COVID-19 – Notfall Herzinfarkt, Schlaganfall – 112 immer verständigen

Die COVID-19 Virusepidemie führt zu einer deutlichen Mehrbelastung der Notaufnahmestationen der Krankenhäuser. Folglich stellen sich zahlreiche Menschen stellen sich mit Symptomen einer Infektionserkrankung vor, auch mit der Frage, ob eine COVID-19 Infektion vorliegt. Bei COVID-19 – Notfall Herzinfarkt, Schlaganfall müssen diese aber weiterhin auch im Krankenhaus behandelt werden.

Auffällig ist allerdings, dass die Zahl von Patienten, die mit einem akuten Koronarsyndrom, d.h. einer instabilen Angina pectoris oder einem Herzinfarkt im Krankenhaus behandelt werden deutlich um bis zu 40% zurückgegangen ist. Das gilt auch für die stationären Aufnahmen wegen Verdachts auf Schlaganfall und kann auch für das erstmalige Auftreten von Vorhofflimmern angenommen werden. Das ist nicht nur in Deutschland so, sondern auch in anderen Ländern mit einem hohen Versorgungsstandard, so z.B. in Spanien der Schweiz oder auch in den USA.

Problematisch ist, dass alle diese Krankheitsbilder mit erheblichen kurzfristigen und langfristigen Schäden verbunden sein können. Dies reichen von der Herzschwäche, über den neurologischen Funktionsverlust bis hin zum frühzeitigen Tod, letzteres gerade in den ersten Stunden nach Beginn des akuten Ereignisses.

Warum gehen die Behandlungszahlen für akute Herz-Kreislauferkrankungen zurück?

Der Rückgang der Behandlungszahlen ist umso mehr erstaunlich, weil jede entzündliche Erkrankung gerade bei Risikopatienten, z.B. solchen mit Diabetes mellitus, Bluthochdruck und höherem Alter auch die Wahrscheinlichkeit für Herzinfarkt, Schlaganfall und Herzrhythmusstörungen erhöht. Gerade in Zeiten der akuten COVID-19 Virusepidemie würden wir daher auch eine Steigerung der Behandlungsfälle erwarten. Hinzu kommt, dass die Unsicherheit bei vielen Menschen mit Angst verbunden ist, welche wiederum Adrenalin-vermittelt ebenfalls ein bedeutsamer Risikofaktor ist.

Der Hauptgründe warum Menschen derzeit den Kontakt zur Akutversorgung meiden sind mit hoher Wahrscheinlichkeit:

  • Angst sich im Krankenhaus mit dem Coronavirus zu infizieren
  • Angst im Krankenhaus nicht richtig behandelt zu werden

Infektionsrisiko im Krankenhaus. Ein Krankenhaus kann sicherlich einen Ort mit einer erhöhten Konzentration von Menschen mit einer Corona-Virusinfektion darstellen. Allerdings sind Krankenhäuser die Orte in Deutschland mit dem höchsten hygienischen Versorgungsstandard. Folglich sind Sie hygienisch betrachtet in einem Krankenhaus sicherer als zum Beispiel in einer größeren Menschenansammlung auf der Straße.

Akutbehandlung im Krankenhaus. Sie können versichert sein, dass in den Krankenhäusern akute Krankheitsbilder, wie z.B. Herzinfarkt und Schlaganfall weiterhin sehr gut versorgt werden. Hierfür stehen die entsprechenden Ressourcen, wie Herzkatheterlabor und Schlaganfallbehandlungseinheiten weiter zur Verfügung.

COVID-19 – Notfall – Handeln bei ablaufendem Herzinfarkt

Ein Herzinfarkt macht sich meistens durch einen Druck hinter dem Brustbein bemerkbar. Der Druck kann auch isoliert in der Schulter, dem Arm, dem Rücken oder dem Oberbauch auftreten. Sogar ein dumpfes Ziehen im Unterkiefer kann vorkommen.

Bei einem Herzinfarkt ist der Brustdruck fast immer von Zusatzsymptomen begleitet. Hierzu zählen insbesondere:

  • Brustdruck in Ruhe

plus

  • Luftnot
  • Ausstrahlung
  • Blässe
  • Übelkeit
  • Schwitzen
  • Verwirrtheit

Handeln. Jede Minute zählt. Wenn Sie einen anhaltenden Druck über 10 Minuten spüren, dann müssen Sie sofort handeln und den Notruf 112 verständigen. Die Rettungskräfte sind im Stadtgebiet innerhalb von Minuten bei Ihnen vor Ort und bringen Sie unverzüglich in ein Krankenhaus, in der Regel mit der Möglichkeit der Katheter-gestützten Wiedereröffnung des verschlossenen Herzkranzgefäßes.

COVID-19 – Verhalten bei instabiler Angina pectoris – drohender Herzinfarkt

Eine instabile Angina ist definiert als erstmaliges Auftreten von Angina pectoris mit einer Dauer von weniger als 10 Minuten bzw. als eine Verringerung der symptomfreien Belastung in den letzten 4 Wochen. Eine instabile Angina pectoris ist häufig der Vorbote für einen Herzinfarkt.

Handeln. Bei instabiler Angina pectoris sollten Sie zeitnah, d.h. innerhalb von 24h Stunden ärztliche Hilfe aufsuchen. Das kann eine Notaufnahmestation, aber auch der Besuch bei einer ambulant tätigen Kardiologin bzw. Einem Kollegen sein. Hier kann das individuelle Risiko durch diagnostische Tests sicher abgeschätzt und weitere Maßnahmen können eingeleitet werden.

COVID-19 – Verhalten bei absolut unregelmäßigem Puls – mögliches Vorhofflimmern

Wenn Ihr Puls unregelmäßig ist, dann kann Vorhofflimmern vorliegen. Folglich erhöht Vorhofflimmern das Risiko für einen Schlaganfall um das 5-fache.

Handeln. Bei Verdacht auf Vorhofflimmern sollten Sie zeitnah eine Kardiologin bzw. einen Kardiologen aufsuchen. Mittels EKG kann dann die richtige Diagnose gestellt werden und gegebenenfalls ein Schlaganfall verhindert werden. Sollten Sie in Verbindung mit einem schnellen unregelmäßigen Puls Benommenheit und Luftnot verspüren, dann ist es ratsam eine Notaufnahmestation aufzusuchen bzw. In besonders schweren Fällen das Rettungsteam unter 112 zu verständigen.

COVID-19 – Notfall – Handeln bei ablaufendem Schlaganfall

Bei einem ablaufenden Schlaganfall droht der unwiederbringliche Untergang von Gehirngewebe mit Verlust der körperlichen und geistigen Selbstbestimmtheit. Auch hier kann Die Medizin helfen

  • Lähmung und Sensibilitätsstörung (zum Beispiel Kribbeln) einer Körperseite
  • Sprachstörungen: Wörter werden nicht verstanden oder richtig ausgesprochen
  • Sehstörungen: kurze Sehstörung auf einem Auge oder Gesichtsfelddefekte, das heißt es werden Gegenstände am Bildrand nicht mehr gesehen
  • Schwindel mit Gangstörungen
  • heftigster, in dieser Form bisher unbekannter Kopfschmerz

Handeln. Jede Minute zählt. Sollten Sie oder einer Ihrer Mitmenschen eines der genannten Symptome aufweisen, dann müssen Sie unverzüglich die Rettungskette unter 112 in Gang setzen.

COVID-19 – Verhalten bei drohendem Schlaganfall

Ähnlich wie die instabile Angina pectoris ein Vorbote für einen Herzinfarkt sein kann, so kann können auch die genannten neurologischen Symptome Vorbote für einen Schlaganfall sein, auch wenn sie nur kurzzeitig auftreten.

Handeln. Ähnlich wie bei der instabilen Angina pectoris für das Herz sollten Sie zeitnah, das heißt in diesem Fall innerhalb von Stunden, ärztliche Hilfe aufsuchen.

Den Hund, der nicht bellt, kannst du nicht finden. Harlan Krumholz

COVID-19 – Akute Symptome – mit Herz und Hirn richtig und zügig handeln

Uns in der Cardiopraxis ist bewusst, dass sich derzeit Menschen in Zeiten der COVID-10 Pandemie scheuen eine Notaufnahmestation aufzusuchen bzw. akute ärztliche Hilfe unter 112 anzufordern. Wir können Sie nur in Ihrem Sinne bitten im Akutfall das richtige zu tun, denn nur wenn Sie sich melden, dann können wir Ihnen helfen.

Daher gilt Zeichen des ablaufenden Herzinfarktes beziehungsweise Schlaganfalls: IMMER 112 verständigen.

Sollten instabile Symptome ohne anhaltende Beschwerden, zum Beispiel eine instabile Angina pectoris vorliegen, dann können Sie gerne mit uns in der Cardiopraxis kurzfristig Kontakt aufnehmen. In der Praxis können dann das Risiko abschätzen und weitere Maßnahmen einleiten.

 

 

 

 

 

 

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Der stumme Herzinfarkt – häufiger als man denkt

Typischerweise ist der akute Herzinfarkt durch den plötzlichen Verschluss einer Herzkranzarterie mit anhaltenden Druckbeschwerden im Brustraum verbunden. Dieser Druck kann in andere Körperregionen ausstrahlen und ist häufig auch von Luftnot begleitet. Im optimalen Fall veranlassen diese Symptome die Betroffenen oder das soziale Umfeld nach 10 Minuten dazu einen Notruf unter 112 abzusetzen. So wird dann die lebensrettende Koronare Versorgungskette in Gang gesetzt. Dieser Ablauf hat in Deutschland zu einer wesentlichen Verringerung der kardio-vaskulären Sterblichkeit beigetragen.

Nun ist es aber so, dass ein nicht unerheblicher Teil der Bevölkerung einen Herzinfarkt gänzlich ohne oder nur mit minimalen Symptomen erleidet, so dass zum Zeitpunkt des Ereignisses und auch danach nicht die notwendige ärztliche Hilfe aufgesucht wird. Diese Form des Herzinfarktes bezeichnen wir als stummen Herzinfarkt.

Zahlreiche Studien haben indirekte Hinweise auf eine Narbenbildung im Herzmuskel, der definierende Folge eines Herzinfarkts im EKG untersucht. Dabei wurden meistens die normalen Ausgangs-EKGs mit denen im Zeitverlauf verglichen. In 16 Studien mit insgesamt 97.367 Menschen mit einem stattgehabten Herzinfarkt (symptomatisch + asymptomatisch) wurde so bei durchschnittlich 29,1% ein stummer Herzinfarkt diagnostiziert (20 – 44% der Fälle). Die Häufigkeit war dabei zwischen Männern und Frauen vergleichbar.

Warum ist der stumme Herzinfarkt stumm?

Der stumme Herzinfarkt wird in der Akutphase aus verschiedenen Gründen von Betroffenen nicht bemerkt, z.B.:

  • atypische bzw. minimale Beschwerden (kein Brustdruck, z.B. nur Unwohlsein)
  • neurologisch begründete Wahrnehmungsstörung
  • psychologisch begründete Wahrnehmungsstörung (z.B. Banalisierung von geringen Symptomen)
  • kleines Infarktareal (z.B. Verschluss einer Seitenastarterie)
  • vorbestehende hochgradige Engstelle der Herzkranzarterie (= geringer Durchmesser, der durch Blutgerinnsel akut verschlossen wird)

 

 “….vor ein paar Jahren habe ich im Urlaub mal wegen Luftnot und Beklemmungen die ganze Nacht auf der Treppe gesessen…”

Was ist ein pseudo-stummer Herzinfarkt

Von einem pseudo-stummen Herzinfarkt sprechen wir, wenn sich bei der späteren genaueren Befragung dann herausstellt, dass in der Vergangenheit doch ein relevantes symptomatisches Ereignis erinnert werden kann. Häufig bestehen zum Zeitpunkt des Akutereignisses Unkenntnis der Symptomzusammenhänge und psycho-soziale Gründe bei den Betroffenen selbst (“..will doch niemandem zur Last fallen..”) oder dem sozialen Umfeld (“….stell dich mal nicht so an, das wird schon wieder…).

Typisch ist auch bei einem pseudo-stummen Herzinfarkt, dass zum Zeitpunkt des akuten Ereignisses bzw. in den ersten Tagen danach eine Phase der Schwäche besteht, die dann wieder verschwindet.

Wer hat ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt ohne Symptome?

Die Risikofaktoren für einen stummen Herzinfarkt sind denen für einen symptomatischen Herzinfarkt vergleichbar. Folglich sind diese Risikofaktoren:

Der stumme Herzinfarkt – die richtigen Medikamente nicht zum richtigen Zeitpunkt

Das Problem des stummen Herzinfarkts ist, dass er für die Betroffenen stumm ist und sie deshalb keine ärztliche Hilfe aufsuchen. So erhalten diese kranken Menschen nicht die notwendige, und häufig lebensverlängernde Therapie, die sie benötigen.

Meistens liegt auch bei einem stummen Herzinfarkt eine Arteriosklerose der Herzkranzarterien mit den entsprechenden Risikofaktoren vor. Die Standardtherapie zur Behandlung einer Arteriosklerose besteht aus Cholesterinsenkern, Aspirin und falls erforderlich Blutdrucksenkern bzw. Medikamenten zur Behandlung der Herzschwäche. Werden diese nicht zum richtigen Zeitpunkt, in diesem Fall nach einem Herzinfarkt eingesetzt, dann steigt das Risiko für eine voranschreitende Herzschwäche, einem erneuten, möglicherweise kritischeren Herzinfarkt und den frühzeitigen kardio-vaskulären Tod.

Der stumme Herzinfarkt – Risikofaktor für Herzschwäche

Nach einem stummen Herzinfarkt ist das Risiko für eine symptomatische Herzschwäche erhöht. Die ARIC-Studie (Atherosclerosis Risk in Communities Study), eine aktuelle Langzeitstudie mit 9.243 Teilnehmern hat für den stummen Herzinfarkt gezeigt, dass in dieser Gruppe eine Herzinsuffizienz zwar nicht so häufig wie nach einem typisch symptomatischen Herzinfarkt allerdings doppelt so häufig im Vergleich zu Menschen ohne Herzinfarkt auftritt.

Letztlich ist es dann doch die Herzinsuffizienz mit ihren Hauptsymptomen Belastungsluftnot und Leistungsschwäche, die als Folge eines stummen Herzinfarktes, die Menschen dazu veranlasst sich ärztlich untersuchen zu lassen.

Ein Herzinfarkt ohne Symptome erhöht die  Sterblichkeit

Der stumme Herzinfarkt ist auch mit einer frühzeitigen kardio-vaskulären Sterblichkeit verbunden. Auch hier hat die gut dokumentierte ARIC-Studie für den stummen Herzinfarkt gezeigt, dass im Vergleich zu Menschen ohne Herzinfarkt nach 10 Jahren die Sterblichkeit ca. doppelt so hoch ist. Sie ist dabei ca. halb so hoch wie nach einem symptomatischen Herzinfarkt.

Herzinfarkt ohne Symptome – Risikofaktor für den plötzlichen Herztod

In einer großen Autopsiestudie wurden nach Abzug inkompletter Datensätze die Herzen von 5.623 Menschen, die an einem plötzlichen Herztod verstorben waren, genau untersucht. Die Untersucher nutzten hierzu die feingewebliche Betrachtung, d.h. die Herzen wurden unter dem Mikroskop untersucht.

Aus der Gesamtgruppe mit plötzlichem Herztod waren 26,3% an einem nicht-ischämischen Herztod verstorben, d.h. die Herzen wiesen keine Veränderungen an den Herzkranzarterien oder Veränderungen im Herzen auf, die auf eine Koronare Herzkrankheit als Ursache hinwiesen. Der überwiegende Anteil der plötzlich Verstorbenen von 73,7% zeigte Veränderungen, die eine Koronare Herzkrankheit als Auslöser belegten. In den meisten Fällen wird der Plötzliche Herztod durch Kammerflimmern verursacht.

In der Gruppe mit einer Koronaren Herzkrankheit fanden die Wissenschaftler durch Sichtung von Vorbefunden und mittels Befragung von Angehörigen heraus, dass bezogen auch die Gesamtgruppe bei 18,2% eine Koronare Herzkrankheit vorbekannt gewesen war. Bezogen auf die Gesamtgruppe konnten die Untersucher bei 32,0% Belege für einen frischen Herzinfarkt als Ursache erbringen. Bei 23,5% wurde lediglich eine ältere Narbe als Beleg für einen älteren stummen Herzinfarkt in der entfernten Vergangenheit gefunden.

Folglich können wir feststellen, dass bei 20-25% der Menschen mit plötzlichem Herztod ein stummer Herzinfarkt die Ursache ist.

Der stumme Herzinfarkt – zukünftiges Risiko

Zusammenfassend ist die frühzeitige Erkennung eines stummen Herzinfarktes aus folgenden Gründen wichtig:

  • unbehandelte Durchblutungsstörungen des Herzmuskels
  • fehlende Therapie (Blutgerinnung, Cholesterin, Herzentlastung) Erhöhung von Risiko für:
  • erneuten Herzinfarkt
  • Herzschwäche
  • Herzrhythmusstörungen

Der stumme Herzinfarkt – EKG-Veränderungen bereits vor dem plötzlichen Herztod

In der oben angesprochenen Autopsiestudie konnten die Untersucher in einer Untergruppe auch die Ruhe-EKGs von Menschen mit stummem und nicht-stummem Herzinfarkt in der Vergangenheit vor dem Ereignis vergleichen. Dabei ließ sich irgendeine EKG-Veränderung, die auf einen älteren Herzinfarkt hinwies, sogar häufiger bei Menschen mit stattgehabtem stummem Herzinfarkt nachweisen:  66,8% bei Zustand nach stummem Herzinfarkt und 55,4% bei Verstorbenen mit typisch-symptomatischem Herzinfarkt.

Folglich könnten Ärztinnen und Ärzte alleine schon mittels Ruhe-EKG einen stummen Herzinfarkt erkennen, weitere diagnostische Maßnahmen und die gegebenenfalls lebensrettenden therapeutischen Maßnahmen einleiten. – Doch warum tun sie das nicht?

Goldstandard bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes –  Herz-MRT

Nicht nur die fehlende Symptomatik des betroffenen Menschen, sondern auch die Standardmethodik zur Erfassung eines stattgehabten Herzinfarktes trägt dazu bei, dass ein älterer Herzinfarkt übersehen wird. Dieses gilt vor allen Dingen für das Ruhe-EKG und den Herzultraschall, aber auch für Belastungsuntersuchungen.

Das Herz-MRT  ist der Goldstandard zur Diagnostik des stummen Herzinfarktes, da vor allen Dingen fast keine Untersucher- und Patienten-seitigen Einschränkungen bestehen, so dass das Verfahren verhältnismäßig “objektiv” ist. Zeigt sich im Herz-MRT eine Narbe in einem typischen Versorgungsareal einer Herzkranzarterie und hat die Narbe eine typische Ausdehnung, d.h. von subendokardial nach subepikardial, dann gehen wir von einem Herzinfarkt aus. Allerdings können wir andere Ursachen einer Myokardverletzung, wie z.B. eine Herzmuskelentzündung nicht immer zu 100% ausschließen

Problematisch am Herz-MRT sind die Kosten und die Versorgungsengpässe aufgrund fehlender Geräte. Somit werden wir uns auch in Zukunft wesentlich auf die konventionelle Diagnostik mit EKG und Echokardiografie stützen müssen.

Probleme bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes – Ruhe-EKG

Neu aufgetretene Q-Zacken als Zeichen eines stattgehabten Herzinfarktes können sehr klein, z.B. über den Hinterwandableitungen sein und der R-Verlust, z.B. beim Vorderseitenwandinfarkt kann auf wenige Ableitungen beschränkt sein. Veränderungen der T-Welle sind häufig nur vorübergehende Erscheinungen eines Herzinfarktes. Veränderungen der Seitenwand werden eher schlecht durch das EKG erfasst.

Problematisch ist, dass Ruhe-EKGs heutzutage in der Regel nicht mehr ausgedruckt und folglich nur am Computerbildschirm ausgewertet werden. Hinzu kommt, dass wesentliche Teile des Befundes, wie z.B. Herzfrequenz, Rhythmusanalyse und Bestimmung der elektrischen Leitungszeiten automatisch generiert werden. Das verleitet den Arzt dazu, sich nur noch flüchtig mit dem Ruhe-EKG zu beschäftigen. Optimal zur Bewertung des Ruhe-EKGs durch einen menschlichen Untersucher bleibt der 12-Kanal-Ausdruck im Querformat.

Da EKG-Veränderungen, die auf einen Herzinfarkt hinweisen, häufig gering ausgeprägt und/oder unspezifisch sind, sind es vor allen Dingen die Veränderungen im Vergleich zu einem Vor-EKG, die deutlicher auf einen stattgehabten Herzinfarkt hinweisen. Gerade hier ist es wichtig, dass das aktuelle EKG und die älteren Vorbefunde ausgedruckt und direkt miteinander verglichen werden.

Probleme bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes – Echokardiografie in Ruhe

Nach einem Herzinfarkt pumpt der narbig veränderte Wandabschnitt nicht mehr richtig. Die Echokardiografie als Verfahren zur Abbildung von Wandbewegungsstörungen ist allerdings stark Untersucher- und Patienten-abhängig, letzteres vor allen Dingen durch die anatomischen Schallbedingungen, z.B. durch Luftüberlagerung und die Darstellbarkeit der Herzspitze. Darüber hinaus haben Herzfrequenz, Herzrhythmusstörungen und Medikation, vor allen Dingen die Behandlung mit einem Beta-Blocker einschränkenden Einfluss auf die Beurteilbarkeit.

Probleme bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes – Belastungs-EKG und Stressechokardiografie

Das Belastungs-EKG hat bei einem Herz ohne Narbe eine Sicherheit zum Nachweis einer Durchblutungsstörung aufgrund einer Engstelle einer Herzkranzarterie von 60-80%. Bei einem Zustand nach Herzinfarkt liegt eine Narbe vor und dynamische EKG-Veränderungen als Folge eines Sauerstoffmangels zeigen sich oftmals nicht.

Wie sieht die Zukunft der Diagnose des stummen Herzinfarktes aus?

Bei der Diagnose des stummen Herzinfarktes stehen wir aktuell noch vor einem komplexen Dilemma. Auf der einen Seite können wir aufgrund von Versorgungsengpässen die Goldstandarduntersuchung der Herz-MRT-Untersuchung nicht bei allen Menschen mit einem erhöhten Risiko durchführen. Auf der anderen Seite haben die bestehenden Untersuchungsmethoden der Standarddiagnostik, wie z.B. EKG und Echokardiografie Schwächen, die dazu führen, dass pathologische Befunde nicht erfasst oder übersehen werden.

Ein vielsprechender Lösungsansatz zur besseren Diagnose des stummen Herzinfarktes ist die vergleichende Untersuchung von Ruhe-EKGs im Zeitverlauf durch automatisierte Systeme bzw. Methoden der Künstlichen Intelligenz. Wir rechnen hier mit studientauglichen Systemen innerhalb der nächsten 3-5 Jahre, die dann in großen epidemiologischen Untersuchungen getestet und in der Zukunft zur breiten Marktauglichkeit geführt werden.

Stummer Herzinfarkt – Was können wir jetzt tun?

Sollten Sie ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt haben, vor allen Dingen, wenn Sie einen oder mehrere der oben genannten kardio-vaskulären Risikofaktoren haben, dann raten wir Ihnen sich frühzeitig von einer Kardiologin oder einem Kardiologen untersuchen zu lassen. Für Männer gilt hier der Zeitraum spätestens ab dem 40. Lebensjahr und für Frauen 5-10 Jahre nach Einsetzen der Menopause

Im Fall von anhaltenden Symptomen im Brustraum oder den angrenzenden Körperregionen, die mit einer plötzlichen Leistungsschwäche verbunden sind, kann es sich um einen stummen Herzinfarkt handeln. Sie oder jemand aus Ihrem sozialen Umfeld sollte folglich die notfallmäßige Koronare Versorgungskette unter der Notfallnummer 112 in Gang setzen. Die diagnostische Treffsicherheit ist vor allen Dingen dann besonders hoch, wenn Sie einen oder mehrere der oben genannten Risikofaktoren haben.

Wir als Ärzte sollten gerade bei asymptomatischen kardio-vaskulären Risikopatienten neben den anderen Untersuchungsergebnissen, besonders genau auf Veränderungen in den Ruhe-EKGs im Zeitverlauf achten. Das gilt vor allen Dingen dann, wenn sich Menschen mit Symptomen der Herzschwäche bei uns vorstellen.

 

 

Literatur

 

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Herzinfarkt – Ischämie mit Missverhältnis von Sauerstoffangebot und Bedarf als Ursache 

Der Herzinfarkt ist die häufigste und damit auch bekannteste Unterform einer Herzmuskelverletzung. Im Gegensatz zu anderen Formen der Herzmuskelverletzung ist der Herzinfarkt durch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf des Herzmuskels gekennzeichnet.  

Das Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf wird auch Ischämie genannt. Ist die Ischämie anhaltend, dann beginnt das sehr Sauerstoff-sensible Herzmuskelgewebe nach 10-20 Minuten unwiederbringlich abzusterben. Folglich ist eine Ischämie von ganz spezifischen biochemischen Stoffwechselprozessen begleitet, die den Herzinfarkt von anderen Formen der Herzmuskelverletzung unterscheiden. Am Ende dieses Prozesses steht dann die Bildung einer Narbe. 

Störung des Sauerstoffangebots. Die häufigste Ursache eines Herzinfarktes ist eine Verringerung des Sauerstoffangebotes. In diesem Sinne kennen wir als häufigste und damit auch bekannteste Form die Blockierung des Blutflusses als Folge einer akuten Verlegung einer Herzkranzarterie durch ein Blutgerinnsel. Folglich ist bei einem gleichbleibendem Sauerstoffbedarf so das Sauerstoffangebot kritisch verringert. 

Störungen des Sauerstoffbedarfs. Eine Störung des Sauerstoffbedarfs bei gleichleibendem Angebot ist eher selten. Wir kennen es z.B. bei einem langanhaltenden sehr schnellen Herzschlag ohne relevante Verengung der Herzkranzarterien. 

Andere Formen der Herzmuskelverletzung. Bei anderen Formen der Herzmuskelverletzung spielen im Gegensatz zur Ischämie andere biochemische oder mechanische Ursachen, wie z.B. die toxische Zerstörung von Herzmuskelgewebe bei generalisierten Entzündungen oder eine traumatische Verletzung eine Rolle. 

Definition Herzinfarkt 

Der Herzinfarkt wird im medizinischen Alltag definiert durch: 

und außerdem mindestens eines der folgenden Kriterien: 

  • akute Symptome 
  • neue typische EKG-Veränderungen, zum Beispiel Q-Zacke 
  • neue Wandbewegungsstörung des Herzmuskels 
  • Nachweis eines Gefäßverschlusses oder eines Gerinnsels 

Allerdings kennen wir ganz unterschiedliche Myokardinfarkttypen, welche unterschiedlichen Mechanismen unterliegen. Sie haben unterschiedliche Prognosen und werden zum Teil auch unterschiedlich behandelt. 

Myokardinfarkttyp MI 1 – spontane akute Verlegung eines Herzkranzgefäßes ohne Zusatzfaktoren 

Der Myokardinfarkttyp MI 1 ist der typische Herzinfarkt, so wie wir ihn überwiegend kennen und er auch dementsprechend am häufigsten auftritt. Es liegt ein akutes Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf im Herzmuskel vor, was aufgrund einer Veränderung der Wandstruktur einer Herzkranzarterie verursacht wird. Häufigster Ausgangspunkt sind der Einriss einer Plaque oder ein Ulcus der Gefäßinnenwand, welche die Bildung eines Blutgerinnsels zur Folge haben, welches dann akut das Herzkranzgefäß verlegt. Eine weitere Ursache kann eine Dissektion, d.h. ein spontaner Einriss der Gefäßinnenwand sein, der dann zur akuten Durchblutungsstörung führt. 

Die Unterscheidung des Schweregrades des Herzinfarktes orientiert sich daran, wieviel des Querdurchmessers der Herzmuskelwand von der akuten Durchblutungsstörung geschädigt wird. Dabei sind besonders die innen liegenden Wandabschnitte gefährdet. Wir unterscheiden folglich einen nicht-transmuralen Herzinfarkt, der nur die Innenschicht erfasst, von einem transmuralen Infarkt, wo der gesamte Querdurchmesser der Wand betroffen ist.   

Beispielsweise können wir häufig einen nicht-transmuralen von einem transmuralen Herzinfarkt recht gut im EKG abschätzen. Wenn nicht alle Wandabschnitte betroffen sind, also im Falle des nicht-transmuralen Infarktes, sprechen wir von einem sog. NSTEMI, d.h. von einem Nicht-ST-Hebungsinfarkt, weil die ST-Strecke im EKG nicht typisch angehoben ist. Sind allerdings alle Wandabschnitte erfasst, dann sehen wir im EKG häufig sogenannte ST-Streckenhebungen und wir sprechen dann von einem STEMI oder einem ST-Hebungsinfarkt. 

Myokardinfarkttyp MI 2 – Veränderungen in einem Herzkranzgefäß plus weitere Faktoren 

Auch beim Myokardinfarkttyp MI2 liegt ein akutes Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf im Herzmuskel vor, allerdings ohne das Vorhandensein einer akuten Veränderung der Wandstruktur der Herzkranzarterien. Häufig ist die Grundlage eine Funktionsstörung der Herzkranzarterie auf der Grundlage von minimalen Veränderungen. Diese haben dann einen sogenannten Koronarspasmus zur Folge. Auch eine koronare Embolie, langanhaltendes Herzrasen bei vorbestehender Engstelle des Herzgefäßes sowie auch ein niedriger Blutdruck kann eine kritische Durchblutungsstörung des nachgeschalteten Gewebes verursachen. Weitere Gründe sind ein langsamer Herzschlag, die sogenannte Bradykardie, eine schwere Blutarmut mit Verlust an Sauerstoffträgern oder auch ein Sauerstoffmangel, der durch Veränderungen der Lunge bedingt ist. Des weiteren kann auch ein Kreislaufschock mit Blutdruckabfall einen Herzinfarkt bei vorbestehenden koronaren Veränderungen verursachen. 

Um einen Myokardinfarkttyp MI 2 zu definieren, ist auch hier eine Minderdurchblutung des Herzmuskels, z.B. im EKG, notwendig. In der Regel wird hier nicht das Herzkranzgefäß behandelt, sondern stattdessen wird die Grunderkrankung therapiert. Auf den Intensivstationen ist diese Form des Myokardinfarktes häufiger vertreten und die Prognose ist schlecht. 

Myokardinfarkttyp MI 3 – Hauptursache für den plötzlichen Herztod 

Die meisten Fälle des sogenannten plötzlichen Herztodes werden durch einen Herzinfarkt bzw. Kammerflimmern verursacht. Es erfolgt demnach die Zuordnung des plötzlichen Herztodes auf der Grundlage der oben genannten Kriterien. 

Myokardinfarkttyp MI4 – Herzinfarkt durch Herzkathetereingriff (z.B. Stent) 

Der Herzinfarkttyp MI4 wird verursacht durch eine kathetergestützte Intervention, in der Regel durch die Implantation eines Stents. Beispielsweise ist der Stent ein Fremdkörper, bei dem folgerichtig die Neigung besteht, dass sich in der Stentstruktur ein Blutgerinnsel bildet. Aus diesem Grund erhalten Menschen, die einen Stent implantiert bekommen haben, über einen begrenzten Zeitraum die Kombination aus zwei Blutplättchenhemmern. 

Bei Myokardinfarkttyp MI 4 unterscheiden wir die akute Form, welche innerhalb von 24 Stunden nach einem Eingriff auftritt. Folgerichtig ist ein solches Ereignis in der Regel eine unmittelbare Folge der Implantationstechnik. Es gibt aber auch subakute Formen, welche nach mehr als 1 und bis zu 30 Tagen nach der Stentimplantation vorkommen. So wie bei der deutlich selteneren späten Form, welche sich nach mehr als 30 Tagen bis hin zu 1 Jahr nach der Implantation ereignet, spielt auch hier häufig die Nichteinnahme der sogenannten Zweifachhemmung der Blutplättchen, z.B. Aspirin plus Clopidogrel eine Rolle. 

Um einen Myokardinfarkttyp MI 4 zu definieren, muss in der Koronarangiografie nachgewiesen werden, dass der Stent die Ursache des Ereignisses ist. 

Myokardinfarkttyp MI 5 – Herzinfarkt nach aorto-koronarer Bypassoperation 

Der Herzinfarkt MI5 tritt nach aorto-koronarer Bypass-Operationen auf und ist Folge einer unzureichenden operativen Versorgung des Herzmuskelgewebes. Kurzum sprechen wir von einem postoperativen Myokardinfarkt Typ 5, wenn das Herzmuskel-spezifische Protein Troponin innerhalb von 48 Stunden postoperativ auf Werte um das 10-fache der oberen Normgrenze ansteigt. Unter dem Strich ist auch hier der angiografische Nachweis eines verschlossenen Blutgefässes im Herzkatheter entscheidend richtungsweisend. 

Weitere Form des Herzinfarktes – Reinfarkt und stummer Herzinfarkt 

Ein akuter Herzinfarkt innerhalb von 28 Tagen nach dem Erstereignis wird als Reinfarkt bezeichnet. 

Ein stummer Herzinfarkt hat die Zeichen des stattgehabten Herzinfarktes ohne Symptome. Beispielsweise fällt er meistens durch pathologische Veränderungen im EKG (sogenannter R-Verlust, Q-Zacken) auf. Darüber hinaus kann im Kardio-MRT der Verlust von vitalem Herzmuskel nachgewiesen werden. Weitere Belege für einen stummen Herzinfarkt sind pathologische Befunde, wie etwa das Auftreten von regionalen Wandbewegungsstörungen in der Echokardiografie oder aber auch ein Gefäßverschluss in der Angiografie, der ohne durch für den Betroffenen erinnerbare Symptome aufgetreten ist. 

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Margarete Adelstein

 

 

 

 

 

 


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Lipoprotein (a) – Zusätzlicher Gefäßrisikofaktor des Fettstoffwechsels

Lipoproteine sind Kombinationsmoleküle mit einem Proteinanteil und einem Lipidanteil, das heißt Fettanteil. Die Aufgabe der Lipoproteine ist, wasserunlösliche Fette und Cholesterin im Blut zu transportieren.

Lipoprotein (a) – Aufbau des Moleküls

Das Lipoprotein (a) besteht aus dem Apolipoprotein (a) und dem Apolipoprotein B-100. Dabei ähnelt das Molekül dem LDL-Cholesterin Molekül. Es entfaltet daher auch atherosklerotische Wirkungen,es fördert also Gefäßablagerungen und Verkalkungen und damit die Bildung von Gefäßengstellen. Darüber hinaus hat das Lipoprotein (a) Ähnlichkeit mit Plasminogen. Plasminogen wiederum ist ein wichtiger Faktor der körpereigenen Gerinnselauflösung. Da sich die Molekülstruktur ähnelt, kommt es zu einer Konkurrenz um die Bindungsstellen von Plasminogen, sodass insgesamt Plasminogen seine Wirkung nicht entfalten kann. Somit ist das Risiko für Thrombosen und Embolien unter Lipoprotein (a) erhöht.

Klinische Bedeutung von Lipoprotein (a)

Erhöhungen von Lipoprotein (a) bedeuten ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. In großen epidemiologischen Studien zeigt sich, dass Menschen, die zu den 10% mit den höchsten Lipoprotein (a)-Werten gehören, ein 3-4-fach erhöhtes Herzinfarktrisiko haben. Zudem sind Lipoprotein (a)-Erhöhungen ein unabhängiger Risikofaktor. Das heißt sie entfalten auch ihre gefäßschädigende Wirkung bei gleichzeitig bestehender LDL-Cholesterin-Erhöhung.

Lipoprotein (a) – Interpretation der Laborergebnisse

Das Lipoprotein (a) wird unterschiedlich aus der Blutprobe gemessen. Daher ergeben sich auch unterschiedliche Grenzwerte je nach Messmethode:
– Lipoprotein (a) >30 mg/dl erhöht
– Lipoprotein (a) >75 nmol/l erhöht

Ursachen der Erhöhung bei Lipoprotein (a)

Die Lipoprotein (a)-Erhöhung ist genetisch determiniert. Sie ist also unabhängig von der Ernährung des Betroffenen und auch unabhängig vom Bewegungsausmaß. Dementsprechend kann man sie auch nicht durch Lebensstilmodifikationen beeinflussen.

Lipoprotein (a)-Erhöhung – Therapieoptionen

Die Therapieoptionen bei der Lipoprotein (a)-Erhöhung sind sehr begrenzt. Denn die üblichen Statine, die sonst bei der LDL-Cholesterin-Erhöhung eine Rolle spielen, sind hier nicht relevant wirksam. Allenfalls kommt es zu 10%igen Senkungen. Die seit wenigen Jahren verfügbaren PCSK 9-Inhibitoren senken das Lipoprotein (a) um 20-30%. Allerdings gibt es bei isolierter Lipoprotein (a)-Erhöhung, das heißt bei normalen LDL-Cholesterin-Werten, für diese Therapie keine Zulassung. Für schwere Fälle mit fortschreitenden Gefäßverkalkungen ist die Lipoprotein-Apherese eine Therapieoption. Diese ist im Sinne einer Blutwäsche zu verstehen: Wie bei der Dialyse wird über die extrakorporale Zirkulation Lipoprotein (a) dem Körper entzogen.

Wichtig ist, dass man alle weiteren begleitenden Gefäßrisikofaktoren – insbesondere das LDL-Cholesterin bei Patienten mit Lipoprotein (a)-Erhöhung – konsequent einstellt. Perspektivisch sind derzeit neue Medikamente in Erprobung, welche sehr vielversprechend sind. Möglicherweise können sie in den nächsten Jahren noch unterstützend hilfreich sein.

Lipoprotein (a) – Wann sollte es bestimmt werden?

Bei der üblichen Blutentnahme ist das Lipoprotein (a) nicht in der Bestimmung der Fettstoffwechselparameter enthalten. Empfehlen möchten wir eine Bestimmung des Lipoproteins (a) immer dann, wenn es in sehr frühen Jahren schon zur Veränderung der Gefäße bzw. der frühen Manifestation von Arteriosklerose kommt. Das kann zum beispielsweise eine relevante koronare Herzerkrankung, die im Alter von unter 45 Jahren besteht, sein. Zudem sollte daran gedacht werden, wenn es trotz optimaler Einstellung der üblichen Risikofaktoren zu klinischen Ereignissen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall zunächst kommt. Nicht zuletzt sollten bei familiär bekannter Erhöhung frühzeitig eine Bestimmung und dann auch eine Gefäßscreening-Untersuchung erfolgen.

 

Literatur

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 


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Koronare Herzkrankheit: Stent, Bypass oder Medikamente – Der ISCHEMIA Trial

Immer wieder wird diskutiert: Was ist die richtige Behandlung für die stabile Koronare Herzkrankheit?

Dabei erfolgt immer wieder gerne eine Gegenüberstellung der rein medikamentösen Behandlung mit den sog. invasiven Verfahren, der aorto-koronaren Bypassoperation bzw. der Katheter-gestützten Wiedereröffnung von verengten Herzkranzarterien einschl. Stent-Implantation. Eine große Studie, die versucht hier Antworten zu finden ist der ISCHEMIA-Trial (International Study of Comparative Health Effectiveness With Medical and Invasive Approaches).

Erste Ergebnisse des ISCHEMIA-Trials sind jetzt als Kurzreferate auf Kongressen und als Kurzpublikationen auf der Website des ISCHEMIA-Trials veröffentlicht worden. In der Folge hat das beispielsweise in der Laienpresse für einige Unruhe gesorgt. Die vollständige Publikation in einem Fachjournal und die Veröffentlichung der Langzeitergebnisse steht aus.

Bevor wir die ersten Ergebnisse des ISCHEMIA-Trials darlegen, sollten wir uns über den aktuellen Stand im Klaren werden.

Die natürliche Lebenserwartung des Menschen

Die natürliche Lebenserwartung des Menschen beträgt 19-38 Jahre. Das können wir durch vergleichende Untersuchungen zur gesamten Anzahl der Herzschläge zwischen Menschen und anderen Säugetieren abschätzen: je schneller das Herz eines Säugetieres schlägt, desto kürzer die Lebenserwartung.  Weiterhin konnten genanalytische Untersuchungen diese Abschätzung mit einer natürlichen menschlichen Lebenserwartung von 38 Jahren bestätigen. Wohlgemerkt, es handelt sich hier um die biologische Lebenserwartung, d.h. eine Lebenserwartung ohne zusätzliche tödliche Unfälle oder akute Infektionen.

Im Gegensatz dazu liegt die zivilisatorische Lebenserwartung in Deutschland derzeit bei 80,6 Jahren, in den USA bei 78,7 Jahre (Stand 2016). Das ist wesentlich eine Folge des medizinischen Fortschritts im Allgemeinen und der erfolgreichen Behandlung von Herz-Kreislauferkrankungen im Speziellen.

Arteriosklerose und Lebenserwartung

Ein wesentlich begrenzender Faktor für die Einschränkung der natürlichen Lebenserwartung des Menschen ist die Arteriosklerose, d.h. die Engstellung von Arterien durch Verkalkungen.

Bei der Artriosklerose spielt vor allen Dingen die Verkalkung von Herzkranzarterien, die sog, Koronare Herzkrankheit mit ihren Folgen, wie Herzinfarkt und plötzlicher Herztod eine entscheidende Rolle. Demgemäß ist ein erhöhtes Cholesterin z.B. ein Hauptrisikofaktor für die Entstehung von Verkalkungen in Arterien. Der Cholesterinwert, der genetisch festgelegt ist, ist somit ein kritischer Faktor für den natürlichen Alterungsprozess des Menschen.

Die Arteriosklerose der Herzkranzarterien ist eine schubweise verlaufende Erkrankung. Beispielsweise kann deren Voranschreiten mittels medikamentös konservativer Therapie nicht komplett kontrolliert werden, auch nicht durch eine adäquate therapeutische Senkung des Cholesterinspiegels allein.

Eine wesentliche Folge von Engstellen in Arterien sind nicht nur Herzinfarkte, sondern auch Durchblutungsstörungen des Herzmuskels bei körperlicher Belastung, dann wenn Herzfrequenz und Blutdruck natürlicherweise ansteigen. Folglich können nicht nur  Symptome wie Brustenge bei Belastung (typische Angina pectoris) und Luftnot bei körperlicher Anstrengung auftreten, sondern Durchblutungsstörungen erhöhen auch das Risiko für den plötzlichen Herztod, z.B. durch Herzkammerflimmern.

Übrigens beginnen bei Männern die Komplikationen einer Koronaren Herzkrankheit um das 40. Lebensjahr, bei Frauen um das 50. Lebensjahr gehäuft aufzutreten.

Ziele der Behandlung der koronaren Herzkrankheit

Folglich sind die Ziele zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit klar definierbar:

  • Beschwerdefreiheit in Ruhe und bei körperlicher Belastung
  • hohe Lebenserwartung
  • möglichst geringes Risiko durch die Therapie
  • gute körperliche Leistungsfähigkeit trotz Medikation

Behandlungsverfahren der Arteriosklerose – kurzer Überblick

Wir unterscheiden bei der Behandlung von Durchblutungsstörungen der koronaren Herzkrankheit folgende Therapieansätze

  • mechanisch-invasiv
  • medikamentös-kausal
  • medikamentös-symptomatisch
  • Lebensstilmodifikation

Mechanisch-invasiv. Die mechanischen Verfahren haben das Ziel, Engstellen in den Herzkranzarterien entweder zu umgehen oder zu beseitigen. Hier sind die aorto-koronare Bypassoperation und die Katheter-gestützte Therapie, wie z.B. die Implantation von Stents gut etablierte Verfahren.

Medikamentös-kausal. Die medikamentös-kausale Behandlung zielt auf eine Verhinderung des Voranschreitens der Arteriosklerose ab, z.B. durch Cholesterinsenker (z.B. Statine) oder Thrombozytenblocker (z.B. Aspirin).

Medikamentös-symptomatisch. Die sogenannte medikamentös-antiischämische Therapie verringert im Wesentlichen die Arbeitslast des Herzens durch eine Reduktion von Herzfrequenz und Blutdruck, sodass Durchblutungsstörungen nicht entstehen, bzw. gemildert werden.

Die medikamentöse Therapie ist zur Beseitigung von Symptomen nicht selten mit Nebenwirkungen verbunden. Gerade der Einsatz von Betablockern ist mit einer Verringerung der körperlichen Belastungskapazität und damit der Leistungsfähigkeit im Alltag verbunden.

Lebensstilmodifikation. Gerade die letzten Jahre haben gezeigt, dass die Lebensstilmodifikation, z.B. durch regelmäßige körperliche Bewegung, Modifikation der Ernährung, Gewichtsreduktion und Verzicht auf toxische Risikofaktoren, wie z.B. den Nikotingenuss zu einer Verlängerung der Lebenserwartung führt.

Verringerte kardio-vaskuläre Sterblichkeit in Deutschland: der Herzkatheter ein wesentlicher Faktor

Die Summe der oben genannten therapeutischen Maßnahmen hat in den letzten Jahren in Deutschland zu einer deutlichen Verringerung der kardio-vaskulären Sterblichkeit um 44,5% zur Folge gehabt. Das heißt, dass im Jahr 2016 die kardio-vaskuläre Sterblichkeit laut Herzbericht der Deutschen Herzstiftung e.V. zuletzt 134,3 pro 100.000 Einwohner betrug. Nach eigenen Berechnungen lag die Anzahl der diagnostischen Herzkatheter bei 1.093, die der Katheter-gestützten Interventionen 460 pro 100.000 Einwohner.

Dabei korreliert die Verringerung der Sterblichkeit in den letzten 21 Jahren auch erstaunlich gut mit der Anzahl der durchgeführten diagnostischen und therapeutischen Herzkatheter, d.h. im letzteren Fall mit der Ballondilatation bzw. der Stentimplantation bei engen Herzkranzarterien.

Basierend auf dem Herzbericht betragen die linearen Korrelationen mit den Sterbeziffern (Todesfälle pro 100.000 Einwohner):

  • diagnostische Herzkatheter: -0,97
  • therapeutische Herzkatheter: -0,98

Ein nahezu optimales statistisches Ergebnis, denn eine negative Korrelation (je mehr Herzkatheter desto geringer die Sterblichkeit) von jeweils -1,00 wäre der maximale Wert.

Natürlich sind die Anzahl der diagnostischen Herzkatheter und Katheter-gestützte Interventionen nicht die einzigen Faktoren, die das Langzeitüberleben in Deutschland verbessert haben. Sie sind auch ein Maß für die Versorgungsqualität insgesamt. Allerdings weisen die Zahlen sehr deutlich darauf hin, dass Katheter-gestützte Interventionen an den Herzkranzarterien eine hohe Bedeutung für das Langzeitüberleben haben.

Der ISCHEMIA Trial – Stent, Bypass oder nur Medikamente? – die Ausgangsbedingungen

Der ISCHEMIA Trials hatte sich zum Ziel gesetzt zu untersuchen, ob die mechanisch-invasiven Verfahren (aorto-koronare Bypassoperation, Stentimplantation) der alleinigen medikamentösen Therapie überlegen ist. Bei allen Patienten war bei gleichzeitigem Vorliegen von mindestens höhergradigen Engstellen in mindestens einer Herzkranzarterie (Verengungsgrad >60%) eine mittel-schwere oder schwere Durchblutungsstörung (Belastungs-EKG, Stressechokardiografie, Stress-MRT oder Myokardszintigrafie) nachgewiesen worden.

Für den ISCHEMIA Trial wurden 5.167 Patienten in den 37 Ländern registriert. Die Finanzierung erfolgte ausschließlich mit öffentlichen Geldern der U.S.-Regierung. Das mittlere Lebensalter der Patienten betrug 64 Jahre, der Anteil der Frauen lag bei 23% und ein verhältnismäßig hoher Anteil von 41% hatte eine Blutzuckerkrankheit.

Ausgeschlossen waren beispielsweise Menschen mit hochgradigen Engstellen im Hauptstamm der linken Herzkranzarterie, beziehungsweise im vorderen Abschnitt der linken absteigenden Arterie, da hier bereits bekannt ist, dass mechanische Verfahren überlegen sind. Auch Menschen mit einer schweren Herzschwäche, das heißt mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion von <35%, wurden nicht aufgenommen.

Der ISCHEMIA Trial – Stent, Bypass oder nur Medikamente? – erste Ergebnisse

Das mittlere Nachbeobachtungsintervall betrug lediglich 3,3 Jahre.

Die Ergebnisse ergaben nach dem kurzen Nachbeobachtungsintervall für den primären Endpunkt keinen Unterschied zwischen beiden Gruppen. Der primäre Endpunkt setzte sich zusammen aus: kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt, überlebter plötzlicher Herztod, Krankenhausaufenthalt wegen instabiler Angina pectoris und Herzinsuffizienz.

Invasiv vs. medikamentös – 13,3% vs. 15,5% (P = 0,34, nicht signifikant).

Ein statistisch signifikanter Unterschied zwischen beiden Gruppen wäre ab einem Wert von <0,05 gegeben.

Vergleicht man den primären Endpunkt für die mechanisch- invasiven Vorgehensweise vergleichend im Hinblick auf Schaden und Nutzen, dann betrug der Schaden innerhalb der ersten 6 Monate ca. 2%, der (errechnete) geschätzte Nutzen danach ca. 2%. Somit ergeben sich Hinweise, dass die mechanisch-invasiven Verfahren der rein medikamentösen Therapie langfristig überlegen ist.

Bei den sekundären Endpunkten (Herzinfarkt, kardiovaskulärer Tod – einschließlich bei invasiven Verfahren) zeigte sich zwar ein Unterschied, welcher allerdings nicht signifikant war:

Invasiv vs. medikamentös – 11,7 vs. 13,9 (P = 0,2, nicht signifikant).

Für den spontanen Herzinfarkt, das heißt ohne Tod bei invasiven Eingriffen, ergab sich immerhin für das invasive Vorgehen eine Risikoreduktion von -33% im Vergleich.

Bei den Symptomen war die invasive Interventionsgruppe deutlich überlegen.

Probleme des ISCHEMIA Trials

Beim ISCHEMIA Trial gibt es einige kritische Anmerkungen, die z.T. auch von den Autoren selber geteilt werden. Hervorzuheben ist hier vor allen Dingen, dass es so zu sein scheint, dass mit zunehmender Dauer nach der Rekrutierung von einer Versorgung mittels Stent bzw. Bypass profitieren. Zudem wurden Hoch-Risikopatienten ausgeschlossen, d.h. Patienten mit hochgradiger systolischer Herzschwäche oder Verengung des linkskoronaren Hauptstammes.

Probleme des ISCHEMIA Trials – Studienergebnisse mit Versorgungssituation in Deutschland vergleichbar?

Für den ISCHEMIA-Trial wurden Patienten von insgesamt 320 Zentren in 37 Ländern in die Studie aufgenommen. Von 320 Studienzentren lagen nur 4, d.h. 1,3% in Deutschland (2 Universitätskliniken, 1 Städtische Klinik, 1 Praxisklinik). Von den 5.179 rekrutierten Patienten stammten lediglich ca. 50, d.h. ca. 1% aus Deutschland.

Der Versorgungsstandard für die Behandlung der Koronaren Herzkrankheit ist in Deutschland hoch, was nicht zuletzt durch die deutliche Reduktion der kardio-vaskulären Sterblichkeit innerhalb der letzten 20 Jahren deutlich wird. Folglich können wir zu mindestens kritisch anmerken, inwieweit die Ergebnisse des ISCHEMIA-Trials aus den verschiedensten Ländern auf die Versorgungssituation in Deutschland übertragbar sind.

Probleme des ISCHEMIA Trials – zu kurzes Nachbeobachtungsintervall?!

Nachbeobachtungsintervall. Das Nachbeobachtungsintervall ist bisher mit 3,3 Jahren sehr kurz und zunehmende Vorteile in der invasiven Gruppe sind im weiteren Verlauf zu erwarten. Zu bedenken ist hier, dass die Belastung von hochgradigen Stenosen in Hauptarterien ein Risiko über die Zeit darstellt.

Ferner müssen wir mit einem Voranschreiten der Arteriosklerose trotz maximal medikamentöser Therapie rechnen. Folglich besteht ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt und zahlreiche Engstellen, beispielsweise im höheren Alter. Dem entsprechend ist nicht nur mit einer frühzeitigen Sterblichkeit, sondern auch mit der Notwendigkeit für komplexere und somit riskantere Koronarintervention in der Zukunft, einschließlich aorto-koronarer Bypassoperation verbunden. Ein sequenzielles Vorgehen, das heißt eine Schritt-für-Schritt-Behandlung von hämodynamisch relevanten Engstellen mittels Stents, d.h. eine Stentimplantation sobald diese notwendig wird, erscheint hier auf jeden Fall risikoärmer.

Probleme des ISCHEMIA Trials – Patienten mit Bypassoperation einer Behandlungsgruppe

In der investiven Behandlungsgruppe wurden Patienten erfasst die entweder einen Stent erhielten oder eine aorto-koronare Bypassoperation. Die genauen prozentualen Zahlen sind noch nicht mitgeteilt. Wir wissen allerdings sehr genau, dass die aorot-koronare Bypassoperation eine hohe Komplikationsrate im ersten Jahr nach Durchführung hat. Wir können daher durchaus rückschließen, dass die invasive Behandlungsgruppe wesentlich günstiger gegenüber der konservativen Gruppe abgeschlossen hätte, wenn nur Patienten eingeschlossen worden wären, die einen Stent erhalten hatten.

Anders gesagt, durch die Zusammenfassung von Patienten mit Stentbehandlung und Aorta-koronarer Bypassoperation wurden gerade im Hinblick auf das kurze Nachbeobachtungsintervall Äpfel und Birnen in einer Gruppe zusammengefaßt.

Probleme des ISCHEMIA Trials – Medikamente zur Behandlung von Durchblutungsstörungen haben Nebenwirkungen!

Die maximale antiischämische Therapie zur Verhinderung von Durchblutungsstörung hat auch zur Folge, dass häufig Betablocker eingesetzt werden müssen, um die Herzfrequenz bei Belastung zu verringern. In der Folge ist dieses zwar eindeutig mit einem geringeren Energieverbrauch des Herzens, aber auch mit einer verminderten körperlichen Belastungskapazität verbunden. In der Konsequenz kann dieses Verhalten zur Gewichtszunahme führen und letztendlich hierüber auch zur Risikosteigerung beitragen.

Zudem wurden bei den initial rein medikamentös behandelten Patienten im Verlauf bei 23% dieser Gruppe doch revaskularisierende Verfahren (Stent oder aorto-koronare Bypassoperation) angewendet, d.h. bei 23% dieser Patienten versagte die rein medikamentöse Therapie.

Probleme des ISCHEMIA Trials – Menschen mit engen Herzkranzarterien belasten sich weniger!!

Aus Erfahrung wissen wir, dass Menschen, die über ihre engen Herzkranzarterien Bescheid wissen, sich nicht mehr starken körperlichen Belastungen aussetzen und ihre Aktivitäten deutlich reduzieren. Folglich ist dieser psychologische Effekt mit der Angst vor Durchblutungsstörung verbunden. Dieses gilt umso mehr, wenn Belastung mit Angina pectoris verbunden ist. Das hat nicht nur  eine eingeschränkte Lebensqualität zur Folge, sondern erhöht auch das Risiko für eine prognostisch ungünstige Gewichtszunahme und Diabetes.

Probleme des ISCHEMIA Trials – verkürzte Darstellung in den Medien

Interpretation in den Medien. Die Darstellung der Ergebnisse des ISCHEMIA Trials werden in den Medien verkürzt, undifferenziert und emotional dargestellt. “Medikamente besser als Herzkatheter!”. Dieses entspricht nicht den Studienergebnissen und führt zu einer Verunsicherung der betroffenen Menschen.

Der kluge interventionelle Kardiologe denkt immer 4-6 Züge im Voraus (Franz Imhaeuser)

Interpretation des ISCHEMIA Trials

Die Ergebnisse des ISCHEMIA-Trials ergeben für Menschen bei stabiler koronarer Herzkrankheit mit Nachweis einer Durchblutungsstörung des Herzmuskels folgende Hinweise:

  • kurzfristige Lebenserwartung: keine Überlegenheit von invasiver Strategie (Stent, Bypass) gegenüber optimaler medikamentöser Therapie im Hinblick auf Lebenserwartung und Häufigkeit eines Herzinfarktes
  • langfristige Lebenserwartung: Überlegenheit bei invasiver Strategie zu erwarten (Ergebnisse werden zukünftig publiziert werden)
  • immer: invasive Strategie ist auch kurzfristig besser zur Verringerung von Angina pectoris, sofern eine Durchblutungsstörung nachgewiesen ist

Dem entsprechend kommen wir in der Cardiopraxis aus diesen Überlegungen und unserer umfangreichen Erfahrung zu folgenden Schlussfolgerungen. Bei körperlich aktiven und ansonsten gesunden Menschen, sollte unabhängig vom Alter weiterhin mechanischen Verfahren bei hämodynamisch relevanten Stenosen in den Hauptästen der Vorzug gegeben werden. Dies ist im Einklang mit anderen Studien (z.B. FAME 2 trial), die gezeigt haben, dass bei relevanter Stenose mit nachweisbarer Minderdurchblutung des Herzmuskels die interventionelle Therapie der rein medikamentösen Therapie überlegen ist. Bei hoher Lebenserwartung ist folgerichtig weiterhin immer eine invasive Therapie eher angezeigt.

Kurzum, bei der Behandlung der Koronaren Herzkrankheit bleibt es dabei: eine fachlich professionelle und verantwortliche invasive Therapie in Kombination mit einer optimalen medikamentösen Therapie und einem gesunden Lebensstil verlängert das Leben. Folgerichtig sollte die antiischämische Therapie so gering als notwendig gehalten werden, so dass die körperliche Leistungsfähigkeit maximal ist.

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Myokardverletzung, eine Ursache für eine Herzschwäche

Wenn die Funktion oder die Struktur des Herzmuskels gestört ist, d.h. wenn eine Herzschwäche vorliegt, dann unterscheiden wir 3 große Gruppen:

  • Funktionsstörung ohne Strukturstörung
  • Myokardverletzung (Myokard = Herzmuskel)
  • genetische Störung

Funktionsstörung ohne Strukturstörung. Zum Beispiel kann eine kurzzeitige Durchblutungsstörung wie bei einem Gefäßkrampf der Herzkranzarterien dazu führen, dass das Herz vorübergehend nicht richtig pumpt. Allerdings bleibt das Herz intakt und erholt sich in der Folgezeit wieder.

Myokardverletzung. Bei der Myokardverletzung werden Anteile des Herzmuskels so stark zerstört, dass ein dauerhafter Schaden entsteht. Das ist zum Beispiel bei einem Herzinfarkt der Fall.

Genetische Störung. Wir kennen Herzmuskelerkrankungen, die genetisch vererbbar sind. Zum Beispiel die krankhafte Verdickung des Herzmuskels in Form der Hypertrophen Herzmuskelerkrankungen. Auch eine Chemotherapie kann die Gene in den Herzmuskelzellen so verändern, dass es zu einem Zelltod, zur sog. Apoptose, kommt.

Im Folgenden behandeln wir die verschiedenen Formen der Myokardverletzung. Denn sie kommen nicht nur häufig vor, sondern haben auch eine starke Bedeutung für das Langzeitüberleben des Menschen.

Myokardverletzung –
Nachweis von erhöhtem Troponin zwingende Voraussetzung für die Diagnose

Eine zwingende Voraussetzung für die Diagnose einer Myokardverletzung ist der Nachweis des Herzmuskeleiweißstoffes Troponin. Dieser wird in die Blutbahn freigesetzt, wenn Herzmuskelzellen zu Schaden kommen. Troponin kommt nur im Herzmuskel vor und ist daher spezifisch für eine Herzmuskelverletzung. Eine relevante Freisetzung liegt vor, wenn der Wert absolut erhöht ist (> 99. Perzentile) bzw. auch, wenn innerhalb der Normwerte eine relevante Steigerung vorliegt (> 20% vom Ausgangswert).

Myokardverletzung – verschiedene Ursachen

Der Nachweis von Troponin sagt etwas über den Ursprungsort und nichts über die Ursache aus. Ursprungsort des Troponins ist immer das Herz als geschädigtes Organ, die Ursachen sind unterschiedlich.

Die Ursache der Herzschädigung zu kennen ist allerdings wichtig, um weitere Therapiemaßnahmen und die Langzeitprognose zu ermitteln. Dabei kann die Zuordnung durchaus schwierig sein. Wir unterscheiden hier kardiale und nicht-kardiale Ursachen: Also solche, die Ursache in einer Störung des Herzens selbst haben (z.B. Herzinfarkt), und solche, die ihre Ursache außerhalb des Herzens haben (z.B. Nierenschwäche).

Häufige Mechanismen einer Myokardverletzung sind

  • verringerte Durchblutung, z.B. bei einem Herzinfarkt
  • vermehrte Druckbelastung des Herzens, z.B. bei Bluthochdruck oder auch bei Lungenhochdruck
  • entzündliche Zerstörung, z.B. bei Herzmuskelentzündung
  • toxische Einflüsse, z.B. bei Nierenschwäche, Sepsis oder Chemotherapie

Allerdings müssen wir festhalten, dass die Assoziation zwischen einer Erkrankung und einer Troponinerhöhung zwar klar ist, die Mechanismen allerdings manchmal nicht. Das ist z.B. so bei der Steigerung von Troponin in Verbindung mit einem Schlaganfall.

Auf einer Notaufnahmestation stellen sich 12-20% der Menschen mit einer Myokardverletzung ohne Symptome vor. Dabei besteht bei 25% eine relevante Erhöhung von Troponin und bei 60% liegt kein Herzinfarkt vor.
Der Begriff „Myokardverletzung” ist ein Oberbegriff und verschiedene Gründe können hierfür ursächlich sein.

Akute Myokardverletzung

Kennzeichnend für die akute Herzmuskelverletzung sind ein zeitlich dynamischer Anstieg und Abfall von Troponin, was wir im Labor sehr gut messen können. Das bedeutet, das Troponin akut ansteigt und abfällt oder anhaltend erhöht bleibt. Wir unterscheiden hierbei kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen:

Nicht-kardiale Ursachen:

  • akutes Nierenversagen
  • Blutvergiftung
  • Einriss der Aorta
  • arterielle Hypotonie (zu niedriger Blutdruck)
  • arterielle Hypertonie (zu hoher Blutdruck, zum Beispiel Blutdruckkrise)
  • generalisierter Sauerstoffmangel
  • Operation
  • Chemotherapie
  • Schlaganfall

Chronische Myokardverletzung

Die chronische Herzmuskelverletzung zeichnet sich dadurch aus, dass das Troponin dauerhaft und konstant erhöht ist. Auch hier unterscheiden wir kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen:

  • chronische Herzschwäche
  • Herzmuskelerkrankung durch Stoffwechselerkrankung
  • Vorhofflimmern

Nicht-kardiale Ursachen:

  • chronische Nierenfunktionseinschränkung
  • Lungenhochdruck
  • Bluthochdruck

Prognose der Myokardverletzung

Die Prognosen bei den verschiedenen Ursachen einer Myokardverletzung sind, ausgenommen beim Herzinfarkt, häufig noch unklar.

Wir können aber davon ausgehen, dass Menschen mit nicht-kardialen Ursachen im Krankenhaus eine höhere Sterblichkeit haben als solche mit kardialen Ursachen einer Troponinerhöhung.

Des Weiteren ist die Gesamtsterblichkeit bei Myokardverletzung ohne Herzinfarkt wahrscheinlich höher als bei einem typischen Herzinfarkt. Menschen mit Myokardverletzung ohne Herzinfarkt haben ein ca. 20% höheres Risiko der Gesamtsterblichkeit, am ehesten aufgrund der nicht-kardialen Grunderkrankung. Das Risiko für eine Herzmuskelschwäche ist um 25% erhöht.

 

 

Mehr zu: Dr. Margarete Adelstein

 

 

 

 

 

 


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Hormone bei der Frau – wichtig für Herz und Kreislauf

Verschiedene Östrogene bei der Frau

Männer und Frauen unterscheiden sich. Ein wichtiges Unterscheidungsmerkmal zwischen den Geschlechtern sind die Hormone. Besonders wichtig für die Frau sind die weiblichen Geschlechtshormone, die Östrogene: Östradiol, Östriol und Östron. Während der Geschlechtsreife bilden sich Östrogene in den Eierstöcken und zu einem geringen Teil auch in der Nebennierenrinde.

Östradiol ist das wirksamste Östrogen überhaupt. Somit bestimmt diese Hormon wesentlich den weiblichen Zyklus und die Geschlechtsreife. In der Schwangerschaft wird dann ein anderes Östrogen vermehrt gebildet, das Östriol. Nach den Wechseljahren, wenn die Bildung an Östradiol versiegt, tritt dann Östron in den Vordergrund, welches vor allen Dingen aus dem Fettgewebe kommt.

Östrogene auch beim Mann

Auch Männer produzieren im Hoden geringe Mengen an Östrogenen, ungefähr 10% der weiblichen Menge. Das im Hoden gebildete männliche Geschlechtshormon Testosteron wandelt sich als Vorläuferhormon im Fettgewebe in Östrogene um. Das bedeutet also für den Mann: Je mehr Fettgewebe er hat, desto mehr weibliche Geschlechtshormone produziert er.

Östrogene und die vielfältige Wirkung auf Organsysteme

Zuallererst zu nennen ist, dass Östrogene selbstverständlich sehr wichtig für die Ausbildung der weiblichen Geschlechtsorgane sind. Im weiblichen Zyklus steuert Östradiol dann die Bildung der Gebärmutterschleimhaut, die Eireifung im Eierstock und den Eisprung.

Östrogene sorgen erfreulicherweise für eine geringere Talgproduktion: Das hat eine schöne reinere Haut zur Folge und auch die Spannkraft durch Kollagenbildung steigt. Östrogene stellen ebenso eine gesunde Knochendichte und damit sogar die Stabilität ihrer Knochen sicher, indem sie knochenabbauende Zellen hemmen und die Kalziumaufnahme über den Magen-Darm-Trakt fördern.

Die Blutgerinnung ist ein weiterer wichtiger Angriffspunkt der Östrogene. Hier erhöht sich die Synthese von Gerinnungsfaktoren, so dass durch Östrogene durchaus eine erhöhte Thromboseneigung bestehen kann. Das äußert sich vor allem bei hoher Dosis oraler synthetischer Östrogene, wie wir sie von der sog. Pille kennen.

Erfahrene Frauenmedizinerinnen und Frauenmediziner wissen: Östrogene haben eine positive Wirkung auf die Stimmung. Sie wirken anregend durch eine Verminderung der Botenstoffe wie Gamma-Amino-Buttersäure (GABA), auf der anderen Seite fördern sie die Aktivierung von Serotonin und Dopamin, den typischen Glückshormonen.

Östrogene – Gefäßprotektion und Schutz vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Östrogene haben einen positiven Effekt auf den Kohlenhydratstoffwechsel – das ist ein wichtiger Schutz vor Diabetes. So verringern Östrogene, dass Glucagon aus Pankreaszellen freigesetzt wird. Dadurch kann der Blutzuckerspiegel nicht so stark steigen. Außerdem werden im Darm die GLP-1-Zellen stimuliert, was wiederum vermehrt Insulin freisetzt und Glucagon hemmt. Kurzum, Östrogene halten den Blutzuckerspiegel niedrig, was wiederum die Arterien vor Verkalkungen schützt.

Von ganz besonderer Bedeutung in der Herzkreislauf-Medizin sind weitere Blutgefäß-schützende Effekte des Östrogens. Östrogen senkt das Cholesterin durch Hochregulation der LDL-Rezeptoren in der Leber: Cholesterin wird so schneller abgebaut und das schützende HDL-Cholesterin vermehrt gebildet.

Östrogen sorgt sogar dafür, dass sich Ihre Blutgefäße mehr entspannen und so mehr Blut fließt. Das geschieht durch die Freisetzung von Stickstoffmonoxid und eine Hemmung des Kalziumeinstroms in die Zellen. Der Effekt ist so ausgeprägt, dass bei einer Kombination aus blutdrucksenkenden Kalziumantagonisten, z.B. Lercanidipin, Amlodipin und Östrogenpräparaten, Vorsicht geboten ist, weil starke Blutdruckabfälle vorkommen können.

Folglich ist es so, dass Frauen vor der Menopause um das 50. Lebensjahr ein deutlich geringeres Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen haben als Männer in diesem Lebensalter. Das gilt auch für den Herzinfarkt. Allerdings gleichen sich die Risiken zwischen beiden Geschlechtern 5-10 Jahre nach der Menopause wieder an.

Hormonersatztherapie – Trendwende bei der Behandlung

Frauen mit einer sehr frühen Menopause (<45 Jahre) haben ein deutlich erhöhtes Risiko für eine koronare Herzkrankheit, es steigt um 50%. Tödliche Herzinfarkte treten 11% häufiger auf. Fachgesellschaften empfehlen in diesen Fällen eine Hormonersatztherapie bis zum mittleren Menopausen-Alter von 50-51 Jahren. Das gilt unabhängig von Beschwerden und hat das Ziel Langzeitschäden zu vermeiden.

Die Hormonersatztherapie wird auch bei Frauen mit sogenannten klimakterischen Beschwerden empfohlen. Die Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie rät hier eine frühe Hormonersatztherapie bei Wechseljahresbeschwerden vor dem 60. Lebensjahr.

Grundsätzlich gilt, dass kein erhöhtes Brustkrebsrisiko bei einer Hormonersatztherapie besteht. Allerdings gibt es durchaus Faktoren, die das Risiko erhöhen können:

  • Lebensalter
  • Dauer und Dosierung der Hormontherapie
  • körperliche Aktivität
  • Gewicht
  • genetische Faktoren (familiäre Belastung)

Bei Risikofaktoren besteht ein erhöhtes Risiko bei länger als 5-jähriger Behandlungsdauer mit einer Östrogen-Gestagen Kombination, mit zusätzlich 2-3 Brustkrebsfällen pro 1000 Frauen.

Gestagene, dazu zählt Progesteron, schützen vor Wachstum der Gebärmutterschleimhaut. Dadurch wird die Häufigkeit  des Endometriumkarzinoms verringert. Frauen, denen die Gebärmutter entfernt wurde, sollten Östrogen-Monopräparate erhalten.

Immer zu bedenken ist, dass bei der Einnahme einer Hormonersatztherapie ein erhöhtes Thromboserisiko besteht. Denn Östrogene werden in der Leber verstoffwechselt und aktivieren hier die Gerinnungsfaktoren. Allerdings besteht kein erhöhtes Thromboserisiko, wenn man Östrogengel auf der Haut aufträgt.

Kurzum, nach aktueller Datenlage hat die frühe Hormontherapie bei klimakterischen Beschwerden eher Vorteile. Einher geht das mit einer Reduktion von Stoffwechselstörungen wie Diabetes und einem verringerten Herzkreislaufrisiko.

 

 

Mehr zu: Dr. Natalie Fleissner

   

 

 

 

 

 


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Zu hohe Lautstärke erhöht das Risiko für einen Herzinfarkt

Wer sich über einen längeren Zeitraum einer kritischen Lautstärke aussetzt, gefährdet seine Herz-Kreislauf-Gesundheit. Ein zu lautes Umfeld ist vor allen Dingen ein Risiko für Herzinfarkt und Bluthochdruck. Ab einem Ausgangswert von 50 dB (Dezibel) steigt das Risiko pro 10 dB Zunahme um 6 Prozent an!

Beim Wahrnehmen von hörbarem Schall gilt es zwei Größen zu unterscheiden: Lautstärke und Lärm.

Während Lärm auch subjektiv gefärbt ist, kann man Lautstärke durch den Schalldruck objektiv genau messen. Die Messgröße für Lautstärke heißt Dezibel (dB).

Aber was heißt Lautstärke konkret?

Lautstärke ist objektiv messbar

Hier sehen Sie paar Beispiele zusammengestellt, die Ihnen die Einordnung von verschiedenen Lautstärken im Alltag erleichtert:

  • 0 Dezibel: Hörschwelle normal hörender Mensch
  • 0 bis 20 Dezibel: kaum hörbar; z. B. Flüstern oder Blätterrauschen; wird in der Regel als angenehm empfunden.
  • 20 bis 40 Dezibel: gut hörbar; z. B. Weckerticken oder Ventilator, die auch den Schlaf stören können
  • 40 bis 60 Dezibel: z. B. normales Gespräch, leises Radio; kann die Konzentration stören
  • 60 bis 80 Dezibel: z. B. lautes Gespräch, vorbeifahrendes Auto, Schreibmaschine, Rasenmäher; kann gesundheitliche Langzeitschäden verursachen
  • 80 bis 100 Dezibel: z. B. vorbeifahrende LKWs, Motorsäge; kann bei Dauerlärm zu Gehörschäden führen
  • 110 Dezibel: Schmerzgrenze; z. B. Kreissäge oder Presslufthammer

Übrigens, pro 10 Dezibel Anstieg der objektiven Lautstärke wird wird gefühlt eine Verdoppelung der Lautstärke wahrgenommen.

Akustisches Umfeld kennen lernen

Weil Lautstärke nicht nur für die langfristige Gesundheit, sondern auch für die kurzfristige Befindlichkeit, wie z.B. Stress- und Schlafverhalten wichtig ist, lohnt es sich für Sie sich diesem Alltagsphänomen zu beschäftigen.

Sie können die Lautstärke ganz einfach selbst messen. Zum Beispiel mithilfe von Apps wie etwa “dB Messgerät Pro”. Es ist hilfreich, wenn Sie Ihr persönliches akustisches Umfeld – ob auf der Arbeit oder zuhause – kennenlernen. Sie werden sich wundern, was Sie da alles herausfinden können. Und dann können Sie gegebenenfalls Maßnahmen treffen, um sich vor Lärm zu schützen.

Denn Lärmschutz ist Herz-Kreislauf-Schutz!

 

…..weiter mit “Was ist Lärm für Ihr Herz?”

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Lärm ist individuell unterschiedlich – Risiko Herzinfarkt und Bluthochdruck

Stille ist wichtig für die Herz-Kreislauf-Gesundheit. Wer regelmäßig einem lauten Umfeld – sei es zuhause oder auf der Arbeit – ausgesetzt ist, hat ein höheres Risiko für Herzinfarkt und Bluthochdruck. Dieses Risiko steigt ab einem Ausgangswert von 50 dB (Dezibel) bei 10 dB Zunahme um 6 Prozent an! Während man Lautstärke objektiv messen kann, hat Lärm eine sehr starke subjektive Komponente.

Lärm ist subjektiv

Die Weltgesundheitsorganisation definiert Lärm wie folgt: „Lärm ist jede Art von Schall, der stört, belästigt oder die Gesundheit beeinträchtigen kann“ (WHO 1972). Kurz gesagt: Jeder Mensch nimmt Lärm anders wahr. Wie, das hängt unter anderem von der inneren Grundspannung, dem Wachheitszustand, auch der Tageszeit und nicht zuletzt von der eigenen Hörfähigkeit ab.

Wenn Sie Geräusche als störend empfinden, sollten Sie Ihre aktuelle Situation genauer überprüfen. Häufig spielt die Tageszeit eine Rolle. Sind Sie eventuell gestresst aufgrund von Schlafmangel? Haben Sie gegebenenfalls Hunger? Eine kurze Pause, ein Power-Nap oder auch ein gesunder Snack können manchmal schon dabei helfen, nicht mehr so gereizt zu sein – und damit auch resilienter gegen Lärm.

Straßenlärm ein entscheidender Faktor

Was die Lautstärke auf Straßen angeht, gibt es unterschiedliche offizielle Empfehlungen. Die Weltgesundheitsorganisation WHO empfiehlt am Tag Werte unter 53 Dezibel, in der Nacht unter 45 Dezibel. In Deutschland sind diese Werte wesentlich großzügiger angesetzt mit unter 70 Dezibel am Tag und unter 60 Dezibel in der Nacht. Die Hälfte der deutschen Bevölkerung ist also höheren Werten ausgesetzt, als von der Weltgesundheitsorganisation empfohlen werden!

Im Wohnbereich sollten Sie Werte am Tag von unter 35 Dezibel und in der Nacht von unter 25 Dezibel anstreben. Das erreicht man zum Beispiel bei gekipptem Fenster, wenn der Straßenlärm weniger als 50 Dezibel am Tag und weniger als 40 Dezibel in der Nacht beträgt. Im Arbeitsbereich sollte Ihre Belastung durch Lautstärke unter 40 Dezibel liegen.

Akustisches Umfeld kennen lernen

Es ist sinnvoll, dass Sie Ihr akustisches Umfeld kennenlernen. Die Lautstärke dort können Sie zum Beispiel mit der App „dB Messgerät Pro” messen. So können Sie individuelle Maßnahmen ergreifen, um sich vor Lärm zu schützen.

Denn: Lärmschutz ist Herz-Kreislauf-Schutz!

Hahad O et al. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 245-50

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Flaschentauchen bei Herz- und Kreislauferkrankungen – Tauchurlaub planen

Das Herz-Kreislaufsystem wird beim Flaschen-Tauchen unter Wasser belastet. Folglich sollten sich gerade Menschen mit Herz- und Kreislauferkrankungen über den Einfluss des Flaschentauchens in Verbindung mit der individuellen Grunderkrankung informieren. Das gilt gerade für Menschen, die zum ersten Mal einen Kurs für Gerätetauchen planen.

Flaschentauchen – Risiko mechanische Belastung für die Lunge

Grundsätzlich gilt beim Tauchen: je tiefer Sie tauchen, desto stärker steigt der Umgebungsdruck. Ab Wasseroberfläche mit 1 bar steigt pro 10 m Tauchtiefe der Druck um jeweils 1 bar. Entsprechend dem Boyle-Mariott’schen Gesetze bleibt allerdings das Produkt aus Druck und Volumen konstant (Druck x Volumen = konstant). Das hat erhebliche Konsequenzen für Ihre Lunge.

Beim Tauchen ohne Atemgerät hat das beim Abtauchen folgende Konsequenzen. Zum Beispiel, wenn Sie an der Wasseroberfläche (1 bar) ein Lungenvolumen von 6 l haben, dann beträgt es in 10 m Tiefe (2 bar) nur noch 3 l. Wenn Sie auftauchen dehnt sich das das Volumen entsprechend wieder aus.

Beim Tauchen mit Atemgeräten wird allerdings das Lungenvolumen durch den Druck aus der Atemflasche beim Abtauchen konstant gehalten. Beim Auftauchen jedoch dehnt sich das Gasvolumen in der Lunge trotzdem aus: in 10 Meter Tiefe 6 l Luft, an der Wasseroberfläche 12 l Luft. Folglich sollten Sie stets regelmäßig ein- und auszuatmen und keinesfalls beim Aufstieg die Luft anhalten! Sonst besteht die Gefahr der Lungenüberdehnung mit Mediastinalemphysem, Pneumothorax oder arterieller Gasembolie.

Flaschentauchen – Risiko für Herz und Kreislauf

Alleine die mechanische Belastung der Lunge führt zu einer Beeinträchtigung des Kreislaufs indem die Lungenarterien und -venen eingeengt werden. Hinzu kommen der Umgebungsdruck und die Kälte, welche folglich einen Anstieg des Blutgefäßwiderstandes und damit eine Herabsetzung der Durchblutung begünstigen. Folglich wird auch das Herz vermehrt mechanisch belastet, was gerade bei Herzschwäche und Herzklappenfehlern zu kritischen Konsequenzen, wie Durchblutungsstörungen und Lungenödem führen kann. Das gilt nicht nur für die Phase des Tauchgangs, sondern auch für die Stunden bis Tage danach.

Der sog. Tauchreflex bedingt überdies, dass durch den erhöhten Umgebungsdruck unter Wasser, dass die Herzfrequenz um bis zu 30% abfallen kann. Dieser Mechanismus hat gerade bei Herzerkrankungen in Verbindungen mit einer niedrigen Ausgangsfrequenz, z.B. durch die Einnahme eines Beta-Blockers einen kritischen Einfluss auf die Durchblutung Ihres Körpers.

Tauchen bei Bluthochdruck, Vorhofflimmern, Herzklappenfehlern, Herzschwäche und nach Implantation Herzschrittmacher bzw. Defibrillator

Voraussetzung für die Tauchtauglichkeit beim Gerätetauchen ist eine normale linksventrikuläre Ejektionsfraktion in Ruhe und bei Belastung. Zeichen der Durchblutungsstörung unter Belastung müssen ausgeschlossen sein.

Bei Bluthochdruck ist angezeigt:

  • nur bei guter Blutdruckeinstellung
  • Vorsicht bei Betablocker + Tauchreflex: Dadurch können Herzrhythmusstörungen entstehen!

Bei Koronarer Herzkrankheit gilt:

  • frühestens 12 Monate nach Herzinfarkt (wenn beschwerdefrei, Belastung-EKG & Echokardiographie unauffällig)
  • kein Tauchen unter Clopidogrel + Aspirin
  • nach Stent erst nach 6 Monaten Pause

Menschen mit einem Schrittmacher sollten berücksichtigen:

  • das Aggregat muss drucktauglich sein
  • nur in geringen Tiefen tauchen
  • ein adäquater Herzfrequenz-Anstieg unter Belastung ist prinzipiell möglich

Vorhofflimmern stellt kein Problem fürs Flaschentauchen dar, wenn:

  • die Herzfrequenzkontrolle und Belastbarkeit gut sind
  • keine strukturelle Herzerkrankung vorliegt

Bei Herzklappenfehlern können Sie mit Geräten tauchen, wenn:

  • Engstellen der Aortenklappe bzw. der Mitralklappe leichtgradig sind (Öffnungsfläche >1,5 cm2)
  • Undichtigkeiten an den Klappen leichtgradig sind, z.B. an der Aortenklappe oder der Mitralklappe (Rückwurffraktion <20%)

Keine Freigabe zum Flaschentauchen bekommen Menschen mit:

Sonderfall – Flaschentauchen und offenes Foramen ovale (PFO)

Ein offenes Formale ovale als Residuum des Fetalkreislaufs liegt bei ca. 25% der Bevölkerung vor. Im eigentlichen Sinne ist ein offenes Foranen ovale somit kein Herzfehler, sondern eine Normvariante. Dieses sog. PFO (engl.: patent formalen ovale) ist eine Kurzschlussverbindung zwischen venösem und arteriellem Kreislauf, d.h. venöses Blut, und somit auch Gas kann aus der rechten Herzvorkammer in den systemarteriellen Kreislauf und damit in das Gehirn gelangen.

Bei einem PFO besteht immer mindestens eine relative Kontraindikation, d.h. von Flaschentauchen wird eher abgeraten, da das Risiko sowohl einer symptomatischen als auch asymptomatischen Gasembolie in das Gehirn erhöht ist. Letzteres kann auch langfristige Folgen für die Gehirnleistung haben.

Eine absolute Kontraindikation besteht immer, wenn ein offenes Foramen ovale vorliegt und in der Vergangenheit bei Tauchgängen Symptome einer Gasembolie bemerkt wurden. Neurologische Symptome einer arteriellen Gasembolie sind z.B. Verwirrtheit, Sprach- und Sehstörungen, Gleichgewichtsstörungen und Benommenheit bis hin zum Bewusstseinsverlust. Auch Halbseiten- und Querschnittslähmungen können die Folge sein.

Ähnlich sollte das auch gehandhabt werden, wenn bei einer Computertomografie des Gehirns ein diffuses embolisches Muster nachgewiesen wird. Wir sind auch der Überzeugung, dass der sog. spontane Rechts-Links-Shunt, d.h. der Übertritt von Blut aus der rechten in die linke Vorkammer ohne Druckerhöhung ein erhöhtes Risiko darstellt. Dieser spontane Rechts-Links-Shunt kommt bei ca. 12,5% in der Bevölkerung vor und kann direkt in der Echokardiografie (am besten transoesophageale Untersuchung von der Speiseröhre aus) werden. Indirekte Hinweise auf eine Kurzschlussverbindung können auch mittels transkranieller Dopplersonografie der Hirnarterien gewonnen werden.

Tauchtauglichkeit bei Herz- und Kreislauferkrankungen – differenzierte Diagnostik wichtig

Menschen mit Herz-Kreislauferkrankungen sollten sich im Hinblick auf die Tauchtauglichkeit mit Atemgeräten 1 mal im Jahr von einem spezialisierten Arzt untersuchen lassen. Hier erhalten Sie dann das Attest für die Tauchtauglichkeit, was nicht zuletzt aus versicherungstechnischen Gründen wichtig ist.

Wir halten es für ratsam, dass Sie zusätzlich eine Untersuchung bei einem spezialisierten Herz-Kreislaufmediziner durchführen. Beim Kardiologen sind apparative Möglichkeiten und die Erfahrungen auf dem Gebiet der Herz-Kreislaufmedizin häufig umfangreicher. So können wir eine Herzschwäche mit der Bestimmung der Ejektionsfraktion, ein möglicher Lungenhochdruck und Herzklappenfehler besser bewerten.

 

Mehr zu: Dr. Natalie Fleissner


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