wie Bluthochdruck und Herzrasen verringern lassen, sondern dass sich gleichzeitig auch Befinden und Leistungsfähigkeit verbessern. Eine zentrale Bedeutung haben die abbauenden Enzyme für aktivierende Neurotransmitter: COMT (Catechol-O-Methyltransferase) und MAO (Monoaminooxidase).

COMT & MAO - Blutdruck, Herzrasen, Angst, Depression

“Fight-or-Flight”-Mechanismus – Grundlage für Stressreaktionen

Wenn wir uns mit aktivierenden Neurotransmittern beschäftigen, dann müssen wir uns darüber im Klaren sein, dass Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin sowohl bei Tieren als auch bei Menschen die schnelle Reaktion auf bedrohlichen Stress vermitteln.

Evolutionsbiologisch ist dieses schnelle Reaktionsverhalten für die Bewältigung einer physischen Bedrohung, z.B. einen körperlichen Angriff vorgesehen. Das Lebewesen muss dann sehr schnell entscheiden: Gegenangriff oder Flucht. Wir nennen diese schnelle, reflexartige Reaktion auch den “Fight-or-Flight”-Mechanismus. Diese Muster sind so tief in unserem unbewussten Verhalten verankert, dass wir sie nur begrenzt willkürlich steuern können.

Bei Menschen ist der “Fight-or-Flight”-Mechanismus die erste von 3 Stufen des allgemeinen Adaptationssyndroms bei Stress. Problematisch ist hierbei, dass diese Muster, die evolutionsbiologisch in erster Linie auf das Überleben bei körperlicher Bedrohung von außen ausgerichtet sind, auch in anderen nicht-lebensbedrohlichen Lebenssituationen aktiviert werden. Das hat dann häufig überschießendes und inadäquates Verhalten zur Folge haben, so z.B. im Straßenverkehr oder bei anderen sozialen Auseinandersetzungen. Kurzum, unser Reaktionssystem auf äußere Reize ist vor dem Hintergrund der zivilisatorischen Weiterentwicklung zu undifferenziert.

So bestimmen die Signal- und Stoffwechselwege der aktivierenden Neurotransmitter nicht nur unsere schnelle Reaktion in physischen Gefahrensituationen, sondern fundamental auch wesentlich andere Aspekte unseres Alltagsverhaltens, so z.B.

  • Wachheitszustand
  • Konzentrationsfähigkeit
  • körperliche und geistige Reaktionsgeschwindigkeit
  • Aggressionsverhalten
  • Sozialverhalten
  • Stimmung, Glück- und Zufriedenheit

In Verbindung mit den Hormonen Östrogen und Testosteron bestimmen die aktivierenden Neurotransmitter so zwischen 30-60% unserer Verhaltensweisen im Alltag. Allerdings gibt es bei der Stressreaktion zwischen den Menschen genetische Unterschiede.

Genetik von COMT und MAO – unterschiedliche Abbaugeschwindigkeiten von Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin

Die Catechol-O-Methyltransferase und die Monoaminooxidase, kurz COMT und MAO genannt sind die wichtigsten Enzyme beim Abbau von aktivierenden Neurotransmittern. Durch minimale genetische Veränderungen kann die Abbaugeschwindigkeit sich individuell von Mensch-zu-Mensch deutlich unterscheiden. Grundsätzlich kennen wir:

  • Low-COMT bzw. -MAO = langsamer Abbau
  • Intermediate-COMT bzw. -MAO = mittel-schneller Abbau
  • High-COMT bzw. -MAO = schneller Abbau

COMT, MAO und menschliches Verhalten

Die wissenschaftliche Literatur beschreibt fast ausschließlich Zusammenhänge zwischen den unterschiedlichen Stoffwechselformen und menschlichem Verhalten bzw. psychiatrischen Erkrankungen. Dabei sind die Befunde z.T. nicht eindeutig, was nicht zuletzt daran liegt, dass auch Umweltfaktoren und damit auch die individuelle Biografie einen Einfluss auf Verhaltensmerkmale haben.

Nichtsdestotrotz ist es so, dass unsere individuellen genetischen Voraussetzungen jeweils eine fundamentale Voraussetzung zur unterschiedlichen Bewältigung unseres Alltags darstellen. Alleine schon der Zusammenhang zwischen den individuellen Voraussetzungen von Stressreaktionen und den Symptomen einer Stressreaktion, wie z.B. der Erhöhung von Herzfrequenz, Blutdruck und Blutfluss ist offensichtlich, da diese Mechanismen zu den Gesetzmäßigkeiten der Biologie von höheren Lebewesen gehören.

Auf der Grundlage der wissenschaftlichen Literatur berichten wir nachfolgend auch wesentlich über unsere eigenen inzwischen umfangreichen Erfahrungen bei der Bestimmung der Genpolymorphismen von COMT und MAO. Bitte berücksichtigen Sie, dass die Genetik des Neurotransmitterstoffwechsel einen Menschen nicht alleine erklären kann, sie bietet hier nur eine, wenn auch sehr wertvolle Orientierung.

Low-COMT – langsamer Abbau von Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin

Menschen mit einer Low-COMT-Stoffwechsellage sind zunächst einmal im positiven Sinne besonders schwingungsfähig, was gerade bei Frauen mit einem normalen Ovarialzyklus in der ersten Zyklushälfte verstärkt ist. Sie sind freundlich, interagieren sozial stärker und sind eher glücklich, was nicht zuletzt erhöhten Dopaminspiegeln zuzuschreiben ist. Menschen mit Low-COMT sind häufig auch besonders kreativ.

Auf der anderen Seite ist es aber auch so, dass eine zu starke Ausprägung dieser Eigenschaft, z.B. als Folge eines erhöhten Östrogenspiegel sowohl bei der Frau (Hormontherapie, Übergewicht) als auch beim Mann (Übergewicht) negative Folgen haben kann. Das kann mit innerer Unruhe, kreisenden Gedanken und Angstgefühlen bis hin zu Panikattacken verbunden sein. Menschen mit Low-COMT-Konstellation sind typischerweise die Menschen, die sich eher Sorgen, nicht nur um sich, sondern auch um anderen Menschen machen. Diese Verhaltenskonstellation ist dann häufig mit Blutdruckschwankungen und schnellem Herzschlag verbunden. Auch Ohnmachtsanfälle können auftreten.

Ein deutlicher Hinweis auf eine Low-COMT Genetik bei der Befragung ist der Umstand, dass sich diese Menschen nach Ausdauersport ausgesprochen wohl und entspannt fühlen. Das entspricht voll und ganz der Physiologie des Menschen, weil durch Sport Neurotransmitter, und in diesem Fall Überschüsse abgebaut werden.

High-COMT – schneller Abbau von Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin

Menschen mit High-COMT-Stoffwechsel sind in der Regel weniger schwingungsfähig. Das bedeutet im positiven Sinn, dass sie nicht so stark von Emotionen beeinflusst sind. Sie sind sachlicher und behalten auch in kritischen Lebenssituationen den Überblick, was durchaus ein großer Vorteil sein kann. Die Ursache für diese Verhaltensmuster ist, dass aktivierende Neurotransmitter, wie z.B. auch Noradrenalin und Adrenalin bei diesen Menschen schneller abgebaut werden.

Die High-MAO-Konstellation kann auch Probleme machen. So können Antrieb und Leistungsfähigkeit im Sinne eines echten biochemischen Burn-outs gestört sein. Wir sehen das besonders häufig bei Menschen mit zusätzlichem ausgeprägtem Mangel an Vitamin D. Bei Vitamin D Mangel, weil hier die Bildung von L-Dopa, dem Vorläuferhormon von Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin kritisch verringert sein kann. Dieses kann sogar soweit führen, dass bei jüngeren Menschen fälschlicherweise ein Aufmerksamkeits-Defizit-Störung diagnostiziert wird.

Die High-COMT-Stoffwechsellage ist gerade bei jungen Männern mit dem Bedürfnis nach Risikosituationen, z.B. durch Fahrverhalten oder Extremsportarten, dem sog. verbundenen “Adrenalin-Kick” verbunden. Ein Umstand, der wesentlich dazu beiträgt, ist der ansteigende Testosteronspiegel in frühen Lebensjahren, denn Testosteron beschleunigt den Abbau von aktivierenden Neurotransmittern noch zusätzlich.

Da aktivierende Neurotransmitter eine Stoffwechsel-aktivierende Funktion haben, kann die High-COMT-Stoffwechsellage mit herabgesetztem Blutfluss im Sinne einer körperlichen Reaktion zur Konservierung von Körperwärme verbunden sein, was wiederum die Leistungsfähigkeit einschränkt. Kommen ausgleichende Mechanismen zur Wärmebildung im Sinne einer Stressreaktion hinzu, dann kann der Blutdruck steigen.

Low-MAO – langsamer Abbau von Serotonin

Menschen mit Low-MAO-Stoffwechsel sind im positiven Sinn des Wortes häufig reizbarer. Sie bemerken Dinge schneller und früher als andere Menschen. Dies ist nicht selten mit einer hohen geistigen Beweglichkeit und Kreativität verbunden.

Die Low-MAO-Konstellation kann auch negative Folgen der sinnlichen Überreizung haben, z.B. durch visuelle, akustische, taktile Einflüsse aber auch durch soziale Interaktionen. Gerade in unserer modernen Welt, die im Gegensatz zur Welt unserer Vorfahren, stark mit Reizen überladen ist, hat es der Mensch mit Low-MAO-Stoffwechsel schwerer als andere Menschen. Wenn Sie so wollen, dann ist der wachsame und reaktionsfreudige Low-MAO Mensch optimal für das Leben in einem an sich reizarmen Umfeld mit drohenden eher seltenen Gefahren, z.B. in einem Wald oder der Savanne geeignet.

Menschen mit Low-MAO reagieren im Alltag häufiger angespannt, ungeduldig und gereizt. Nicht selten versuchen sie Spannung, z.B. durch einen Power-Nap abzubauen oder ziehen sich sozial sogar zurück. Da Menschen mit Low-MAO eine sog. kurze Zündschnur haben, reagieren sie häufig bevor sie denken. Diese Impulsivität kann in Verbindung mit einer Überreizung ein gestörtes Sozialverhalten zur Folge haben.

Gerade der Zusammenhang zwischen Low-MAO-Genetik und Verhalten deutet darauf hin wie wichtig soziale Einflüsse sind. Die Dunedin-Studie hat bei Männern mit Low-MAO gezeigt, dass die Ausprägung von gewalttätigem Verhalten im Erwachsenenalter entscheidend davon abhängt, ob die Männer als Kinder misshandelt wurden oder nicht.

High-MAO – schneller Abbau von Serotonin

Menschen mit High-MAO-Stoffwechsel sind eher ruhige Menschen. Sie lassen sich nicht so leicht aus der Ruhe bringen und sind daher im direkten sozialen Umgang umgänglich. Im Gegensatz zu den Low-MAO-Typen sind sie so bedächtiger, was auch mit einer sog. langen Zündschnur verbunden sein kann.

Bei der High-MAO-Konstellation besteht ein erhöhtes Risiko für depressive Verstimmungen bis hin zu Depressionen. Wir beobachten das vor allen Dingen in Kombination mit dem High-COMT-Stoffwechsel, also dann, wenn auch andere aktivierende Neurotransmitter verstärkt abgebaut werden.

Östrogen hemmt die Bildung von MAO (und COMT), so dass gerade bei Frauen um den Beginn der Menopause und den damit verbundenen rückläufigen Östrogenspiegel, MAO vermehrt gebildet wird. Das kann bei Frauen mit High-MAO das Risiko für Depressionen erhöhen.

COMT & MAO - Blutdruck, Herzrasen, Angst, DepressionKombinationen von COMT und MAO

Aus den oben genannten Stoffwechselwegen, Low, Intermediate und High können für COMT und MAO verschiedene Kombinationen gebildet werden. Die hieraus entstehenden 9 Möglichkeiten alleine erklären schon eine Heterogenität im Verhalten, ganz zu schweigen vom Einfluss der Hormone und der Ernährung.

Gerade Menschen mit extremen Kombinationen, d.h. mit “Low-COMT+Low-MAO” bzw. Mit “High-COMT+High MAO” sind aus unserer Sicht deutlich für Angstzustände bzw. Depression gefährdet. Sie bedürfen unserer besonderen Aufmerksamkeit und müssen auf Maßnahmen der Vorbeugung hingewiesen werden.

Diagnostik, Beratung und Neurotransmitter

Die Genpolymorphismen von COMT und MAO können zuverlässig mittels Blutuntersuchung bestimmt werden. Dabei müssen immer auch die Hormone Östrogen und Testosteron sowie epigenetische Faktoren zur Bildung von COMT und MAO sowie die Ko-Faktoren des Neurotransmitterstoffwechsels im Blut gemessen werden. Eine isolierte Bestimmung von COMT und MAO ist immer unvollständig und ist daher in unseren Augen sinnlos.

Folglich können wir auf der Grundlage einer vollständigen Labordiagnostik individuelle Empfehlungen aussprechen. Durch die gezielte Modulation sei es durch Modifikation des Lebensstils, Anpassung von Medikamenten und individuellen Hinweisen zum Umgang mit Nahrungsergänzungsmitteln verbessern wir so nicht nur die Herz-Kreislaufgesundheit des individuellen Menschen. Wir können so auch gleichzeitig helfen das emotionale Befinden auszubalancieren.

Unser Ziel ist es Ihnen zu helfen ein gesünderes und selbstbestimmteres Leben zu führen. Wir können dieses nicht immer alleine tun, sondern stehen hier betreuenden Urologen, Frauenärztinnen und Psychiatern beratend zur Seite.

Nicht zuletzt ist es das fundamentale “Erkenne Dich selbst” durch das Verstehen der eigenen Biologie, welches Ihnen häufig hilft, besser mit sich und Ihrem Umfeld zurechtzukommen. Sie verstehen einfach besser, warum Sie in bestimmten Situationen anders reagieren als andere Menschen und lernen so besser mit sich selber und anderen Menschen versöhnlich umzugehen. Auch finden Sie über die Kenntnis Ihrer eigenen Neurotransmittergenetik besser zu Wegen, wie Sie Ihr Verhalten verändern können.

Weiter zum MediaRezept “Neurotransmitter

Literatur

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Modulation von COMT und MAO durch Östrogen, Testosteron und Aromatase

Über die Enzyme Catechol-O-Methyltransferase (COMT) und die Monoaminoxidase (MAO) werden die aktivierenden Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin abgebaut. Dadurch haben diese beiden Enzyme nicht nur einen Einfluss auf Ihr Verhalten und Befinden, sondern auch auf Ihr Herz-Kreislaufsystem, zum Beispiel auf den Herzrhythmus und den Blutdruck.

Wir unterscheiden Menschen mit genetisch unterschiedlichen Varianten von COMT und MAO:

  • Low-COMT bzw. -MAO = langsamer Abbau
  • Intermediate-COMT bzw. -MAO = mittel-schneller Abbau
  • High-COMT bzw. -MAO = schneller Abbau

Die Bildung der COMT und MAO wird epigenetisch, das heißt direkt durch das An- und Abschalten von Genen entscheidend durch die Hormone Östrogen und Testosteron beeinflusst. Östrogen hemmt die genetische Bildung von COMT und MAO, Testosteron steigert sie.

COMT, MAO und Dopamin bei Frauen – normaler Ovarialzyklus und Pille

Östrogen hemmt die Bildung von COMT und MAO und STEIGERT so indirekt die Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin.

 

Besonders deutlich wird der Einfluss von Östrogen auf COMT und MAO bei Frauen mit einem normalen Ovarialzyklus. Dementsprechend zeigen sich in der Regel zum Teil sehr eindrucksvolle Unterschiede zwischen der 1. und der 2. Zyklushälfte.

In der Östrogen-dominierten 1. Zyklushälfte, d.h. vor dem Eisprung sind Frauen meistens aktiver, sozial offener und folglich glücklicher. Das ist wesentlich auf einen erhöhten Dopaminspiegel zurückzuführen, weil Östrogen über seine Wirkung auf COMT indirekt den Abbau von Dopamin hemmt. Die mit Östrogen und Dopamin verbundene positiven Ausstrahlung wird auch “Glow” (engl. Leuchten) genannt.

Der „Glow“ macht evolutionsbiologisch Sinn, da die 1. Zyklushälfte auf eine Befruchtung und damit auf die Herbeiführung einer Schwangerschaft ausgerichtet ist. Frauen in der 1. Zyklushälfte haben so für Männer eine höhere Anziehungskraft, während der “Glow” bei anderen Frauen eher Konkurrenzverhalten provoziert.

In der Progesteron-dominierten 2. Zyklushälfte, die ja auf eine mögliche Schwangerschaft ausgerichtet ist, tritt der “Glow” dann wieder in Hintergrund. Ursache ist hier eine Zunahme von Progesteron in Relation zu Östrogen. Progesteron verhindert indirekt die hemmende Wirkung von Östrogen auf die Bildung von COMT und MAO.

Kurzum, diese Zusammenhänge zwischen Östrogen und der verminderten Bildung von COMT bzw. MAO erklären die Veränderungen der Stimmung im Laufe des Ovarialzyklus. Östrogen hat einen somit entscheidenden Einfluss auf die Konzentration der aktivierenden Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin.

Frauen, die zur Empfängnisverhütung die “Pille” nehmen, müssen sich darüber im Klaren sein, dass die “Pille” mit ihrem Progesteronanteil die 2. Zyklushälfte simuliert. Das bedeutet grundsätzlich, dass gute Stimmung, Gefühle von Glück und eine gute Ausstrahlung weniger wahrscheinlich sind, als wenn sie die Pille nicht nehmen würden.

COMT, MAO und Dopamin bei Frauen – Schwangerschaft und Wochenbettdepression und Menopause

Während der Schwangerschaft sind nicht nur die Progesteron-, sondern auch die Östrogenwerte deutlich, zum Teil um ca. das 30-fache erhöht. Das bedeutet, dass Frauen sich in der Schwangerschaft meistens glücklicher fühlen. Inwieweit hier Unterschiede bestehen, wenn eine Frau mit einem Jungen oder einem Mädchen schwanger ist, ist uns noch unklar.

Veränderungen des Hormonstatus um die Geburt herum, vor allen Dingen der Östrogen-Sturz mit Beendigung der Schwangerschaft, erhöhen das Risiko für eine peripartale Depression, die in 10-16% aller Geburten vorkommt. Nach der Geburt nennen wir diese Form der Depression eine Wochenbettdepression.

Aus unserer Sicht sind schwangere Frauen, die von vorneherein genetisch bedingt einen gesteigerten Abbau von aktivierenden Neurotransmittern aufweisen, vor allen Dingen solche mit High-COMT- und High-MAO-Genpolymorphismus für eine Wochenbettdepression besonders gefährdet. Diese Annahme wird indirekt auch durch wissenschaftliche Daten gedeckt, die belegen, dass Frauen, die vor der Schwangerschaft eine depressive Episode hatten, ein doppelt erhöhtes Risiko für eine Wochenbettdepression haben.

In Kenntnis der Genpolymorphismen für COMT und MAO können bei Frauen, die ein erhöhtes Risiko für Wochenbettdepression haben, frühzeitig noch während der Schwangerschaft Vorkehrungen getroffen werden, die dann nach der Geburt durchgeführt werden, um die Depression zu verhindern.

Sofern kein Stillwunsch besteht, kann über eine vorübergehende Östrogensubstitution nach Beendigung der Schwangerschaft nachgedacht werden. Vitamin D sollte in höheren Dosen von 40.000 bis 60.000 Einheiten pro Woche gegeben werden. Vitamin D steigert indirekt über eine epigenetische Induktion der Tyrosin-Hydroxylase die Bildung von Dopamin. Angestrebt werden sollten Vitamin D Talspiegel im Blut von 50-80 µg pro l. Auch die spezifische vorübergehende Gabe von Antidepressiva muss erwogen werden. Folglich ist eine eine enge Abstimmung zwischen der schwangeren Frau, Geburtshelfer, Frauenarzt, Spezialisten für Neurotransmittern und auch einer Psychiaterin bzw. einem Psychiater erforderlich.

COMT, MAO und Dopamin bei Frauen – Menopause bei High-COMT und/oder High-MAO

Mit der Menopause um das 50. Lebensjahr nimmt die Hormonbildung in den Eierstöcken ab, Östrogen und Progesteron werden dann hier kaum noch gebildet. Das erhöht gerade bei Frauen mit einer hohen Abbaurate von Neurotransmittern (High-COMT, High-MAO) das Risiko für Depressionen. Auch hier kann die Substitution von Hormonen und Vitamin D in Erwägung gezogen werden.

Gerade bei Wechseljahresbeschwerden könne wir diese durch die Gabe von Östrogen lindern, was folglich auch die allgemeine Stimmung hebt. Da mit steigendem Alter, und gerade bei Frauen ab der Menopause das Risiko, zum Beispiel für Gebärmutterkrebs grundsätzlich erhöht ist, sollte nie die alleinige Gabe von Östrogen über einen längeren Zeitraum stattfinden. Daher wird immer eine Kombination aus Östrogen und Progesteron gegeben.

Allerdings sollte bei einem hormonellen Ansatz zur Modulation einer Depression bei Frauen mit High-COMT bzw. High-MAO darauf geachtet werden, dass die Relation zugunsten der Östrogendosis so ausbalanciert ist, dass der gewünschte Effekt eintritt. Dabei spielt in der Regel das Gleichgewicht meistens eine größere Rolle als die absolute Menge an zugeführtem Östrogen.

COMT, MAO und Dopamin bei Frauen – Menopause bei Low-COMT und/oder Low-MAO

Auf der anderen Seite ist es so, dass Frauen die als genetische Voraussetzung einen Low-COMT Stoffwechsel aufweisen, die Menopause als durchaus als angenehm empfinden. Durch den abfallenden Östrogenspiegel werden überschüssige aktivierende Neurotransmitter besser abgebaut. Folglich können kreisende Gedanken, innere Unruhe und Angstgefühle besser beherrschbar werden bzw. verschwinden. Erfahrene Frauenärztinnen bzw. -ärzte wissen das sehr genau.

Wir beobachten auch, dass gerade Frauen mit Low-COMT Genpolymorphismus den “Glow”, das heißt die positive Ausstrahlung, die üblicherweise in der 1. Zyklushälfte vor der Menopause regelmäßig auftritt, gewissermaßen in die Postmenopause „hinüberretten“. Kurzum, Frauen mit Low-COMT Genpolymorphismus behalten in der Postmenopause häufig eine jugendlichere Ausstrahlung.

Wenn in den Wechseljahren bei einer Frau mit Low-COMT Genpolymorphismus eine Hormontherapie, zum Beispiel zur Behandlung von Hitzewallungen erwogen wird, dann müssen wir übrigens besonders vorsichtig vorgehen. Aus Erfahrung wissen wir, dass in einem solchen Fall ein Übermaß an Östrogen Angst und Panikattacken provozieren kann. Deshalb ist es sinnvoll, wenn in solchen Fällen das Gleichgewicht von Östrogen und Progesteron mehr zu Gunsten von Progesteron ausbalanciert wird.

COMT und MAO bei Männern – Testosteron

Testosteron steigert die Bildung von COMT und MAO und SENKT so indirekt die Konzentration der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin.

Männer gelten im Vergleich zu Frauen zunächst einmal als weniger schwingungsfähig, das heißt weniger emotional. Das kann im Sozialverhalten auch mit weniger Empathie verbunden sein. Dieses hat sicherlich auch damit zu tun, dass Testosteron bei Männern grundsätzlich gerade im jungen und mittleren Lebensalter indirekt bewirkt, dass die aktivierenden Neurotransmitter vermehrt abgebaut werden.

Gerade die Kombination aus High-COMT und High-MAO kann in Verbindung mit höheren Testosteronspiegeln im jüngeren und mittleren Lebensalter zu Risiko-affinem Verhalten führen. Um sich den “Adrenalin-Kick “ zu geben, tun dann Männer zum Teil waghalsige Dinge, zum Beispiel bei Mutproben, im Straßenverkehr und bei den beliebten Extremsportarten.

Es ist nicht von der Hand zu weisen, dass Männer (und Frauen) mit einem gesteigerten Abbau von aktivierenden Neurotransmittern gerade bei High-COMT eher depressionsgefährdet sind. Vor allen Dingen sollten diese Männer im Umgang mit der medikamentösen Zufuhr von Testosteron vorsichtig sein, da Testosteron den vorbestehenden High-COMT Stoffwechsel verstärkt und so depressive Verstimmungen provozieren kann.

COMT und MAO  – Testosteron und Östrogen im Verlauf des Lebens

Schließlich nehmen mit zunehmendem Lebensalter, ungefähr zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr beim Mann die Testosteronspiegel und bei der Frau die Östrogenspiegel jeweils ab. Das führt gewissermaßen dazu, dass bei Frauen die Schwingungsfähigkeit ab- und beim Mann zunimmt. Folglich werden Frauen grundsätzlich eher emotional schwingungsärmer und Männer schwingungsfähiger.

Folglich kann die Abnahme von Testosteron mit zunehmendem Lebensalter bei Männern durchaus mit einem Mehr an Empathie verbunden sein. Kompliziert wird das aber dadurch, dass gerade bei Männern mit Low-MAO Genpolymorphismus die Reizbarkeit steigen kann, was aufgrund von Überreizung mit frühzeitiger Erschöpfung, latent aggressivem und sozialvermeidendem Verhalten in späteren Lebensjahren verbunden sein kann.

COMT und MAO bei Männern – Aromatase

Eine besondere Bedeutung bei der Bildung von Östrogen, und damit auch für die Steuerung COMT und MAO hat die Aromatase. Das Enzym Aromatase bewirkt die Umwandlung von Testosteron in 17ß-Östradiol auch außerhalb der Eierstöcke bzw. der Hoden. Wir haben es hier sowohl mit quantitativen und als auch einem qualitativen Aspekt zu tun.

Die quantitative Bedeutung der Aromatase erschließt sich über den hohen Gehalt an Aromatase im Fettgewebe. Das Bauchfett ist der Hauptort bei der extragonadalen Bildung des 17ß-Östradiols, d.h. außerhalb der Eierstöcke bzw. der Hoden. Kurzum, je mehr Bauchfett, desto mehr 17ß-Östradiol. Ebenfalls erkennen wir das immer wieder recht deutlich durch die hohen Östrogenspiegeln bei übergewichtigen Männern. So hat Übergewicht auch bei Männern über eine Östrogen-vermittelte Verringerung von COMT und MAO einen deutlichen Einfluss auf das emotionale Befinden und den Kreislauf.

Qualitativ betrachtet müssen wir wissen, dass es für die Bildung der Aromatase, auch CYP19A1 (Cytochrom P450 19A1) genannt genetische Varianten gibt, die zu einer gesteigerten Bildung von 17ß-Östradiol beitragen. Dieser “fast metabolism”, auch „High-Aromatase“ genannt hat nicht nur bei einer gesteigerten Bildung von 17ß-Östradiol unabhängig von der Menge an Bauchfett eine Relevanz, sondern auch bei der Verstoffwechselung von medikamentös zugeführtem Testosteron (Gel, Injektion) eine Bedeutung. Folglich wird bei den “fast metabolizern” das zugeführte Testosteron schnell und im Übermaß in 17ß-Östradiol umgewandelt.

Über die genetisch bedingte unterschiedliche Stoffwechselgeschwindigkeit der Aromatase erklären sich auch Einflüsse auf die Abbaugeschwindigkeiten von COMT und MAO: je schneller die Aromatase und damit die Östrogenproduktion, desto langsamer ist aufgrund der Östrogenhemmung der Abbau von aktivierenden Neurotransmittern über COMT und MAO.

Sonderfall – Abbau von Östrogen über COMT

Bei der Bewertung von Östrogen sollte auch berücksichtigt werden, dass Östrogen zum Teil selber von COMT abgebaut wird. Folglich wird gerade bei Frauen mit Low-COMT Metabolismus der Verstoffwechselung von aktivierenden Neurotransmittern über 2 Wege gestört, einmal über die epigenetische Hemmung der Bildung von COMT und zusätzlich auch über die zusätzliche Belastung des geschwächten Enzymweges durch Östrogen.

Zudem ist die Konstellation aus “Low-COMT+High-Aromatase“ gewissermaßen ein sich selbst verstärkender Prozess, eine positive Feed-back Schleife. Das kann daher nicht nur über eine Steigerung der aktivierenden Neurotransmitter, sondern auch durch die Nebenwirkungen von Östrogen unabhängig vom Neutransmitterstoffwechsel zu erheblichen gesundheitlichen Konsequenzen führen. Schließlich ist ein Zusammenhang zwischen diesen Mechanismen und Autoimmunerkrankungen, die ja in circa 80% der Fälle bei Frauen vorkommen, denkbar.

Ferner interessant ist in diesem Zusammenhang auch die Progesteron-sensitive Akne. Viele, gerade junge Frauen haben eine Akne, die mit Einnahme der Pille, d.h. einem Übergewicht an Progesteron gut beherrschbar wird. Wir haben hier den deutlichen Eindruck, dass die Kombination aus „Low-COMT+High Aromatase“ eine Rolle spielt. 

Therapeutischer Nutzen COMT und MAO – Frauenarzt, Urologe, Psychiater und Kardiologe

Wie durch die Ausführung deutlich wird, macht eine isolierte Bestimmung von COMT und MAO dementsprechend wenig Sinn. Schließlich erlaubt nur die Zusammenschau der Genpolymorphismen für COMT beziehungsweise MAO in Verbindung  mit dem individuellen Hormonstatus und  den Ko-Faktoren der einzelnen Enzyme sinnvolle therapeutische Entscheidungen.

Von besonderem therapeutischem Nutzen sind die Kenntnisse zum Stoffwechsel der aktivierenden Neurotransmitter für die medizinischen Fachgebiete, die sich mit emotionalen, Hormon-abhängigen und Herz-Kreislauf-bezogenen Störungen auseinandersetzen, kurzum für Psychiater, Gynäkologen, Urologen und Herz-Kreislaufmediziner. Dementsprechend wird für die betroffenen Menschen eine gezieltere und damit bessere Behandlung möglich. Folglich können Menschen mit bestimmten Symptomen können besonders profitieren:

  • innere Unruhe, zum Beispiel kreisende Gedanken, Angst bis hin zu Panikattacken
  • depressive Verstimmung bis hin zu Depressionen
  • Herzrhythmusstörungen, zum Beispiel Herzrasen, Herzstolpern
  • Blutdruckerhöhungen, beispielsweise auch stark schwankender Blutdruck

Wir wissen, dass auch für Ärztinnen und Ärzte die Zusammenhänge zwischen aktivierenden Neurotransmittern, COMT und MAO in Beziehung zu den Hormonen Östrogen und Testosteron einschließlich der Ko-Faktoren zunächst nicht einfach zu verstehen sind. Die Mühe lohnt sich allerdings, denn wir haben in der Cardiopraxis gelernt, dass wir die Menschen einfach so besser kennen und die Behandlung von Herz-Kreislauferkrankungen individueller ausrichten können.

Literatur für alle

Literatur zu Aromatase

Literatur zu Verhaltensbiologie

Literatur zu Schwangerschaft

Literatur zu Östrogen und Testosterone

 

 

Weiter zum MediaRezept “Neurotransmitter

 

 

 

 

 


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EPU: Herzkatheter zur Untersuchung der Herz-Elektrik

Herzkatheter werden meistens zur Darstellung der Herzkranzgefäße durchgeführt. Demgegenüber befasst sich die sogenannte elektrophysiologische Untersuchung, kurz EPU, mit der Elektrik des Herzens.

Elektrophysiologische Untersuchung: Durchführung

Über die rechte Leistenvene bringt man in der Regel mindestens 3 Katheter in das rechte Herz vor. Die Untersuchung erfolgt unter leicht sedierender Medikation und einer Lokalanästhesie der Leiste. Dabei gibt es keine Narkose. Einen Katheter platziert man in der Vorkammer, einen Katheter in der Hauptkammer und einen Katheter an deren Übergang, am AV-Knoten. Gegebenenfalls – je nach Fragestellung – wird auch noch ein vierter Katheter in den Koronarsinus gelegt. Hierüber können wir zusätzlich die elektrischen Signale, die linksseitig zwischen Vor- und Hauptkammer zu sehen sind, ableiten.

Elektrophysiologische Untersuchung: Was sehen wir?

Über die Herzkatheter können lokale, elektrische Signale im Herzen aufgenommen und das Herz, ähnlich wie beim Herzschrittmacher, stimuliert werden. Die elektrophysiologische Untersuchung führt man je nach Fragestellung nach einem spezifischen Protokoll durch. Je nach Einzelfall werden auch während der Untersuchung bestimmte Medikamente gegeben, die eine gewisse Provokation darstellen. Folglich haben diese zum Ziel, die klinisch wahrgenommenen oder dokumentierten Herzrhythmusstörungen auch in der elektrophysiologischen Untersuchung auszulösen.

Elektrophysiologische Untersuchung: Welche Aussagen können wir treffen?

Die elektrophysiologische Untersuchung gibt Aussage über die wesentlichen, elektrischen Strukturen des Herzens. Dazu gehören:

  • Sinusknotenfunktion
  • Leitungseigenschaften des AV-Knoten und His-Bündel-Region
  • Nachweis oder Ausschluss zusätzlicher Leitungsbahnen
  • Auslösbarkeit und Analyse von Herzrhythmusstörungen aus der Vorkammer
  • Auslösbarkeit und Analyse von Herzrhythmusstörungen aus der Hauptkammer

Elektrophysiologische Untersuchung: Wann führen wir sie durch?

Die elektrophysiologische Untersuchung hat unterschiedliche Indikationen. Die häufigste ist das anfallsartige, regelmäßige Herzrasen wie beispielsweise eine AVNRT oder AVRT beim WPW-Syndrom. Bevor man die Ablation durchführt, wird im Rahmen der elektrophysiologischen Untersuchung versucht das Herzrasen zu induzieren und der genaue Mechanismus wird herausgearbeitet. Anschließend erfolgen die Ablation und danach die Kontroll-Stimulation, um den Ablationserfolg zu prüfen.

Auch bei Störung der Sinus- und AV-Knoten-Funktion, welche im Ruhe- und Langzeit-EKG deutlich wurde, wird wenn auch selten  in besonderen Fällen eine elektrophysiologische Untersuchung durchgeführt. Gerade bei diesen Fragestellungen hat aber in den letzten Jahren der implantierbare loop Recorder an Bedeutung gewonnen. Des Weiteren auch bei unklaren Ohnmachtsanfällen mit begleitender, struktureller Herzerkrankung oder Auffälligkeiten der Erregungsleitung im 12-Kanal Oberflächen-EKG kann die Untersuchung sinnvoll sein. Zudem kann eine elektrophysiologische Untersuchung indiziert sein bei Menschen, die wiederholt über Herzrhythmusstörungen und Herzrasen klagen und noch keine EKG-Dokumentation hatten, aber aufgrund der Symptomatik einen hohen Leidensdruck verspüren. Mithilfe Patienten-eigener App-basierter EKG-Schreibung kann hier zukünftig sicherlich eine verbesserte Diagnostik erfolgen, bevor die elektrophysiologische Untersuchung durchgeführt wird

Elektrophysiologische Untersuchung: Zusammenfassung

Die elektrophysiologische Untersuchung ist eine Katheter-gestützte Untersuchung des Herzens, die sich der Herz-Elektrik widmet. Insbesondere den genauen elektrophysiologischen Mechanismus von Herzrhythmusstörungen kann man untersuchen, um im Anschluss eine optimale Therapie einleiten zu können.

Literatur

Willems S. Leitlinie invasive elektrophysiologische Untersuchung. Clin Res Cardiol 2007; 96:634-651

COMT, MAO, Aromatase – Nahrungsergänzungsmittel: Bedeutung für Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin

Die Enzyme COMT, MAO und Aromatase beeinflussen die Bildung und den Abbau der aktivierenden Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin. Dabei tragen verschiedenen Faktoren zur Regulation bei:

  • genetisch gebildete Enzyme
  • epigenetische Faktoren der Gene
  • Ko-Faktoren der Enzyme

Wir müssen bei der Bewertung der abbauenden Enzyme der aktivierenden Neurotransmitter zunächst immer die genetischen Voraussetzungen berücksichtigen:

  • Low-COMT bzw. -MAO = langsamer Abbau
  • Intermediate-COMT bzw. -MAO = mittel-schneller Abbau
  • High-COMT bzw. -MAO = schneller Abbau

MAO und COMT-Stoffwechsel – Vorsicht bei der Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln

Während die genetischen Voraussetzungen zur Bildung der Enzyme des Neurotransmitterstoffwechsels von Geburt an festgelegt sind, können die Gene über epigenetische Faktoren und die Enzyme über Ko-Faktoren auch therapeutisch beeinflusst werden. Zu diesen Faktoren zählen Hormone, Vitamine und Spurenelemente. Die erwünschten Wirkungen und die unerwünschten Nebenwirkungen sind von den individuellen genetischen Voraussetzungen abhängig. Eine ungezielte Modulation des vegetativen Nervensystems in Unkenntnis der genetischen Voraussetzungen kann daher auch schädlich sein.

Wir kennen viele Stoffe, die einen Einfluss auf den Stoffwechsel Ihrer aktivierenden Neurotransmitter haben. Sie sind häufig in Nahrungsergänzungsmitteln enthalten, z.T. in Dosen, die einem Mehrfachen der empfohlen Tagesdosis entsprechen, was toxischen Nebenwirkungen zur Folge haben kann.

Die wissenschaftliche Literatur beschreibt zahlreiche Substanzen zu Steigerung bzw. zur Hemmung des Stoffwechsels von aktivierenden Neurotransmittern. Auch das Internet ist voll von Tipps und Empfehlungen. Dabei ist die therapeutische Wirksamkeit meistens in Studien nicht gut belegt. Gerade die Empfehlungen aus nicht-wissenschaftlichen Beiträgen sind hier häufig zweifelhaft. Wir haben immer wieder den Eindruck, dass die Autoren das komplexe Gesamtgefüge des Neurotransmitterstoffwechsels, vor allen Dingen unter Berücksichtigung der Wirkung von Hormonen nicht komplett verstehen und damit auch irreführende Empfehlungen abgeben.

Wir berichten daher in diesem Beitrag nur Substanzen von denen wir nicht nur aus der wissenschaftlichen Literatur, sondern auch aufgrund umfangreicher Erfahrung wissen, dass sie wirken können.

Vitamin D – vermehrte Bildung von Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin

Vitamin D hat vielfältige Wirkungen im Körper, die wir z.T. noch nicht kennen. Einen Effekt, den wir aus der Praxis allerdings sehr gut kennen, ist die epigenetische Steuerung der Tyrosin-Hydroxylase durch Vitamin D. Die Tyrosin-Hydroxylase ist ein Enzym, welches, die Umwandlung der Aminosäure Tyrosin in L-Dopa bewirkt; folglich wird aus L-Dopa die aktivierenden Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin gebildet. Vitamin D induziert epigenetisch die Synthese der Tyrosin-Hydroxylase, d.h. es aktiviert das Gen zur Bildung der Tyrosin-Hydroxylase und steigert so die Neurotransmitterspiegel.

High-COMT bzw. High-MAO. Bei Menschen mit einer High-COMT-Stoffwechsellage eignet sich Vitamin D sehr gut, um die Neurotransmitterbilanz zu verbessern. Während die hohe Aktivität von COMT einen sehr starken Abbau der Neurotransmitter verursacht, kann das durch eine vermehrte Bildung über die Tyrosinhydroxylase ausgeglichen werden. Das macht insbesondere Sinn bei Antriebslosigkeit und depressiver Verstimmung.

Hinzu kommt, dass Kalzium, welches durch Vitamin D vermehrt im Körper aufgenommen wird, als Ko-Faktor COMT hemmt und so ebenfalls die Neurotransmitterbilanz zugunsten von mehr Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin verschiebt.-

Auch bei High-MAO-Konstellation können Antrieb und Stimmung sinnvoll verbessert werden, vorausgesetzt es besteht eine Intermediate- bzw. High-COMT-Stoffwechsellage.

In Fällen eines schnellen Abbaus von Neurotransmittern streben wir mittel-hohe Vitamin-D-Werte im Blut an. Der sog. Talspiegel, d.h. der Blutwert unmittelbar vor der nächsten Gabe sollte zwischen 50 und 70 µg /l betragen. Hierfür sind je nach Alter, Körpergröße und Gewicht ganz unterschiedliche Dosen erforderlich. Die Dosierungen reichen hier von 7.000 bis 60.000 I.E. pro Woche.

Low-COMT bzw. Low-MAO. Bei herabgesetztem Abbau von aktivierenden Neurotransmittern, und hier vor allen Dingen bei LOW-COMT-Stoffwechsellage müssen Sie mit der Einnahme von Vitamin D vorsichtig umgehen, denn eine überstarke Aktivierung kann die Folge sein. Das kann gerade mit Symptomen wie Unruhe, überstarker Euphorie bis hin zur Selbstüberschätzung verbunden sein.

Bei Low-COMT Stoffwechsel sollten Werte von 40 µg/l in der Regel nicht überschritten werden.

COMT, MAO, Aromatase – Eisen, Vitamin B6, Kupfer, Vitamin C – Einnahme nur gesteuert mittels Laborwerten

Zahlreiche Ko-Faktoren von Enzymen sind an der Bildung von aktivierenden Neurotransmittern beteiligt. Gerade hier kann eine unkontrollierte Nahrungsergänzung zu Nebenwirkungen führen. Vor allen Dingen bei Eisen, Vitamin B6 und Kupfer sollten Sie nur einen laborchemisch nachgewiesenen Mangel ausgleichen. Die Referenzwerte sollten nicht überschritten werden.

Insbesondere Vitamin B6, welches als Ko-Faktor sowohl direkt an der Bildung von Dopamin als auch Serotonin beteiligt ist, wird häufig mit Hilfe von potentiell schädlichen Nahrungsergänzungsmitteln überdosiert. Wir sehen häufig Menschen hohen Vitamin B6 Spiegeln im Blut und Zeichen der emotionalen Überaktivierung und stark aktiviertem Stoffwechsel (Körpertemperatur + Blutfluss erhöht).

Zwar gilt der Leitsatz, dass erhöhte Vitamin B6-Spiegel alleine durch die Zufuhr einer normalen Nahrung nicht möglich sind, wir sehen aber immer wieder Menschen mit spontan erhöhten Werten. Die Ursache hierfür ist uns unklar. Hinzu kommt, dass zum Abbau von Vitaminen relativ wenig bekannt ist.

Kurzum, Ko-Faktoren bei der Bildung der Neurotransmittern sollten Sie immer vorsichtig sein, vor allen Dingen dann, wenn Sie einen Low-COMT- und/oder einen Low-MAO-Stoffwechsel haben.

COMT, MAO, Aromatase – Magnesium, wichtiger Ko-Faktor für COMT

Bei Magnesiumpräparaten werden die Trägersubstanzen, die neben dem Magnesium selber in den Zubereitungen enthalten sind, in ihrer Wirkung auf den Stoffwechsel unterschätzt. Zu diesen Beistoffen zählt am häufigsten Zitrat. Gerade von Zitrat wissen wir aus Erfahrung recht genau, dass es eine Stoffwechsel-aktivierende Wirkung haben kann, welche z.B. mit innerer Unruhe, Herzrasen und Blutdruckschwankungen verbunden sein kann. Die aktivierende Wirkung von Zitrat erfolgt dabei wahrscheinlich über den Zitratzyklus, einem Stoffwechselweg zur Bereitstellung von Energieträgern im Körper.

Magnesium selbst ist der optimale Ko-Faktor für COMT. Das heißt, dass das Enzym COMT nur zusammen mit Magnesium optimal funktionieren kann.

Low-COMT. Bei Menschen mit einer herabgesetzten Aktivität von COMT und den damit verbunden Symptomen, wie z.B. Unruhegefühl, Angst macht der Einsatz von Magnesium Sinn, um den Abbau von aktivierenden Neurotransmittern zu beschleunigen bzw. zu normalisieren. Wir setzen in diesen Fällen Magnesium-Bisglycinat ein. Der Vorteil ist hier, dass Glyzin selber als beruhigender Neurotransmitter gilt und so zum gewünschten modulierenden Effekt beiträgt.

Wir empfehlen bei LOW-COMT-Stoffwechsel 300 mg Bisglycinat pro Tag. Von der Einnahme von Zitrat-haltigen Produkten raten wir in diesen Fällen ab.

Tryptophan – Ausgangspunkt für die Bildung von 5-Hydroxytryptophans, Serotonin und Melatonin

Tryptophan ist eine Aminosäure, die wir täglich mit der Nahrung aufnehmen. Über den Umbau zu 5-Hydroxtryptophan werden dann Serotonin und Melatonin gebildet. Serotonin selber wird über MAO abgebaut. Ein vermehrte bzw. eine verminderte Einnahme von Tryptophan bzw. von 5-Hydroxtryptophan kann demnach Ihre Befindlichkeit beeinflussen, vor allen Dingen dann, wenn Sie einen High-MAO- oder einen Low-MAO-Stoffwechsel haben.

High-MAO. Menschen mit High-MAO-Stoffwechsel können zu depressiven Verstimmungen bis hin zu Depressionen leiden. Das wird auch dem Umstand zugeschrieben, dass Serotonin vermehrt im Körper abgebaut wird. Die Bedeutung von Serotonin wird nicht zuletzt dadurch deutlich, dass bestimmte Medikamente zur Behandlung der Depression, die sog. Serotonin-Reuptake-Hemmer die Wirkung von Serotonin im Gehirn verstärken.

Eine Verstärkung der Bildung von Serotonin durch eine Zufuhr von Tryptophan bzw. 5-Hydroxtryptophan bei High-MAO-Stoffwechsel macht daher Sinn. Sie können es zunächst mit Nahrung versuchen, z.B. mit Cashewnüssen, Käse (Emmentaler, Brie, Edamer) oder Soja. Auch können Sie es mit Nahrungsergänzungsmitteln einnehmen. Wir bevorzugen hier 100-200 mg 5-Hydroxtryptophan am Tag, da so im Vergleich zur Einnahme von Tryptophan ein Stoffwechselschritt gespart wird. Stark Tryptophan-haltige Lebensmittel bzw. entsprechende Nahrungsergänzungsmittel sollten Sie eher am Abend einnehmen, da über eine gleichzeitig vermehrte Bildung von Melatonin Müdigkeit verursacht werden kann.

Low-MAO. Menschen mit Low-MAO Metabolismus sollten ein Übermaß an Tryptophan bzw. entsprechende Nahrungsergänzungsmittel eher vermeiden, da sie schwer kalkulierbare Veränderungen des Befindens zur Folge haben können. Neben Schläfrigkeit und Antriebsarmut können Gereiztheit bis zu Aggressivität auftreten.

Vitamin B2 – kann den Abbau von Serotonin unterstützen

Vitamin B2 ist der optimale Ko-Faktor von MAO und unterstützt so vor allen Dingen den Abbau von Serotonin. Aus unserer Sicht ist es noch etwas zu früh hier Empfehlungen auszusprechen. Wir gehen aber davon aus, dass wir bei Menschen mit Low-MAO-Metabolismus ähnlich gute Erfolge erzielen wie mit der Gabe von Magnesium bei Menschen mit Low-COMT-Stoffwechsel. Konsequenterweise raten wir bei einem High-MAO-Stoffwechsel von der zusätzlichen Einnahme von Vitamin B2 ab.

Östrogen und Testosteron – die stärksten Modulatoren von COMT und MAO

Zur Interaktion von Östrogen bzw. Testosteron und dem Stoffwechsel von COMT und MAO wollen wir hier nur kurz Stellung nehmen, da wir das bereits in einem anderen Beitrag tun.

Kurz zusammengefasst, sind die Geschlechtshormone die stärksten epigenetischen Modulatoren der Bildung von COMT und MAO: Östrogen hemmt die Bildung, Testosteron beschleunigt sie. Vor dem Hintergrund der möglichen Nebenwirkungen einer Hormontherapie ist diese verschreibungspflichtig und sollte nur in Absprache mit Fachleuten, d.h. Gynäkologen und Urologinnen erfolgen. Auch wir verschreiben wir in der Cardiopraxis keine Hormonpräparate, sondern sprechen allenfalls Empfehlungen aus.

Auf jeden Fall sollten sich Frauen und Männer gerade bei Beginn, aber auch im Verlauf einer Hormontherapie darüber bewusst sein, dass diese emotionalen Veränderungen zur Folge haben kann, wie z.B. innere Unruhe, Angst bis hin zu Panikattacken auf der einen und depressive Verstimmungen bis hin zur Auslösung einer schweren Depression zur Folge haben kann. Diese unerwünschten Nebenwirkungen erklären sich wesentlich durch die unterschiedliche Genetik von COMT und MAO.

Resveratrol – kann die Aromatase und vermehrte Östrogenbildung reduzieren

Bei der Kombination aus “Low-COMT+High-Aromatase” können Überschüsse an Östrogen auftreten. Dieses ist vor allen Dingen bei jungen Frauen mit Ängstlichkeit bis hin zu Panikattacken sowie mit Östrogen-sensiblen Hautveränderungen verbunden. In diesen Fällen kann es sinnvoll sein die Aromatase zu mit Resveratrol (5-10 mg pro kg Tag) zu hemmen und eine übersteigerte Östrogenbildung so zu reduzieren.

Nahrungsergänzungsmittel – COMT und MAO

Nahrungsergänzungsmittel sind nicht harmlos, auch wenn sie freiverkäuflich sind. Wir bewerten sie in der Cardiopraxis in ihren Wirkungen und Nebenwirkungen ähnlich wie die industriell hergestellten Medikamente. Grundsätzlich gilt auch, dass Mangelerscheinungen an Vitaminen und Spurenelementen, mit Ausnahme von Vitamin D und Eisen durch die ausgewogene Nahrung eher selten sind.

Achten Sie bei der Einnahme von Nahrungsergänzungsmittel genau auf den Inhalt, auch da, wo Sie es vielleicht nicht erwarten, z.B. bei Proteinmischungen. Sollten Nahrungsergänzungsmittel ein Mehrfaches der empfohlenen Tagesdosis der oben genannten Stoffe enthalten, dann gilt es besonders vorsichtig zu sein und auf Nebenwirkungen zu achten. Am besten nehmen sie solche potentiell toxischen Mischungen nur über einen begrenzten Zeitraum.

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Plötzlicher Herztod - Kammerflimmern im Langzeit-EKG

Kammerflimmern im Langzeit-EKG

Wenn Sie das oben gezeigte EKG auf Ihrer Apple-Watch sehen, dann handelt es sich um Kammerflimmern. Nun ist die Zeit sehr knapp und es verbleiben nach Beginn des Kammerflimmerns nur noch ca. 10 Sekunden bis Sie das Bewusstsein verlieren. Kammerflimmern ist die häufigste Ursache für den plötzlichen Herztod.

Wenn Sie Glück haben, dann beginnen Menschen in Ihrem Umfeld nachdem Sie Ihr Bewusstsein verloren haben mit den Wiederbelebungsmaßnahmen. In optimalen Fällen ist ein Automatischer Externer Defibrillator, ein sog. AED zur Hand. Da in den 30 Minuten vor dem Einsetzen des plötzlichen Herztodes in ca. 2 Drittel der Fälle Symptome, wie z.B. innere Unruhe, Brustdruck oder Luftnot auftreten, haben Sie oder Menschen aus Ihrem Umfeld schon die Rettungskette unter 112 in Gang gesetzt. Geschultes Rettungspersonal ist in Stadtgebieten innerhalb von Minuten vor Ort.

Wenn das alles gut geht, und vor allen Dingen schnell läuft, dann haben Sie häufig Glück und Sie werden erfolgreich wiederbelebt, und können weiter ein aktives Leben führen.

Hier schildern wir Ihnen nun den Fall eines Mannes, der trotz günstiger Umstände, das Pech hatte, dass es im Spätherbst früher dunkel wird als im Sommer.

Fallbericht – Kammerflimmern im Langzeit-EKG

Ein 62-jähriger, sehr freundlicher Mann stellt sich zur Abklärung einer Belastungsluftnot in einer kardiologischen Klinik vor.

Am Aufnahmetag wird noch am Vormittag eine Herzultraschalluntersuchung vorgenommen. Diese zeigt als führenden Befund einer schweren Herzschwäche eine hochgradige Einschränkung der linksventrikulären Ejektionsfraktion von 25% (>55% normal).

Zeitgleich wird im Echokardiografielabor eine orientierende körperliche Untersuchung einschl. einer Auskultation des Herzens mit dem Stethoskop durchgeführt. Das differenzierte Abhören aller Ableitungspunkte ergibt unter Berücksichtigung von Atemmanövern einen deutlichen 3. Herzton über der Herzspitze.

Da eine Herzschwäche mit einem erhöhten Risiko für Herzrhythmusstörungen verbunden ist, wird ein Langzeit-EKG angelegt. Für den nächsten Tag ist eine Herzkatheteruntersuchung zur Ursachenabklärung der Herzschwäche geplant.

Am diesem Oktoberabend, die Sonne ist schon untergegangen, macht der Bettnachbar gegen 19:00 Uhr das Licht an. Er entdeckt, dass der Mann bewegungslos in seinem blauen Trainingsanzug, auf dem noch nicht aufgedeckten Bett liegt und auch nicht mehr atmet. Die herbeigerufenen Schwestern, Pfleger und Ärzte beginnen nach Prüfung der Vitalzeichen unmittelbar mit den Reanimationsmaßnahmen. Leider sind diese erfolglos und der Mann wird für tot erklärt.

Das Langzeit-EKG wird posthum, d.h. nach dem Tod ausgewertet und zeigt den seltenen Fall von Kammerflimmern im Langzeit-EKG.

Plötzlicher Herztod - Kammerflimmern im Langzeit-EKG

Kammerflimmern im Langzeit-EKG

Was sehe ich?

Die Langzeit-EKG-Registrierung zeigt zunächst (Beginn EKG-1) eine regelmäßige schmal-komplexe schnelle Folge von QRS-Komplexen. Den QRS-Komplexen vorangeschaltet ist jeweils eine P-Welle. Es handelt sich um eine Sinustachykardie, wahrscheinlich im Sinne einer Bedarfstachykardie bei hochgradiger Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion.

Im weiteren Verlauf treten zunächst vereinzelt, dann später auch gekoppelt breitkomplexige ventrikuläre Extrasystolen auf. Mit einer Extrasystole beginnt dann das Kammerflimmern (Mitte EKG-1).

Das Kammerflimmern ist initial noch höher-amplitudig. Später geht das Kammerflimmern in eine niedrig-amplitudige und sehr hoch-frequente Form über (EKG-2). Wir halten den Beginn der Herzrhythmusstörung nicht für eine Torsade de Pointes Tachykardie, da bereits zu Beginn (1. vollständige Zeile des Kammerflimmern) keine periodischen Amplituden- und Vektorwechsel auftreten. Nach ca. 25 Minuten ist eine elektrische Aktion der Herzhauptkammer nicht mehr zu erkennen. Wir sehen bezogen auf die Hauptkammern eine elektrische Nulllinie. Wir erkennen nur noch die regelmäßigen Vorhofaktionen (EKG-3).

Plötzlicher Herztod 3. Herzton

Der 3. Herzton – ein sehr schlechtes Vorzeichen

Beim Abhören des Herzens können wir immer, bis auf ganz seltene Ausnahmen den 1. Herzton und den 2. Herzton wahrnehmen. Der 1. Herzton kennzeichnet den Schluss der Verbindungsherzklappen zwischen Vor- und Hauptkammern (Anspannungston). Der 2. Herzton wird durch den Schluss der Herzklappen zwischen Hauptkammern und den abgehenden Arterien verursacht (Klappenschlusston).

Den 3. Herzton hören wir nur noch selten, weil die Menschen mit Herzschwäche meistens frühzeitig gut mit Herz-entlastenden Medikamenten behandelt werden. Er entsteht durch einen erhöhten Füllungsdruck im Herzen.

Wenn wir den 3. Herzton hören, dann ist das ein sog. Signum mali ominis (lat. Vorzeichen allen Schlechten) und die Lage ist ernst. Erfahrene Kardiologen wissen, dass eine lebensbedrohliche Situation vorliegt. Im Fall des beschriebenen Mannes war der 3. Herzton der Vorbote von Kammerflimmern im Langzeit-EKG und damit den plötzlichen Herztod.

Und noch ein weiteres Beispiel aus dem Alltag. Bei diesem 62-jährigen Mann hören wir einen Extraton (S(3+4)) als sog. Fusionsgalopp. Die visuelle Ableitung der Herztöne, das Phonokardiogramm stammt aus einer Zeit, als die Möglichkeiten zur Behandlung der Herzinsuffizienz noch sehr eingeschränkt waren. Der Fusionsgalopp ist eine Verschmelzung von 3. und 4. Herzton und die Prognose ist auch hier schlecht. Dieser Mann verstarb 15 Tage nach der Registrierung des Fusionsgalopps am Plötzlichen Herztod.

Das Herz – ein elektro-mechanisches Organ

Das Herz ist ein elektro-mechanisches Organ, d.h. einer elektrischen Herzaktion folgt ein mechanisches Zusammenziehen, eine sog. muskuläre Kontraktion. Vorkammern und Hauptkammern kontrahieren dabei nacheinander, so dass sich z.B. während die Hauptkammern Blut in Lungen- bzw. Körperkreislauf pumpen gleichzeitig die Vorkammern füllen. Das Herz ist somit eine Druck-Saugpumpe.

Diese elektro-mechanischen Prozesse im Herzen müssen geordnet ablaufen, damit ein ausreichender Kreislauf aufrechterhalten werden kann und alle Organe mit sauerstoffreichem Blut versorgt werden können. Das gilt vor allen Dingen für das sehr Sauerstoff-sensible Gehirn: ca. 10 Sekunden kein Kreislauf im Gehirn führt zu Bewusstseinsverlust.

Herzrhythmusstörungen, z.B. elektrische Extraaktionen, auch Extrasystolen genannt können den regelmäßigen elektro-mechanischen Ablauf und damit den Kreislauf des Blutes stören. Hier muss man wissen, dass jede Herzmuskelzelle das elektrische Potential hat eine Extrasystole auszulösen.

Kammerflimmern – elektrischer Sturm, mechanischer Stillstand

Die gefährlichste Herzrhythmusstörung ist das Kammerflimmern. Die elektrische Herzfrequenz beträgt 320-800 Aktionen pro Minute. Hier sind die Hauptkammern kontinuierlich elektrisch erregt, quasi in einem elektrischen Sturm und die Muskulatur der Hauptkammern befindet sich in einer mechanischen Starre, ähnlich wie einem Muskelkrampf in anderen Körperregionen. Durch die mechanische Starre kommt der Kreislauf zum Stillstand. Je länger der Kreislaufstillstand anhält, ohne dass das Herz mittels Elektroschock, der sog. Defibrillation wieder in einen normalen Rhythmus gebracht wird, desto wahrscheinlicher ist der Tod.

Kammerflimmern terminiert fast ausnahmslos nicht spontan, d.h. ohne Defibrillation kann diese Rhythmusstörung nicht beendet werden, auch nicht mit Medikamenten. Nur in sehr, sehr seltenen Fällen haben einzelne von uns im Herzkatheterlabor oder auf der Intensivstation erlebt, dass sich beginnendes Kammerflimmern wieder “gefangen” hat.

Die kontinuierliche elektrische Erregung der Hauptkammern hat zur Folge, dass sich die Herzmuskelzellen energetisch erschöpfen. Nach ca. 25 Minuten kann auch keine elektrische Erregung mehr stattfinden, das EKG geht in eine elektrische Nulllinie über.

Da die Muskulatur der Hauptkammern von denen der Vorkammern bis auf den AV-Knoten elektrisch isoliert ist, wird die rückwärts gerichtete Erregung durch den AV-Knoten blockiert. Der AV-Knoten ist ein elektrischer Verzögerer. Genauso wenig wie das häufige Vorhofflimmern auf die Hauptkammern 1:1 übertragen, genauso wenig wir das Hauptkammerflimmern rückwärts auf die Vorkammern übertragen. Das können wir auch in unserem Beispiel gut sehen, die elektrischen Vorhofaktionen sind noch lange nachdem die Hauptkammern elektrisch funktionslos sind, im EKG sichtbar. Als mechanisches Phänomen hat dieses übrigens schon William Harvey, der Entdecker des Blutkreislaufs in seinem Buch “De motu cordis et sanguinis” 1628 beschrieben.

Kammerflimmern kann erfolgreich behandelt werden – Zeit ist der kritische Faktor

Sollte ein Mensch in Ihrem Umfeld das Bewusstsein verlieren, nicht mehr ansprechbar sein und auf Schmerzreize nicht reagieren, dann müssen Sie Hilfe rufen und unverzüglich mit den Reanimationsmaßnahmen beginnen:

PRÜFEN – RUFEN – DRÜCKEN

Sollte ein AED vor Ort sein, dann setzen Sie ihn ein. Sie können nichts falsch machen, handeln Sie unverzüglich.

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 


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Kammerflimmern – häufigste Ursache für plötzlichen Herztod 

Kammerflimmern ist eine tödliche Herzrhythmusstörung, die unmittelbar zum Kreislaufstillstand führt und daher bei fehlender Therapie unausweichlich mit dem Tod einhergeht. Folglich ist Kammerflimmern nur durch eine elektrische Therapie mittels Defibrillation terminierbar und behandelbar. 

Schätzungen gehen davon aus, dass in Deutschland pro Jahr zwischen 65.000 und 200.000 Menschen am plötzlichen Herztod versterben. Ganz überwiegend liegt dem plötzlichen Herztod Kammerflimmern zugrunde – dies in etwa 80% der Fälle. Bei den restlichen 20% der Fälle geht man davon aus, dass der plötzliche Herztod durch eine primäre Bradykardie bzw. Asystolie, das heißt das gänzliche Fehlen von elektrischer Erregung im Herzen, stattfindet. Letztendlich führt unbehandeltes Kammerflimmern über Minuten dann auch zur Asystolie. 

 Kammerflimmern – elektrischer Sturm, mechanischer Stillstand 

Im normalen, gesunden Zustand kommt es im elektromechanischen Organ Herz zu einer koordinierten, homogen Erregungsausbreitung mit einer zeitgleichen Erregung der Herzmuskelzellen in den Hauptkammern, welches eine geordnete Kontraktion des Herzmuskels nach sich zieht. Folglich wird das Blut in den Herzkreislauf ausgeworfen. 

Die genauen elektrophysiologischen Mechanismen des Kammerflimmerns sind noch nicht eindeutig geklärt. Allerdings weiß man, dass beim Kammerflimmern regionale Erregungsabläufe gestört sind und es zur Initiierung von hochfrequenten, elektrischen Erregungen in der Herz-Hauptkammer >320 Erregungen/min kommt. Mechanisch bedeutet dies lediglich ein “Zucken” des Herzens, es erfolgt keine geordnete Kontraktion und damit auch kein Auswurf des Blutes in den Kreislauf. Gleichbedeutend ist dies ein Kreislaufstillstand. 

Kammerflimmern – am häufigsten bei Herzinfarkt 

Prinzipiell kann jede strukturelle Herzerkrankung mit einer vermehrten Neigung zu Herzrhythmusstörungen – und damit auch Kammerflimmern – einhergehen. Jedoch ist die mit Abstand wichtigste Ursache für ein Kammerflimmern ein akuter Herzinfarkt, der für etwa 80% aller Ereignisse verantwortlich gemacht wird.  

WICHTIG: Und weil bei einem Herzinfarkt das Kammerflimmern so häufig ist, sollten Sie bei einem ablaufenden Herzinfarkt sich auch nie mit einem PKW in die Klinik fahren lassen oder gar selber fahren. Daher bei Herzinfarkt immer die koronare Rettungskette unter 112 in Gang setzen. Die professionellen Rettungskräfte sind in wenigen Minuten vor Ort und haben den lebensrettenden Defibrillator immer dabei. 

Weitere Ursachen für Kammerflimmern sind: 

Kammerflimmern – Was ist zu tun? 

Beim Kammerflimmern muss sofort mit den Wiederbelebungsmaßnahmen begonnen werden. Hier hilft der Algorithmus prüfen – rufen – drücken. 

  • Prüfen: Feststellen des Kreislaufstillstandes durch fehlende Reaktion auf Ansprache und abnormale oder fehlende Atmung. 
  • Rufen: Absetzen des Notrufes unter 112 
  • Drücken: Beginn mit der Kardio-Kompression 

Die einzige Möglichkeit ein Kammerflimmern zu durchbrechen, ist die Defibrillation. Daher ist es so wichtig, bei Wiederbelebungsmaßnahmen und Vorhandensein mehrerer Ersthelfer einen Defibrillator einzusetzen. Zum Beispiel finden Sie einen AED an öffentlichen Plätzen oder Gebäuden. 

Die Prognose sinkt je länger es dauert bis Wiederbelebungsmaßnahmen eingeleitet werden. Bemerkenswert sinkt die Überlebenswahrscheinlichkeit ohne lebensrettende Massnahmen um etwa 10% pro verstrichener Minute. 

Kammerflimmern – Langzeittherapie 

 Wird ein Kammerflimmern durch ein einmaliges, akutes Ereignis, z.B. durch einen Herzinfarkt oder einen Stromschlag ausgelöst, dann ist die Prognose in den allermeisten Fällen gut und spezifisch vorbeugende Maßnahmen brauchen nicht ergriffen zu werden. 

Falls jedoch eine chronische Erkrankung der Auslöser ist, dann müssen dauerhafte spezifische therapeutische Mittel eingesetzt werden, um ein erneutes Kammerflimmern zu verhindern bzw. zu unterbrechen. Zu den chronischen Erkrankungen, die Kammerflimmern auslösen können, gehören zum Beispiel: 

  • Herzmuskelschwäche, vor allem nach Herzinfarkt
  • Herzmuskelerkrankungen (Dilatative Kardiomyopathie, Hypertrophe Herzmuskelerkrankung, Non-compaction Kardiomyopathie) 
  • Primäre elektrische Erkrankung (z.B. Long-QT Syndrom) 

Nach einem sog. überlebten Plötzlichen Herztod durch Kammerflimmern wird bei einer chronischen Herzerkrankung fast immer ein Implantierbarer Kardioverter Defibrillator (ICD) eingebaut. Zwar kann die medikamentöse Therapie die Häufigkeit von wiederholtem Kammerflimmern senken, aber nie vollständig vor Kammerflimmerepisoden schützen. Nur der ICD als spezialisiertes Schrittmachersystem kann dann das Kammerflimmern mittels Elektroschock über eine Elektrode von innen terminieren. Kurzum gilt für den Träger eines ICD: “Der Patient hat seinen Notarzt an Bord“. 

Eine Zwischenstellung zwischen akuten und chronischen Herzerkrankungen als Auslöser von Kammerflimmern sind akute Erkrankungen mit anfänglich nicht sicher abschätzbarem und längerem Heilungsverlauf. Zu diesen zählt vor allen Dingen die Herzmuskelentzündung, die sog. Myokarditis mit mutmaßlich vorübergehender Herzschwäche und einem erhöhten Risiko für Kammerflimmern, z.B. gekennzeichnet durch zahlreiche ventrikuläre Extrasystolen. Daher implantieren wir in solchen Fällen nicht sofort einen ICD, sondern der Patient trägt eine sog. Defi-Weste, bis die Erkrankung im optimalen Fall abgeheilt ist und sich damit auch das Risiko für Kammerflimmern normalisiert hat. 

 Kammerflimmern – wie beuge ich vor 

Es gibt strukturelle Krankheitszustände des Herzens, da ist das Risiko für Kammerflimmern so hoch, dass wir einen ICD empfehlen BEVOR das erste Mal Kammerflimmern aufgetreten ist. Die häufigste Konstellation ist hier eine Koronare Herzkrankheit mit einer linksventrikulären Ejektiosnfrakton von <35% nach einem Herzinfarkt. In diesen Fällen wird heutzutage der ICD primär-prophylaktisch implantiert, so dass der betroffene Mensch in der Zukunft geschützt ist.  

Demgegenüber besteht das Problem, dass nur etwa 10-15% aller Menschen mit plötzlichem Herztod in die Gruppe der Hochrisikopatienten fallen, die für einen primär-prophylaktischen ICD in Frage kommen. Daher ist es für uns besonders wichtig, das Ereignis zu verhindern bzw. im Akutfall möglichst schnell zu versorgen: den Herzinfarkt.  In erster Linie geschieht dies durch die Minimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren wie unbehandelter Bluthochdruck, Zuckererkrankung, Fettstoffwechselstörung, Rauchen sowie Übergewicht und Bewegungsarmut. Jedoch im Akutfall sollten Sie unverzüglich handeln und die Rettungskette unter 112 in Gang setzen. 

Hier geht es zum Fallbericht: Kammerflimmern

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 


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Holiday Heart Syndrom – was ist das?

Im Jahr 1978 hat Philipp Ettinger den Begriff Holiday Heart Syndrom erstmalig beschrieben. Die Grundlage dafür war die Beobachtung, dass in Urlauben beziehungsweise nach dem Wochenende bei vermehrtem Alkoholgenuss häufiger Herzrhythmusstörungen bei Patienten aufgetreten sind. Die heutige Definition des Holiday Heart Syndroms umfasst zunächst einmal allgemein alkoholinduzierte Herzrhythmusstörungen und meint hier vor allem das Vorhofflimmern. Neben dem exzessiven vorübergehenden Alkoholtrinken ist aber heute auch das regelmäßige vermehrte Alkoholtrinken Bestandteil des Syndroms.

Holiday Heart Syndrom – Wie viel ist zu viel?

Beobachtungen zeigen: Bei Männern führen mehr als 36 g Alkohol pro Tag regelmäßig, bei Frauen mehr als 24 g Alkohol regelmäßig pro Tag zu vermehrten Herzrhythmusstörungen. Zu beachten ist, dass die individuellen Grenzwerte unterschiedlich niedrig sein können. Vor allem auch deswegen, weil die Alkohol-abbauenden Enzyme unterschiedliche genetisch determinierte Aktivitäten haben können. In der Regel gelten für Frauen niedrigere Grenzwerte als für Männer. In Abgrenzung zu sonstigen Formen des Vorhofflimmerns ist es wichtig zu wissen, dass das Holiday Heart Syndrom strukturell herzgesunde Menschen umfasst. Das heißt: Wir haben keine anderweitige Erklärung einer Herzerkrankung, die für die Herzrhythmusstörungen verantwortlich ist.

Entstehung von Herzrhythmusstörungen durch Alkohol

Die genauen Ursachen der Entstehung von Herzrhythmusstörungen durch Alkohol sind noch nicht eindeutig geklärt. Im Wesentlichen werden zwei Gruppen unterschieden.

Direkte Effekte auf das Herz: Hierzu gehören toxische Effekte auf den Herzmuskel mit Zelltod, oxidativem Stress sowie Störung von elektrischen Gleichgewichten über der Zellmembran.

Indirekte Effekte: Alkohol fördert allgemein akzeptierte Risikofaktoren für das Zustandekommen von Vorhofflimmern. Insbesondere zählen hierzu:

Beobachtbare elektrische Veränderungen am Herzen durch Alkohol

Der Alkoholeinfluss am Herzen macht sich zum einen bemerkbar, indem sich die Erregungsbildung und -leitung am Herzen verändert. Im EKG können wir Verlängerungen der PQ-Zeit beziehungsweise frequenzkorrigierten QT-Zeit beobachten. Zudem lassen sich vor allem Rhythmusstörungen der Vorkammer feststellen, aber auch ventrikuläre Extrasystolen sind zu beobachten. Im Einzelnen führt Alkohol zu folgenden Herzrhythmusstörungen:

  • Sinustachykardie
  • Supraventrikuläre Extrasystolie
  • Ventrikuläre Extrasystolie
  • Vorhofflimmern

Diagnostik und Verlauf des Holiday Heart Syndroms

Die Diagnose Holiday Heart Syndrom stellt man bei Dokumentation von Herzrhythmusstörungen in Zusammenhang mit einem kurzfristig exzessiv erhöhten oder einem dauerhaft vermehrten Alkoholgenuss. Differentialdiagnostische Ursachen für das Zustandekommen der Herzrhythmusstörungen werden durch die Krankengeschichte, elektrokardiografisch und auch durch Ultraschalluntersuchungen, gegebenenfalls auch durch weiterführende Diagnostik ausgeschlossen. Wichtig ist auch für die Diagnose und den Verlauf, dass die Erkrankung unter Alkoholabstinenz reversibel ist.

Therapeutische Konsequenzen beim Holiday Heart Syndrom

Natürlich ist die therapeutische Konsequenz eine Abstinenz beziehungsweise eine Alkoholreduktion. Es ist davon auszugehen, dass leichter Alkoholgenuss wie z.B. 2 Gläser/Woche kein erhöhtes Risiko für Vorhofflimmern bedeutet. Man muss allerdings betonen, dass es individuell unterschiedliche Wirkungen und Schwellenwerte gibt.

Eine kürzlich durchgeführte wissenschaftliche  Untersuchung hat gezeigt, dass bei Menschen mit regelmäßigem Alkoholverzicht das Wiederauftreten von Vorhofflimmern innerhalb eines 6-Monatzeitraums um ca. 1 Drittel verringern kann.

Zudem unterscheiden wir die primär prophylaktische Wirkung, das heißt, wir wollen das Erstauftreten von Vorhofflimmern vermeiden. Darüber hinaus gehen wir von einer sekundär prophylaktischen Wirkung aus. Das bedeutet: Auch bei anderweitig strukturell bedingtem Vorhofflimmern beeinflusst ein reduzierter Alkoholgenuss, neben der üblichen medikamentösen und katheterablativen Therapie den klinischen Verlauf günstig.

Das Holiday Heart Syndrom ist eine wichtige Entität in unserem klinischen Alltag. Wie so häufig gilt auch hier: Die Dosis macht das Gift.

 Literatur

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