Der 6-Minuten-Gehtest – hilfreich bei der Bewertung von Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems und der Lunge

Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems und der Lunge beeinträchtigen die körperliche Leistungsfähigkeit. Um solche Erkrankungen in ihrem Schweregrad besser bewerten zu können, nutzen wir verschiedene Tests zur objektiven Beurteilung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Am weitesten verbreitet sind hier die standardisierte Fahrradergometrie beziehungsweise die Laufbanduntersuchung.

Der körperliche Leistungstest, der unserer natürlichen Aktivität im Alltag allerdings am besten entspricht, ist der 6-Minuten-Gehtest. Hierbei wird die Gehstrecke in Metern gemessen, die die Testperson in einem Zeitraum von 6 Minuten mit zügigem Schritttempo gehen kann.

Der 6-Minuten-Gehtest – medizinisch-wissenschaftliche Bedeutung

Der 6-Minuten-Gehtest erlaubt dem Arzt eine gute Einschätzung über die funktionelle, das heißt körperliche Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit eines kranken Menschen. Er ermöglicht:

  • Vergleich zwischen verschiedenen Menschen (inter-individuell), zum Beispiel zwischen Menschen mit einer bestimmten Krankheit bezüglich des funktionellen Schweregrad einer Erkrankung
  • Abschätzung der Langzeitprognose einer Erkrankung
  • Vergleich bei einem einzelnen Menschen (intra-individuell), zum Beispiel vor und nach einer Therapiemaßnahme

Besonders bewährt hat sich der 6-Minuten-Gehtest bei den folgenden chronischen Erkrankungen:

  • Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
  • Chronisch-obstruktive Atemwegserkrankung (COPD)
  • Pulmonal-arterielle Hypertonie (Lungenhochdruck)
  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit (sog. Schaufensterkrankheit)

Der 6-Minuten-Gehtest hat gerade bei der Verlaufsbeurteilung von schweren chronischen Erkrankungen und der Bewertung von Therapiemaßnahmen Vorteile gegenüber den anderen Messverfahren. Das liegt daran, dass er eine feinteilige sprunghafte Größe (Gehstrecke in Metern) als die anderen Verfahren (Belastungs-Stufen in Watt beziehungsweise METs) misst.

Der 6-Minuten-Gehtest ist etwas aufwändiger als die anderen Testverfahren, wie zum Beispiel die Fahrradergometrie, weil eine längere ebenerdige Gehstrecke von mindestens 30 m mit Wendepunkt vorhanden sein muss.

Die Voraussetzungen und Durchführung des 6-Minuten-Gehtests orientieren sich an den Vorgaben der American Thoracic Society. Nachfolgend finden Sie die wichtigsten Punkte.

Der 6-Minuten-Gehtest – medizinisch-wissenschaftliche Durchführung – Voraussetzungen

Grundvoraussetzung für die medizinisch-standardisierte Durchführung des 6-Minuten-Gehtest ist eine ebenerdige 30 m Gehstrecke in einem geschlossenen Raum mit 2 Wendepunkten. Drei-Meter-Intervallmesspunkte werden mit farbigem Klebeband auf dem Boden markiert. Kürzere Korridorlängen können die Fehlerquote des 6-Minuten-Gehtests aufgrund häufigerer Wendepunkte erhöhen und damit das Ergebnis verfälschen.

Schon hier wird klar, warum der 6-Minuten-Gehtest fast ausschließlich in Krankenhäusern beziehungsweise Rehabilitationseinrichtungen durchgeführt wird.

Erforderliche Ausrüstung

  • Stoppuhr oder Timer
  • 2 kleine Kegel zur Markierung der Rundengrenzen
  • Messskala für die Bodenmessung
  • mechanischer Rundenzähler
  • Reanimationsausrüstung

An den Wendepunkten sollten Stühle zur Verfügung stehen, falls die Patienten so symptomatisch werden, dass sie anhalten und sich setzen müssen.

Vorbereitung der Testperson

  • Bequeme Kleidung
  • Bequeme Schuhe
  • Falls im Alltag Gehhilfen genutzt werden, sollten sie auch beim Test genutzt werden
  • Angenehme Umgebungstemperatur
  • Leichte Mahlzeiten vor den Tests am Morgen und Nachmittag sind akzeptabel

Der 6-Minuten-Gehtest – medizinisch-wissenschaftliche Durchführung – Technik

Technik

  • Kein Aufwärmen vor dem Test
  • Testperson sollte vor dem Test 10 Minuten lang bequem ruhen. Während dieser Zeit sollten Blutdruck und Herzfrequenz gemessen werden.
  • Pulsoximetrie ist optional. Wenn sie verwendet wird, sollte sichergestellt werden, dass die Messwerte vor Beginn des 6-Minuten-Gehtests stabil sind und das Signal optimiert wird.
  • Stellen Sie den Rundenzähler auf null und den Timer auf 6 Minuten.
  • Die Aufsichtsperson kann eine Runde laufen, um dem Patienten die Durchführung des Tests zu demonstrieren. Während des Tests sollte der Betreuer niemals mit oder vor der Testperson gehen, da die Testperson versuchen könnte, sich dem Tempo des Betreuers anzupassen. Der Betreuer kann hinter dem Patienten gehen, um den Patienten im Falle eines Torkelns zu unterstützen oder um einen Sturz zu verhindern. Der Patient darf sich während des Tests ausruhen, falls er beziehungsweise sie müde wird.
  • Die Testperson sollte zügig gehen, ohne dass sie in einen Laufschritt (Jogging) fällt
  • Zur Ermutigung der Testperson verwenden Sie standardisierte Sätze in einem gleichmäßigen Tonfall am Ende jeder Minute des Tests.
  • Eine Pause während der Prüfung ist erlaubt, aber halten Sie die Uhr nicht an. Wenn die Testperson nicht weitergehen kann, sollte der Test angehalten und die zurückgelegte Strecke aufgezeichnet werden.
  • Beenden Sie den Test, wenn der Patient Brustschmerzen, unerträgliche Luftnot, Torkeln, Schwitzen, unerträgliche Krämpfe und/oder aschfahles Aussehen entwickelt. Die Testüberwacher sollten geschult werden, um zu diesem Zeitpunkt eine angemessene Betreuung zu gewährleisten.
  • Bitten Sie die Testperson am Ende des Tests, den Grad seiner Luftnot und Müdigkeit zu bewerten. Notieren Sie den Grund für den Abbruch des Tests.
  • Es hat sich bewährt, dass eine Testperson vor einer erstmaligen bewertenden Messung des 6-Minuten-Gehtests 2 Testläufe macht. Dabei müssen Zeitabstände zwischen den Messungen von mindesten 30 Minuten eingehalten werden. Am besten erfolgt die bewertende Messung am Folgetag.

Der 6-Minuten-Gehtest – Bewertung im inter-individuellen Vergleich

Wenn wir im medizinisch-wissenschaftlichen Zusammenhang die Ergebnisse des 6-Minuten-Gehtests mit denen von Gesunden bzw. anderen Menschen mit derselben Erkrankung vergleichen wollen, dann müssen wir weitere Einflussgrößen berücksichtigen.

Die Ergebnisse des 6-Minuten-Gehtests hängen neben der Grunderkrankung ab von:

  • Geschlecht
  • Körpergröße
  • Körpergewicht
  • Alter

Diese Eigenschaften repräsentieren wesentliche Einflussgrößen auf die Leistungsfähigkeit im 6-Minuten-Gehtest, so zum Beispiel auf die absolute Muskelmasse (Geschlecht, Alter) und relative Muskelmasse in Bezug auf das Gesamtgewicht (Geschlecht), die Schrittlänge (Körpergröße) die Arbeitslast (Körpergewicht und den zu erwartenden Trainingszustand (Alter).

Um die Ergebnisse des 6-Minuten-Gehtests zwischen Menschen unterschiedlichen Geschlechts, Körpergröße und -gewicht und Alter vergleichbar zu machen, können diese Faktoren für Männer und Frauen jeweils in eine Formel eingeben werden:

Männer

Mittlerer Erwartungswert = (7,57 × Körperlänge cm) – (1,76 × Körpergewicht kg) – (5,02 × Alter) – 309 m

Unter Grenzwert = Mittlerer Erwartungswert – 153

Frauen

Mittlerer Erwartungswert = (2,11 × Körpergröße cm) – (2,29 × Körpergewicht kg) – (5,78 × Alter) + 667 m

Unter Grenzwert = Mittlerer Erwartungswert – 139

Der Mittlere Erwartungswert repräsentiert hierbei den Wert, den 50% der gesunden Menschen mit diesem Geschlecht, Körpergröße und -gewicht und Alter erzielen. Der untere Grenzwert besagt, dass 95% der gesunden Menschen einen besseren Wert haben als diesen. Folglich gelten Werte unterhalb des unteren Grenzwertes als abklärungsbedürftig.

Den Mittleren Erwartungswert können Sie über die Formel, zum Beispiel mithilfe eines Tabellenkalkulationsprogramms (Excel) selber berechnen oder über eine App (zum Beispiel 6MWD) kalkulieren. Für die Berechnung des unteren Grenzwertes müssen Sie dann noch selber 153 m (Männer) beziehungsweise 139 m (Frauen) abziehen.

So werden im 6-Minuten-Gehtest bei Gesunden in der Regel Gehstrecken von 400 bis 700 m erreicht. Bei verschiedenen Erkrankungen, die mittels des 6-Minunten-Gehtests typischerweise bewertet werden, gilt ein Wert von <300 m als kritisch, das heißt die Lebenserwartung ist bei einem solchen Wert und darunter deutlich eingeschränkt.

Der 6-Minuten-Gehtest – Bewertung im intra-individuellen Vergleich

Von besonderer Bedeutung ist der 6-Minuten-Gehtest zu Bewertung des Erfolges von therapeutischen Maßnahmen bei einem einzelnen Menschen. Ist die Herzinsuffizienzmedikation angepasst worden oder habe Sie ein neues Bronchospray bei chronisch obstruktiver Atemwegserkrankung erhalten, dann kann der 6-Minunten-Gehtest zeigen, ob auch objektiv eine Besserung eingetreten ist.

Auch Verschlechterungen der Leistungsfähigkeit können so objektiv in Zahlen ausgedrückt werden.

Den 6-Minuten-Gehtest selber zu Hause durchführen

Falls Ihr behandelnder Arzt beziehungsweise Ärztin den 6-Minuten-Gehtest nicht anwendet, dann können Sie sich selber zu Hause eine wertvolle Orientierung verschaffen.

Wenn Sie den 6-Minuten Gehtest zu Hause durchführen wollen, weil Sie zum Beispiel an einer chronisch obstruktiven Atemwegserkrankung oder Herzschwäche leiden, dann sollten Sie auch auf standardisierte Bedingungen achten, die sich möglichst nah an die medizinisch-wissenschaftlichen Standards anlehnen.

Falls Sie eine schwere funktionellen Einschränkung entsprechend dem NYHA-Stadium III oder IV aufweisen, dann sollten Sie den 6-Minuten-Gehtest nur unter ärztlicher Aufsicht durchführen.

Weil Sie ja in erster Linie nur Veränderungen der Leistungsfähigkeit bei sich selber messen wollen (intra-individuellen Vergleich), kann die Gehstrecke im Gegensatz zur streng medizinisch-wissenschaftlichen Messung ruhig im Freien liegen. Sie sollte allerdings immer ebenerdig sein, sodass eine gewisse Vergleichbarkeit mit medizinisch-wissenschaftlichen Vergleichszahlen orientierend möglich bleibt. Bei Wiederholungsmessungen sollten Sie auch immer dieselbe Strecke wählen.

Wenn Sie den Test durchführen, dann sollten Sie so zügig als möglich gehen, ohne dass Sie in einen Laufschritt (Jogging) fallen.

Vorab, am einfachsten ist der 6-Minuten-Gehtest zu Hause mit einer App, zum Beispiel mit der App 6WT. Sie können kontinuierlich in eine Richtung gehen und die App registriert über GPS die Laufstrecke in Metern über eine Zeit von 6 Minuten; Sie brauchen noch nicht einmal auf das Handy zu schauen.

Wenn Sie keine App nutzen, dann müssen Sie die Länge der Gehstrecke kennen. Am besten ist eine Strecke mit bekannter Länge und einem Wendepunkt. Das kann ein langer Flur, eine Hausseite oder noch besser ein Weg an einer Verbindungsstraße beziehungsweise Landstraße mit Leitpfosten sein. Der Abstand zwischen 2 Leitpfosten beträgt in Deutschland und der Schweiz 50 m, in Österreich 33 m. Auch ein öffentlicher Sportplatz ist eine gute Teststrecke. Sie müssen dann auf eine Uhr schauen und die Runden zählen.

Den 6-Minuten-Gehtest selber zu Hause durchführen – wann ist das sinnvoll?

Anfänglich müssen Sie den Test erst einmal üben. Wenn Sie ihn beherrschen, dann ist es sinnvoll ihn mindestens 4 Mal im Jahr durchzuführen.

  • zu unterschiedlichen Jahreszeit
  • bei subjektiver Verschlechterung der Leistungsfähigkeit
  • bei Änderung der Therapie

Die Jahreszeit hat einen nicht zu unterschätzenden Einfluss auf die funktionelle Leistungsfähigkeit. In der Regel wird sie im Winter schlechter. Eine Verschlechterung des 6-Minuten-Gehtests zeigt Ihnen dann einen objektiven Messparameter, den Sie dann mit Ihrem Arzt besprechen können. Eine Anpassung der Therapie können Sie dann ebenfalls wieder mit dem 6-Minuten-Gehtest bewerten.

Den 6-Minuten-Gehtest selber durchführen – ein weiterer Schritt hin zu einer besseren medizinischen Versorgung

Die Durchführung des 6-Minuten-Gehtests durch den betroffenen Menschen hat folglich 2 wesentliche Vorteile.

Erstens verbessert dieses gemeinsame Vorgehen von Arzt und betroffenem Menschen, die Möglichkeiten des Arztes, die Leistungsfähigkeit des kranken Menschen besser objektiv zu überwachen.

Zweitens bedeutet die selbstverantwortliche Messung durch den Betroffenen, auch eine Verbesserung des Selbstmanagements, weil der kranke Mensch selber aktiv im Sinne der eigenen Gesundheit handelt und Störungen so frühzeitig objektiv erfasst, bevor es zu einer deutlich kritischeren Einschränkung des Gesundheitszustands kommt.

Die Ergebnisse des selbst durchgeführten 6-Minuten-Getests sollten Sie schriftlich dokumentieren. Vor allen Dingen eine Verkürzung der Gehstrecke sollten Sie mit Ihrer Ärztin bzw. Arzt besprechen.

Hilfreiche Apps

App 6MWD zur Bestimmung des mittleren Erwartungswertes beim 6-Minuten-Gehtest

App 6WT zur Bestimmung der Gehstrecke im 6-Minuten-Gehtest

 

Literatur

 

 

 

 

 

Ⓒ Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch

 

 

Non-Compaction Kardiomyopathie – eine angeborene Herzschwäche

Die sog. Non-Compaction Kardiomyopathie (NCC) ist eine Entwicklungsstörung des Herzmuskels bei der sich das menschliche Herz nicht richtig verdichtet, das Herz ist dann zerklüftet wie ein Schwamm.

Die NCC gilt nach der Dilatativen Kardiomyopathie (sog. DCM) und der Hypertrophen Kardiomyopathie (sog. HCM) als die dritthäufigste genetisch bedingte Herzmuskelerkrankung.  Die Häufigkeit wird dabei 3-4% aller Patienten mit Herzschwäche bzw. bei 0,014% bis 1,3% aller Herzultraschalluntersuchungen angegeben. Die genaue Häufigkeit der NCC ist unbekannt, weil asymptomatische Menschen in der Regel nicht untersucht werden und zahlreiche Fälle in Anbetracht der nicht immer einfachen Diagnose im Ultraschall wahrscheinlich häufig unerkannt bleiben.

Non-Compaction Kardiomyopathie – eine genetische Entwicklungsstörung in der Embryonalphase

Die Non-Compaction Kardiomyopathie ist Ausdruck einer genetischen Entwicklungsstörung während der Embryonalphase; mehr als 10 Gene der kardialen Muskelbildung sind beteiligt. Einige dieser Gene werden dabei über das X-Chromosom, andere autosomal dominant vererbt.

In der frühen Embryonalzeit ist das Herz stark zerklüftet und verdichtet sich dann bei der menschlichen Entwicklung ab der 5.-8. Schwangerschaftswoche zunehmend. Bei der NCC tritt meistens nur in einzelnen Abschnitten vor allen Dingen der linken Herzkammer ein Entwicklungsstop ein, die “Schwammstruktur” bleibt dort bestehen. In sehr seltenen Fällen kann auch eine Herzklappe funktionell nicht vorhanden sein (sog. Atresie).

Non-Compaction Kardiomyopathie – ein Spiegel der Evolution

In der Evolutionsbiologie gilt der Leitsatz: die Phylogenese (phylo, gr. Stamm) findet in der Ontogenese (onto, gr. das Seiende) statt. Anders gesagt, die Entwicklung einer Gattung (Phylogenese) wird bei der Entwicklung des Einzelnen (Ontogenese) durchlaufen.

Das bedeutet, dass auch Menschen während der Embryonalphase, d.h. in den ersten 3 Monaten im Mutterleib die verschiedenen Stufen der Menschwerdung im Verlauf der Evolution abbilden. Folglich befindet sich ein Embryo zeitweise auch in einem “Reptilienstadium”.

Reptilien, z.B. Schlangen oder Krokodile nennen wir auch Kriechtiere (reptere, lat. kriechen). Die maximale Ausdehnung des Körpers von Reptilien ist horizontal und sie bewegen sich so auch horizontal kriechend. Das bedeutet für den Reptilienkreislauf, dass Blut überwiegend auf der Höhe des Herzens zirkuliert und vom Herz nicht gegen die Schwerkraft nach oben gepumpt werden muss. Kurzum, das Reptilienherz muss nicht so viel arbeiten. Daher genügt eine nicht-kompakte Herzmuskelwand, um den Körper in der Horizontalen ausreichend mit Blut zu versorgen.

Bei der Durchblutung des Herzmuskels selber mit sauerstoffreichem Blut unterscheiden wir eine direkte und eine indirekte Versorgung. Während bei der indirekten Versorgung das sauerstoffreiche Blut über die speziellen Herzkranzarterien von der Außenseite des Herzens dem Herzmuskel zugeführt wird, erfolgt die Sauerstoffaufnahme beim direkten Mechanismus von innen, d.h. direkt von der Herzkammer aus.

Das Reptilienherz ist hier ein gutes Beispiel für eine direkte Sauerstoffversorgung der Herzmuskulatur, d.h. durch Umspülung der Muskulatur und damit durch den direkten Kontakt von sauerstoffreichem Blut in der Herzkammer mit dem Herzmuskel. Das erklärt auch, warum die zerklüftete Schwammstruktur für das Reptilienherz so günstig ist. Sie stellt eine Oberflächenvergrößerung dar und ermöglicht so, dass möglichst viel arterielles Blut direkten Kontakt mit dem Herzmuskel hat und ihn mit Sauerstoff versorgt. Daher sind Herzkranzarterien bei Reptilien, z.B. im Gegensatz zum Menschen nur spärlich ausgeprägt oder gar nicht vorhanden.

Non-Compaction Kardiomyopathie – Kreislauf gegen die Schwerkraft

Im Gegensatz zu Reptilien verbringen Menschen den überwiegenden Teil des Tages in der Vertikalen, d.h. stehend, gehend oder sitzend. Da ca. 3/7 des menschlichen Körpers oberhalb der Herzebene liegen, muss das menschliche Herz so auch sauerstoffreiches Blut gegen die Schwerkraft zum Kopf und damit zum Gehirn pumpen.

Hinzu kommt, dass der Mensch eine Skelettmuskulatur hat, die sowohl auf die Schnell- als auch Ausdauerkraft ausgerichtet ist. Sie trägt somit im Vergleich zum Reptil zu einem höheren Gewebswiderstand bei gegen den das menschliche Herz anpumpen muss, um einen Blutkreiskreislauf aufrecht zu erhalten.

Hier gilt: je kompakter der Herzmuskel ist, desto besser ist die Kraftentwicklung gegen einen Widerstand, z.B. gegen die Schwerkraft oder den Gewebswiderstand ebenfalls kompakter Organe oder Muskeln.

Ein Reptilienherz ist folglich schon aufgrund der muskulären Struktur für einen vertikalen Kreislauf nicht geeignet. Hinzu kommt, dass die direkte Versorgung des Herzmuskels mit sauerstoffreichem Blut von der Herzkammer aus nicht ausreicht, um ein kompaktes Herz mit Blut zu versorgen. Deshalb haben Lebewesen, die im Wachzustand überwiegend in der Vertikalen aktiv sind, das spezialisierte Herzkranzgefäßsystem mit der dazugehörigen Mikrozirkulation. So können auch die kompakten Wandanteile des Herzmuskels ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden.

Aus den genannten Zusammenhängen wird deutlich, dass ein vollständig oder teilweise nicht-kompaktes menschliches Herz im Laufe des Lebens durch die Aktivität in der Vertikalen überlastet wird. Das ist der Grund für das erhöhte Risiko für eine Herzschwäche bei der Non-Compaction Kardiomyopathie.

Non-Compaction Kardiomyopathie – Herz-MRT ist der Goldstandard

Bei der Diagnose der NCC ist das Herz-MRT die beste Methode, der sog. Goldstandard, weil hier im bewegten Bild alle Abschnitte des Herzens bis hin in die Herzspitze dargestellt werden können. Die Computertomografie des Herzens zeigt nur ein stehendes Bild und beim Herzultraschall, der Echokardiografie sind die Herzspitze und die rechte Herzkammer häufig nicht sicher beurteilbar.

Zur Diagnose der NCC müssen wir mindestens 4 prominente Nischen, sog. Rezessus und Trabekel in der Wand der linken Herzkammer nachgewiesen werden. Dabei müssen wir auch eine Verbindung zwischen den Nischen und dem Hohlraum der Herzhauptkammer darstellen. Die rechte Herzhauptkammer ist häufig auch mitbeteiligt.

Wir finden bei Menschen mit einer NCC eine typisch 2-lagige Struktur der Herzmuskelwand der linken Hauptkammer. Dabei beträgt im Querdurchmesser das Verhältnis des nicht-kompakten Anteils zum normalen kompakten Teil mindestens 2:1. Der normale, kompakte Anteil liegt dabei epikardial, d.h. der Herzaußenseite zugewandt, der nicht-kompakte Anteil befindet liegt endokardial, d.h. er ist dem Innenraum des Herzens zugewandt. Kurzum, Non-Compaction Kardiomyopathie bedeutet: dicke schwammige Struktur innen und dünne kompakte Struktur außen.

Meistens sind nicht alle Wandabschnitte der linken Herzhauptkammer betroffen, häufig sind es nur die Herzspitze und/oder die Seitenwand bzw. der mittlere Anteil der Hinterwand. Das hat zur Folge, dass sich das Herz ungleichmäßig zusammenzieht und die Herzleistung alleine schon dadurch eingeschränkt ist, was ebenfalls nach der Geburt eine zunehmende Herzschwäche verursachen kann.

Die Herzkranzarterien sind bei der NCC des Menschen in der Regel normal ausgeprägt. Allerdings erreichen die Blutgefäße der Mikrozirkulation die muskulären Trabekel häufig nicht vollständig, was mit Durchblutungsstörungen und narbigen Veränderungen, sog. Fibrosierungen verbunden ist. Die Fibrosierung bedeutet eine Verhärtung des Herzmuskels mit einer Füllungsstörung der Herzhauptkammern und ist damit ein weiterer wesentlicher Grund für die sich entwickelnde Herzschwäche.

Non-Compaction Kardiomyopathie – Herzrasen und Ohnmachtsanfälle

Die EKG-Veränderungen bei NCC sind unspezifisch, d.h. wir finden Sie auch bei anderen Herzmuskelerkrankungen. Wir sehen bei der NCC Zeichen der Herzmuskelverdickung (hohe QRS-Amplitude) und der Durchblutungsstörung (ST-Streckenveränderungen bzw. T-Negativierungen).

Nicht selten berichten vor allen Dingen Kinder anfallsartiges Herzrasen, wobei sich dann herausstellt, dass eine zusätzliche elektrische Verbindung zu sog. kreisenden Erregungen führt (sog. WPW-Syndrom). Die elektrische Überleitung von den Vorkammern auf die Hauptkammern kann aber auch komplett bzw. inkomplett vorübergehend oder dauerhaft blockiert sein (sog. AV-Block), was ebenfalls Symptome, wie z.B. Ohnmachtsanfälle erklärt.

Menschen mit NCC weisen auch gehäuft Tachykardien, d.h. Herzrasen mit einem Ursprungsort in den Herzvor- bzw. hauptkammer auf, z.B. auch Vorhofflimmern. Besonders gefürchtet sind dabei die ventrikulären Tachykardien aus den Herzhauptkammern, die selber oder nach Übergang in Kammerflimmern den plötzlichen Herztod verursachen können.

Non-Compaction Kardiomyopathie – Symptome

Die Symptome der der NCC sind solche, die wir auch von anderen Herzerkrankungen, vor allen Dingen von den verschiedenen Formen der Herzschwäche und Herzrhythmusstörungen her kennen:

Da eine NCC auch im frühen Lebensalter auftritt, sollten wir diese Symptome auch bei Kindern ernst nehmen, vor allen Dingen dann, wenn Sie bei körperlicher Belastung, z.B. im Schulsport auftreten.

Eine Besonderheit der NCC ist, dass sich in den Nischen des zerklüfteten Herzmuskels Blutgerinnsel bilden können, die dann embolisch in den arteriellen Kreislauf verschleppt werden. Das kann sogar zu neurologischen, meist Körper-einseitigen Symptomen führen, die von flüchtigen Symptomen bis hin zum manifesten Schlaganfall reichen können.

Non-Compaction Kardiomyopathie – Therapie

Herzschwäche. Die üblichen Medikamente zur Behandlung der Herzinsuffizienz, z.B. ACE-Hemmer, AT-Blocker und harntreibende Substanzen führen auch bei der NCC zu einer symptomatischen Besserung. Bei Linksschenkelblock und Herzinsuffizienz ist eine Resynchronisationstherapie (CRT) mittels eines speziellen Schrittmachers notwendig. Bei schnell voranschreitenden Fällen der Herzschwäche muss die frühzeitige Herztransplantation erwogen werden.

Herzrhythmusstörungen. Bei der Behandlung von Herzrhythmusstörungen setzen wir die üblichen Antiarrhythmika ein, z.B. Beta-Blocker oder Amiodaron. Die primär-prophylaktische Implantation eines implantierbaren Kardioverter Defibrillators (ICD), d.h. Implantation bevor ein potentiell tödliches Ereignis dokumentiert wurde, kann erwogen werden. Auf jeden Fall sollte ein ICD nach einem überlebten Plötzlichen Herztod durch Kammerflimmern oder nach Dokumentation von ventrikulären Salven eingebaut werden.

Gerinnungshemmung. Im Hinblick auf das erhöhte Schlaganfallrisiko bei NCC wird die vorbeugende Behandlung mit Aspirin diskutiert; sie ist allerdings noch nicht Teil offizieller Therapieleitlinien. Auf jeden Fall muss eine blutverflüssigende Antikoagulation, z.B. mit Edoxaban, Apixaban bzw. Rivaroxaban und oder auch Phenprocoumon dann durchgeführt werden, wenn folgende Befunde vorliegen:

  • stattgehabte thrombembolische Ereignisse
  • Herzschwäche mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion <35%
  • Vorhofflimmern

Non-Compaction Kardiomyopathie – Prognose

Die Prognose für das Langzeitüberleben von Menschen mit der NCC richtet sich nach dem Ausmaß der Symptome: Bei Betroffenen MIT Symptomen ist die Prognose ernst und alle genannten Behandlungsmaßnahmen müssen konsequent eingesetzt werden, um das Langzeitüberleben zu verbessern. Bei Betroffenen OHNE Symptome ist die Prognose in der Regel gut. Ca. 50% der Menschen mit NCC entwickeln im Laufe Ihres Lebens schwerwiegende Komplikationen, wobei es bei den genannten Zahlen zu deutlichen Überschneidungen kommt:

  • Herzschwäche ca. 50%
  • potentiell tödliche Herzrhythmusstörungen aus den Herzkammern (ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern) ca. 40%
  • thrombembolische Komplikationen (z.B. Schlaganfall) ca. 24%

Non-Compaction Kardiomyopathie – Untersuchung beim Kardiologen und genetische Beratung

Bei Menschen mit NCC ohne Symptome genügen kardiologische Kontrolluntersuchungen einmal jährlich, bei symptomatischen Betroffenen müssen die Untersuchungsintervalle enger gefasst werden. Menschen mit NCC, die in den Intervallen zwischen den planmäßigen Kontrolluntersuchungen Symptome entwickeln, sollten frühzeitig eine Kardiologin bzw. einen Kardiologen aufsuchen.

Die NCC ist eine genetisch verursachte, d.h. fast immer eine vererbbare Erkrankung. Folglich sollten sich bei der Diagnose NCC eines Menschen ALLE blutsverwandten Familienmitglieder untersuchen lassen. Eine orientierende Untersuchung bei einer Kardiologin bzw. einem Kardiologen genügt zunächst. So können wir Behandlungsmaßnahmen zur frühzeitigen Vorbeugung von Komplikationen der NCC einleiten. Gerade bei Kindern und Jugendlichen muss auch die Berufswahl in die Überlegungen miteinbezogen werden. So macht es bei NCC, z.B. keinen Sinn, einen Beruf mit überwiegend stehender Tätigkeit oder mittelschwerer körperlicher Arbeit zu ergreifen.

Auf jeden Fall halten wir eine genetische Beratung in einem spezialisierten universitären Zentrum für erforderlich, um vor allen Dingen auch das individuelle Risiko für die Vererbung einer NCC an die Kinder zu klären.

 

Literatur

 

 

Mehr zu: Dr. Margarete Adelstein

 

 

 

 

 


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Der stumme Herzinfarkt – häufiger als man denkt

Typischerweise ist der akute Herzinfarkt durch den plötzlichen Verschluss einer Herzkranzarterie mit anhaltenden Druckbeschwerden im Brustraum verbunden. Dieser Druck kann in andere Körperregionen ausstrahlen und ist häufig auch von Luftnot begleitet. Im optimalen Fall veranlassen diese Symptome die Betroffenen oder das soziale Umfeld nach 10 Minuten dazu einen Notruf unter 112 abzusetzen. So wird dann die lebensrettende Koronare Versorgungskette in Gang gesetzt. Dieser Ablauf hat in Deutschland zu einer wesentlichen Verringerung der kardio-vaskulären Sterblichkeit beigetragen.

Nun ist es aber so, dass ein nicht unerheblicher Teil der Bevölkerung einen Herzinfarkt gänzlich ohne oder nur mit minimalen Symptomen erleidet, so dass zum Zeitpunkt des Ereignisses und auch danach nicht die notwendige ärztliche Hilfe aufgesucht wird. Diese Form des Herzinfarktes bezeichnen wir als stummen Herzinfarkt.

Zahlreiche Studien haben indirekte Hinweise auf eine Narbenbildung im Herzmuskel, der definierende Folge eines Herzinfarkts im EKG untersucht. Dabei wurden meistens die normalen Ausgangs-EKGs mit denen im Zeitverlauf verglichen. In 16 Studien mit insgesamt 97.367 Menschen mit einem stattgehabten Herzinfarkt (symptomatisch + asymptomatisch) wurde so bei durchschnittlich 29,1% ein stummer Herzinfarkt diagnostiziert (20 – 44% der Fälle). Die Häufigkeit war dabei zwischen Männern und Frauen vergleichbar.

Warum ist der stumme Herzinfarkt stumm?

Der stumme Herzinfarkt wird in der Akutphase aus verschiedenen Gründen von Betroffenen nicht bemerkt, z.B.:

  • atypische bzw. minimale Beschwerden (kein Brustdruck, z.B. nur Unwohlsein)
  • neurologisch begründete Wahrnehmungsstörung
  • psychologisch begründete Wahrnehmungsstörung (z.B. Banalisierung von geringen Symptomen)
  • kleines Infarktareal (z.B. Verschluss einer Seitenastarterie)
  • vorbestehende hochgradige Engstelle der Herzkranzarterie (= geringer Durchmesser, der durch Blutgerinnsel akut verschlossen wird)

 

 “….vor ein paar Jahren habe ich im Urlaub mal wegen Luftnot und Beklemmungen die ganze Nacht auf der Treppe gesessen…”

Was ist ein pseudo-stummer Herzinfarkt

Von einem pseudo-stummen Herzinfarkt sprechen wir, wenn sich bei der späteren genaueren Befragung dann herausstellt, dass in der Vergangenheit doch ein relevantes symptomatisches Ereignis erinnert werden kann. Häufig bestehen zum Zeitpunkt des Akutereignisses Unkenntnis der Symptomzusammenhänge und psycho-soziale Gründe bei den Betroffenen selbst (“..will doch niemandem zur Last fallen..”) oder dem sozialen Umfeld (“….stell dich mal nicht so an, das wird schon wieder…).

Typisch ist auch bei einem pseudo-stummen Herzinfarkt, dass zum Zeitpunkt des akuten Ereignisses bzw. in den ersten Tagen danach eine Phase der Schwäche besteht, die dann wieder verschwindet.

Wer hat ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt ohne Symptome?

Die Risikofaktoren für einen stummen Herzinfarkt sind denen für einen symptomatischen Herzinfarkt vergleichbar. Folglich sind diese Risikofaktoren:

Der stumme Herzinfarkt – die richtigen Medikamente nicht zum richtigen Zeitpunkt

Das Problem des stummen Herzinfarkts ist, dass er für die Betroffenen stumm ist und sie deshalb keine ärztliche Hilfe aufsuchen. So erhalten diese kranken Menschen nicht die notwendige, und häufig lebensverlängernde Therapie, die sie benötigen.

Meistens liegt auch bei einem stummen Herzinfarkt eine Arteriosklerose der Herzkranzarterien mit den entsprechenden Risikofaktoren vor. Die Standardtherapie zur Behandlung einer Arteriosklerose besteht aus Cholesterinsenkern, Aspirin und falls erforderlich Blutdrucksenkern bzw. Medikamenten zur Behandlung der Herzschwäche. Werden diese nicht zum richtigen Zeitpunkt, in diesem Fall nach einem Herzinfarkt eingesetzt, dann steigt das Risiko für eine voranschreitende Herzschwäche, einem erneuten, möglicherweise kritischeren Herzinfarkt und den frühzeitigen kardio-vaskulären Tod.

Der stumme Herzinfarkt – Risikofaktor für Herzschwäche

Nach einem stummen Herzinfarkt ist das Risiko für eine symptomatische Herzschwäche erhöht. Die ARIC-Studie (Atherosclerosis Risk in Communities Study), eine aktuelle Langzeitstudie mit 9.243 Teilnehmern hat für den stummen Herzinfarkt gezeigt, dass in dieser Gruppe eine Herzinsuffizienz zwar nicht so häufig wie nach einem typisch symptomatischen Herzinfarkt allerdings doppelt so häufig im Vergleich zu Menschen ohne Herzinfarkt auftritt.

Letztlich ist es dann doch die Herzinsuffizienz mit ihren Hauptsymptomen Belastungsluftnot und Leistungsschwäche, die als Folge eines stummen Herzinfarktes, die Menschen dazu veranlasst sich ärztlich untersuchen zu lassen.

Ein Herzinfarkt ohne Symptome erhöht die  Sterblichkeit

Der stumme Herzinfarkt ist auch mit einer frühzeitigen kardio-vaskulären Sterblichkeit verbunden. Auch hier hat die gut dokumentierte ARIC-Studie für den stummen Herzinfarkt gezeigt, dass im Vergleich zu Menschen ohne Herzinfarkt nach 10 Jahren die Sterblichkeit ca. doppelt so hoch ist. Sie ist dabei ca. halb so hoch wie nach einem symptomatischen Herzinfarkt.

Herzinfarkt ohne Symptome – Risikofaktor für den plötzlichen Herztod

In einer großen Autopsiestudie wurden nach Abzug inkompletter Datensätze die Herzen von 5.623 Menschen, die an einem plötzlichen Herztod verstorben waren, genau untersucht. Die Untersucher nutzten hierzu die feingewebliche Betrachtung, d.h. die Herzen wurden unter dem Mikroskop untersucht.

Aus der Gesamtgruppe mit plötzlichem Herztod waren 26,3% an einem nicht-ischämischen Herztod verstorben, d.h. die Herzen wiesen keine Veränderungen an den Herzkranzarterien oder Veränderungen im Herzen auf, die auf eine Koronare Herzkrankheit als Ursache hinwiesen. Der überwiegende Anteil der plötzlich Verstorbenen von 73,7% zeigte Veränderungen, die eine Koronare Herzkrankheit als Auslöser belegten. In den meisten Fällen wird der Plötzliche Herztod durch Kammerflimmern verursacht.

In der Gruppe mit einer Koronaren Herzkrankheit fanden die Wissenschaftler durch Sichtung von Vorbefunden und mittels Befragung von Angehörigen heraus, dass bezogen auch die Gesamtgruppe bei 18,2% eine Koronare Herzkrankheit vorbekannt gewesen war. Bezogen auf die Gesamtgruppe konnten die Untersucher bei 32,0% Belege für einen frischen Herzinfarkt als Ursache erbringen. Bei 23,5% wurde lediglich eine ältere Narbe als Beleg für einen älteren stummen Herzinfarkt in der entfernten Vergangenheit gefunden.

Folglich können wir feststellen, dass bei 20-25% der Menschen mit plötzlichem Herztod ein stummer Herzinfarkt die Ursache ist.

Der stumme Herzinfarkt – zukünftiges Risiko

Zusammenfassend ist die frühzeitige Erkennung eines stummen Herzinfarktes aus folgenden Gründen wichtig:

  • unbehandelte Durchblutungsstörungen des Herzmuskels
  • fehlende Therapie (Blutgerinnung, Cholesterin, Herzentlastung) Erhöhung von Risiko für:
  • erneuten Herzinfarkt
  • Herzschwäche
  • Herzrhythmusstörungen

Der stumme Herzinfarkt – EKG-Veränderungen bereits vor dem plötzlichen Herztod

In der oben angesprochenen Autopsiestudie konnten die Untersucher in einer Untergruppe auch die Ruhe-EKGs von Menschen mit stummem und nicht-stummem Herzinfarkt in der Vergangenheit vor dem Ereignis vergleichen. Dabei ließ sich irgendeine EKG-Veränderung, die auf einen älteren Herzinfarkt hinwies, sogar häufiger bei Menschen mit stattgehabtem stummem Herzinfarkt nachweisen:  66,8% bei Zustand nach stummem Herzinfarkt und 55,4% bei Verstorbenen mit typisch-symptomatischem Herzinfarkt.

Folglich könnten Ärztinnen und Ärzte alleine schon mittels Ruhe-EKG einen stummen Herzinfarkt erkennen, weitere diagnostische Maßnahmen und die gegebenenfalls lebensrettenden therapeutischen Maßnahmen einleiten. – Doch warum tun sie das nicht?

Goldstandard bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes –  Herz-MRT

Nicht nur die fehlende Symptomatik des betroffenen Menschen, sondern auch die Standardmethodik zur Erfassung eines stattgehabten Herzinfarktes trägt dazu bei, dass ein älterer Herzinfarkt übersehen wird. Dieses gilt vor allen Dingen für das Ruhe-EKG und den Herzultraschall, aber auch für Belastungsuntersuchungen.

Das Herz-MRT  ist der Goldstandard zur Diagnostik des stummen Herzinfarktes, da vor allen Dingen fast keine Untersucher- und Patienten-seitigen Einschränkungen bestehen, so dass das Verfahren verhältnismäßig “objektiv” ist. Zeigt sich im Herz-MRT eine Narbe in einem typischen Versorgungsareal einer Herzkranzarterie und hat die Narbe eine typische Ausdehnung, d.h. von subendokardial nach subepikardial, dann gehen wir von einem Herzinfarkt aus. Allerdings können wir andere Ursachen einer Myokardverletzung, wie z.B. eine Herzmuskelentzündung nicht immer zu 100% ausschließen

Problematisch am Herz-MRT sind die Kosten und die Versorgungsengpässe aufgrund fehlender Geräte. Somit werden wir uns auch in Zukunft wesentlich auf die konventionelle Diagnostik mit EKG und Echokardiografie stützen müssen.

Probleme bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes – Ruhe-EKG

Neu aufgetretene Q-Zacken als Zeichen eines stattgehabten Herzinfarktes können sehr klein, z.B. über den Hinterwandableitungen sein und der R-Verlust, z.B. beim Vorderseitenwandinfarkt kann auf wenige Ableitungen beschränkt sein. Veränderungen der T-Welle sind häufig nur vorübergehende Erscheinungen eines Herzinfarktes. Veränderungen der Seitenwand werden eher schlecht durch das EKG erfasst.

Problematisch ist, dass Ruhe-EKGs heutzutage in der Regel nicht mehr ausgedruckt und folglich nur am Computerbildschirm ausgewertet werden. Hinzu kommt, dass wesentliche Teile des Befundes, wie z.B. Herzfrequenz, Rhythmusanalyse und Bestimmung der elektrischen Leitungszeiten automatisch generiert werden. Das verleitet den Arzt dazu, sich nur noch flüchtig mit dem Ruhe-EKG zu beschäftigen. Optimal zur Bewertung des Ruhe-EKGs durch einen menschlichen Untersucher bleibt der 12-Kanal-Ausdruck im Querformat.

Da EKG-Veränderungen, die auf einen Herzinfarkt hinweisen, häufig gering ausgeprägt und/oder unspezifisch sind, sind es vor allen Dingen die Veränderungen im Vergleich zu einem Vor-EKG, die deutlicher auf einen stattgehabten Herzinfarkt hinweisen. Gerade hier ist es wichtig, dass das aktuelle EKG und die älteren Vorbefunde ausgedruckt und direkt miteinander verglichen werden.

Probleme bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes – Echokardiografie in Ruhe

Nach einem Herzinfarkt pumpt der narbig veränderte Wandabschnitt nicht mehr richtig. Die Echokardiografie als Verfahren zur Abbildung von Wandbewegungsstörungen ist allerdings stark Untersucher- und Patienten-abhängig, letzteres vor allen Dingen durch die anatomischen Schallbedingungen, z.B. durch Luftüberlagerung und die Darstellbarkeit der Herzspitze. Darüber hinaus haben Herzfrequenz, Herzrhythmusstörungen und Medikation, vor allen Dingen die Behandlung mit einem Beta-Blocker einschränkenden Einfluss auf die Beurteilbarkeit.

Probleme bei der Erfassung des stummen Herzinfarktes – Belastungs-EKG und Stressechokardiografie

Das Belastungs-EKG hat bei einem Herz ohne Narbe eine Sicherheit zum Nachweis einer Durchblutungsstörung aufgrund einer Engstelle einer Herzkranzarterie von 60-80%. Bei einem Zustand nach Herzinfarkt liegt eine Narbe vor und dynamische EKG-Veränderungen als Folge eines Sauerstoffmangels zeigen sich oftmals nicht.

Wie sieht die Zukunft der Diagnose des stummen Herzinfarktes aus?

Bei der Diagnose des stummen Herzinfarktes stehen wir aktuell noch vor einem komplexen Dilemma. Auf der einen Seite können wir aufgrund von Versorgungsengpässen die Goldstandarduntersuchung der Herz-MRT-Untersuchung nicht bei allen Menschen mit einem erhöhten Risiko durchführen. Auf der anderen Seite haben die bestehenden Untersuchungsmethoden der Standarddiagnostik, wie z.B. EKG und Echokardiografie Schwächen, die dazu führen, dass pathologische Befunde nicht erfasst oder übersehen werden.

Ein vielsprechender Lösungsansatz zur besseren Diagnose des stummen Herzinfarktes ist die vergleichende Untersuchung von Ruhe-EKGs im Zeitverlauf durch automatisierte Systeme bzw. Methoden der Künstlichen Intelligenz. Wir rechnen hier mit studientauglichen Systemen innerhalb der nächsten 3-5 Jahre, die dann in großen epidemiologischen Untersuchungen getestet und in der Zukunft zur breiten Marktauglichkeit geführt werden.

Stummer Herzinfarkt – Was können wir jetzt tun?

Sollten Sie ein erhöhtes Risiko für einen Herzinfarkt haben, vor allen Dingen, wenn Sie einen oder mehrere der oben genannten kardio-vaskulären Risikofaktoren haben, dann raten wir Ihnen sich frühzeitig von einer Kardiologin oder einem Kardiologen untersuchen zu lassen. Für Männer gilt hier der Zeitraum spätestens ab dem 40. Lebensjahr und für Frauen 5-10 Jahre nach Einsetzen der Menopause

Im Fall von anhaltenden Symptomen im Brustraum oder den angrenzenden Körperregionen, die mit einer plötzlichen Leistungsschwäche verbunden sind, kann es sich um einen stummen Herzinfarkt handeln. Sie oder jemand aus Ihrem sozialen Umfeld sollte folglich die notfallmäßige Koronare Versorgungskette unter der Notfallnummer 112 in Gang setzen. Die diagnostische Treffsicherheit ist vor allen Dingen dann besonders hoch, wenn Sie einen oder mehrere der oben genannten Risikofaktoren haben.

Wir als Ärzte sollten gerade bei asymptomatischen kardio-vaskulären Risikopatienten neben den anderen Untersuchungsergebnissen, besonders genau auf Veränderungen in den Ruhe-EKGs im Zeitverlauf achten. Das gilt vor allen Dingen dann, wenn sich Menschen mit Symptomen der Herzschwäche bei uns vorstellen.

 

 

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Herzinfarkt – Ischämie mit Missverhältnis von Sauerstoffangebot und Bedarf als Ursache 

Der Herzinfarkt ist die häufigste und damit auch bekannteste Unterform einer Herzmuskelverletzung. Im Gegensatz zu anderen Formen der Herzmuskelverletzung ist der Herzinfarkt durch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf des Herzmuskels gekennzeichnet.  

Das Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf wird auch Ischämie genannt. Ist die Ischämie anhaltend, dann beginnt das sehr Sauerstoff-sensible Herzmuskelgewebe nach 10-20 Minuten unwiederbringlich abzusterben. Folglich ist eine Ischämie von ganz spezifischen biochemischen Stoffwechselprozessen begleitet, die den Herzinfarkt von anderen Formen der Herzmuskelverletzung unterscheiden. Am Ende dieses Prozesses steht dann die Bildung einer Narbe. 

Störung des Sauerstoffangebots. Die häufigste Ursache eines Herzinfarktes ist eine Verringerung des Sauerstoffangebotes. In diesem Sinne kennen wir als häufigste und damit auch bekannteste Form die Blockierung des Blutflusses als Folge einer akuten Verlegung einer Herzkranzarterie durch ein Blutgerinnsel. Folglich ist bei einem gleichbleibendem Sauerstoffbedarf so das Sauerstoffangebot kritisch verringert. 

Störungen des Sauerstoffbedarfs. Eine Störung des Sauerstoffbedarfs bei gleichleibendem Angebot ist eher selten. Wir kennen es z.B. bei einem langanhaltenden sehr schnellen Herzschlag ohne relevante Verengung der Herzkranzarterien. 

Andere Formen der Herzmuskelverletzung. Bei anderen Formen der Herzmuskelverletzung spielen im Gegensatz zur Ischämie andere biochemische oder mechanische Ursachen, wie z.B. die toxische Zerstörung von Herzmuskelgewebe bei generalisierten Entzündungen oder eine traumatische Verletzung eine Rolle. 

Definition Herzinfarkt 

Der Herzinfarkt wird im medizinischen Alltag definiert durch: 

und außerdem mindestens eines der folgenden Kriterien: 

  • akute Symptome 
  • neue typische EKG-Veränderungen, zum Beispiel Q-Zacke 
  • neue Wandbewegungsstörung des Herzmuskels 
  • Nachweis eines Gefäßverschlusses oder eines Gerinnsels 

Allerdings kennen wir ganz unterschiedliche Myokardinfarkttypen, welche unterschiedlichen Mechanismen unterliegen. Sie haben unterschiedliche Prognosen und werden zum Teil auch unterschiedlich behandelt. 

Myokardinfarkttyp MI 1 – spontane akute Verlegung eines Herzkranzgefäßes ohne Zusatzfaktoren 

Der Myokardinfarkttyp MI 1 ist der typische Herzinfarkt, so wie wir ihn überwiegend kennen und er auch dementsprechend am häufigsten auftritt. Es liegt ein akutes Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf im Herzmuskel vor, was aufgrund einer Veränderung der Wandstruktur einer Herzkranzarterie verursacht wird. Häufigster Ausgangspunkt sind der Einriss einer Plaque oder ein Ulcus der Gefäßinnenwand, welche die Bildung eines Blutgerinnsels zur Folge haben, welches dann akut das Herzkranzgefäß verlegt. Eine weitere Ursache kann eine Dissektion, d.h. ein spontaner Einriss der Gefäßinnenwand sein, der dann zur akuten Durchblutungsstörung führt. 

Die Unterscheidung des Schweregrades des Herzinfarktes orientiert sich daran, wieviel des Querdurchmessers der Herzmuskelwand von der akuten Durchblutungsstörung geschädigt wird. Dabei sind besonders die innen liegenden Wandabschnitte gefährdet. Wir unterscheiden folglich einen nicht-transmuralen Herzinfarkt, der nur die Innenschicht erfasst, von einem transmuralen Infarkt, wo der gesamte Querdurchmesser der Wand betroffen ist.   

Beispielsweise können wir häufig einen nicht-transmuralen von einem transmuralen Herzinfarkt recht gut im EKG abschätzen. Wenn nicht alle Wandabschnitte betroffen sind, also im Falle des nicht-transmuralen Infarktes, sprechen wir von einem sog. NSTEMI, d.h. von einem Nicht-ST-Hebungsinfarkt, weil die ST-Strecke im EKG nicht typisch angehoben ist. Sind allerdings alle Wandabschnitte erfasst, dann sehen wir im EKG häufig sogenannte ST-Streckenhebungen und wir sprechen dann von einem STEMI oder einem ST-Hebungsinfarkt. 

Myokardinfarkttyp MI 2 – Veränderungen in einem Herzkranzgefäß plus weitere Faktoren 

Auch beim Myokardinfarkttyp MI2 liegt ein akutes Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf im Herzmuskel vor, allerdings ohne das Vorhandensein einer akuten Veränderung der Wandstruktur der Herzkranzarterien. Häufig ist die Grundlage eine Funktionsstörung der Herzkranzarterie auf der Grundlage von minimalen Veränderungen. Diese haben dann einen sogenannten Koronarspasmus zur Folge. Auch eine koronare Embolie, langanhaltendes Herzrasen bei vorbestehender Engstelle des Herzgefäßes sowie auch ein niedriger Blutdruck kann eine kritische Durchblutungsstörung des nachgeschalteten Gewebes verursachen. Weitere Gründe sind ein langsamer Herzschlag, die sogenannte Bradykardie, eine schwere Blutarmut mit Verlust an Sauerstoffträgern oder auch ein Sauerstoffmangel, der durch Veränderungen der Lunge bedingt ist. Des weiteren kann auch ein Kreislaufschock mit Blutdruckabfall einen Herzinfarkt bei vorbestehenden koronaren Veränderungen verursachen. 

Um einen Myokardinfarkttyp MI 2 zu definieren, ist auch hier eine Minderdurchblutung des Herzmuskels, z.B. im EKG, notwendig. In der Regel wird hier nicht das Herzkranzgefäß behandelt, sondern stattdessen wird die Grunderkrankung therapiert. Auf den Intensivstationen ist diese Form des Myokardinfarktes häufiger vertreten und die Prognose ist schlecht. 

Myokardinfarkttyp MI 3 – Hauptursache für den plötzlichen Herztod 

Die meisten Fälle des sogenannten plötzlichen Herztodes werden durch einen Herzinfarkt bzw. Kammerflimmern verursacht. Es erfolgt demnach die Zuordnung des plötzlichen Herztodes auf der Grundlage der oben genannten Kriterien. 

Myokardinfarkttyp MI4 – Herzinfarkt durch Herzkathetereingriff (z.B. Stent) 

Der Herzinfarkttyp MI4 wird verursacht durch eine kathetergestützte Intervention, in der Regel durch die Implantation eines Stents. Beispielsweise ist der Stent ein Fremdkörper, bei dem folgerichtig die Neigung besteht, dass sich in der Stentstruktur ein Blutgerinnsel bildet. Aus diesem Grund erhalten Menschen, die einen Stent implantiert bekommen haben, über einen begrenzten Zeitraum die Kombination aus zwei Blutplättchenhemmern. 

Bei Myokardinfarkttyp MI 4 unterscheiden wir die akute Form, welche innerhalb von 24 Stunden nach einem Eingriff auftritt. Folgerichtig ist ein solches Ereignis in der Regel eine unmittelbare Folge der Implantationstechnik. Es gibt aber auch subakute Formen, welche nach mehr als 1 und bis zu 30 Tagen nach der Stentimplantation vorkommen. So wie bei der deutlich selteneren späten Form, welche sich nach mehr als 30 Tagen bis hin zu 1 Jahr nach der Implantation ereignet, spielt auch hier häufig die Nichteinnahme der sogenannten Zweifachhemmung der Blutplättchen, z.B. Aspirin plus Clopidogrel eine Rolle. 

Um einen Myokardinfarkttyp MI 4 zu definieren, muss in der Koronarangiografie nachgewiesen werden, dass der Stent die Ursache des Ereignisses ist. 

Myokardinfarkttyp MI 5 – Herzinfarkt nach aorto-koronarer Bypassoperation 

Der Herzinfarkt MI5 tritt nach aorto-koronarer Bypass-Operationen auf und ist Folge einer unzureichenden operativen Versorgung des Herzmuskelgewebes. Kurzum sprechen wir von einem postoperativen Myokardinfarkt Typ 5, wenn das Herzmuskel-spezifische Protein Troponin innerhalb von 48 Stunden postoperativ auf Werte um das 10-fache der oberen Normgrenze ansteigt. Unter dem Strich ist auch hier der angiografische Nachweis eines verschlossenen Blutgefässes im Herzkatheter entscheidend richtungsweisend. 

Weitere Form des Herzinfarktes – Reinfarkt und stummer Herzinfarkt 

Ein akuter Herzinfarkt innerhalb von 28 Tagen nach dem Erstereignis wird als Reinfarkt bezeichnet. 

Ein stummer Herzinfarkt hat die Zeichen des stattgehabten Herzinfarktes ohne Symptome. Beispielsweise fällt er meistens durch pathologische Veränderungen im EKG (sogenannter R-Verlust, Q-Zacken) auf. Darüber hinaus kann im Kardio-MRT der Verlust von vitalem Herzmuskel nachgewiesen werden. Weitere Belege für einen stummen Herzinfarkt sind pathologische Befunde, wie etwa das Auftreten von regionalen Wandbewegungsstörungen in der Echokardiografie oder aber auch ein Gefäßverschluss in der Angiografie, der ohne durch für den Betroffenen erinnerbare Symptome aufgetreten ist. 

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Margarete Adelstein

 

 

 

 

 

 


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Herzschwäche in der Schwangerschaft – Peripartale Kardiomyopathie – was ist das?

Die peripartale Kardiomyopathie wird auch oft als Herzinsuffizienz (Herzschwäche) im Wochenbett bezeichnet, da sie im letzten Monat vor der Geburt bis 6 Monate danach erstmals auftreten kann. Dabei handelt es sich um eine seltene Erkrankung bei bislang kardiologisch unauffälligen Frauen. Speziell in Deutschland tritt diese Form der Herzschwäche mit einer Häufigkeit von 1:1500-2000 Schwangerschaften auf. Interessanterweise existieren große nationale Unterschiede, in Nigeria tritt sie beispielsweise deutlich häufiger auf mit 1:100 Schwangerschaften.

Schwanger und herzkrank

Auch wenn die Erkrankung in Deutschland zum Glück selten auftritt, sollten Schwangere die Symptome einer möglichen Herzschwäche erkennen. So können die Beschwerden entweder plötzlich, mit Beginn innerhalb weniger Stunden oder schleichend über Wochen, beziehungsweise Monate, im Bezug zum Geburtstermin auftreten.

Doch leider wird die Diagnose oft erst spät gestellt, da die Unterscheidung zu den häufigen, aber harmlosen Schwangerschaftsbeschwerden schwierig sein kann. Dabei können die Symptome der peripartalen Kardiomyopathie sein: Luftnot – auch in Ruhe, Abgeschlagenheit oder Leistungsminderung, Herzrasen, trockener Husten oder Beinödeme.

Herzschwäche in der Schwangerschaft – Schlüsselrolle Stillhormon Prolaktin

Die Ursache für die Herzschwäche ist nicht abschließend geklärt. Neben genetischen Faktoren nimmt man auch immunologische und inflammatorische (entzündliche) Prozesse an. Darüber hinaus scheint das Stillhormon Prolaktin, das die Milchproduktion anregt, eine Schlüsselrolle in der Entwicklung der peripartalen Kardiomyopathie zu spielen. Denn vermutlich führt oxidativer Stress zu einer Spaltung des Stillhormons in ein proinflammatorisches und ein antiangiogenetisches Fragment. Hierdurch kommt es zu einer Störung der Endothelfunktion (Gefäßinnenhaut) und Störungen in der Mikrozirkulation. Folglich kommen die Herzmuskelzellen, Kardiomyozyten genannt, zu Schaden.

Auch wenn die zugrunde liegenden Mechanismen noch nicht abschließend geklärt sind, so spielen bestimmte prädisponierende Risikofaktoren eine wichtige Rolle. Hierzu zählen zum Beispiel: Zwillingsschwangerschaften, sehr junge oder ältere Schwangere, eine Gestationshypertonie oder auch Präeklampsie, Mangelernährung und auch die Zugehörigkeit zur afrikanischen Ethnie. Einer aktuellen Studie zufolge scheint auch der Umstand, dass Verwandte ersten Grades (Eltern und Geschwister) Herzerkrankungen wie zum Beispiel eine koronare Herzerkrankung oder eine Bluthochdruckerkrankung aufweisen, ein wesentlicher Risikofaktor zu sein.

Diagnose durch Herzultraschall

Die Diagnose sichern wir mittels Herzultraschall. Oft sieht man in diesem eine Einschränkung der systolischen Pumpfunktion von <45% (normale Pumpfunktion >55%). Die Erweiterung der linken Hauptkammer ist bei dieser Form der Herzschwäche nicht immer vorhanden.

Herzschwäche in der Schwangerschaft – was tun?

Die Therapie besteht aus einem rechtzeitigen Abstillen. Zum einen wird dadurch das Prolaktin (s.o. Schlüsselrolle) nicht länger gebildet, zum anderen kann auch die notwendige Therapie mit Herz-Medikamenten, die in der Schwangerschaft und Stillzeit zum Teil nicht gegeben werden dürfen, erfolgen. Denn es ist so, dass ACE-Hemmer, AT-Blocker und Spironolacton vor der Geburt eigentlich streng kontradindiziert sind.

Ein neuer Therapieansatz besteht in der Gabe von Bromocriptin. Dabei handelt es sich um einen Dopaminagonisten, welcher die Prolaktin-Ausschüttung hemmt und damit auch die Entstehung dessen toxischer Spaltprodukte. Außerdem käme bei hochgradig reduzierter systolischer LV-Funktion, das heißt, wenn die Ejektionsfraktion bei <35% liegt, auch der Einsatz eines tragbaren Kardioverters/ Defibrillator (WCD) in Betracht. Dabei wird die Pumpfunktion mittels Echokardiografie im Verlauf kontrolliert. Desweiteren ist auch eine Thromboseprophylaxe notwendig, da ein erhöhtes Risiko für kardioembolische Ereignisse besteht.

Frühe Diagnose und Therapiebeginn wichtig

Abschließend kann man sagen: Eine frühe Diagnosestellung und Therapieeinleitung sind für die Prognose entscheidend. Da dies in Deutschland meist passiert, sehen wir hierzulande erfreulicherweise oft eine komplette Erholung der systolischen Herzfunktion und schwere Verläufe mit Herztransplantation oder tödlichem Ausgang sind selten (2%). Eine ungünstige Prognose besteht jedoch bei einer hochgradigen Einschränkung der systolischen LV-Funktion. Oder anders ausgedrückt: Wenn die systolische Pumpfunktion unter 30% liegt und auch eine Vergrößerung der linken und rechten Hauptkammer – auftritt.

Aufgrund des hohen Rezidivrisikos von 30% raten Experten und Expertinnen jeder betroffenen Frau von einer weiteren Schwangerschaft, auch bei Erholung der Herzfunktion, ab. Bei schwangeren Frauen mit entsprechenden Risikofaktoren, wie betroffene Verwandte ersten Grades mit Herzerkrankungen, wäre eine kardiologische Überwachung besonders wichtig.

 

 

 

 

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AVNRT – anfallsartiges, regelmäßiges Herzrasen jungen und bei älteren Menschen

Einige Menschen, die uns in der Cardiopraxis besuchen, berichten über ein anfallsartiges Herzrasen. Davon sind viele im jüngeren Erwachsenenalter. Das Herzrasen wird dabei im Vergleich zum Vorhofflimmern als sehr regelmäßig empfunden.

Die sogenannte AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (=AVNRT) ist die häufigste Ursache dieser regelmäßigen, anfallsartigen Tachykardien aus der Vorkammer und steht für etwa 2/3 der Fälle.

AVNRT – Wie kommt es dazu?

Die einzig elektrische Verbindung zwischen der Vorkammer und der Hauptkammer ist der AV-Knoten. Im Fall der AVNRT liegt hier eine Besonderheit zugrunde: Im AV-Knoten gibt es zwei funktionell unterschiedliche Leitungsbahnen. Die eine Bahn leitet den Impuls langsamer, die andere Bahn leitet ihn schneller.

Unter besonderen Voraussetzungen kann sich eine sogenannte Kreiserregung im AV-Knoten entwickeln, die für das Herzrasen ursächlich ist. Dabei nicht involviert ist der physiologische Taktgeber Sinusknoten. Diese Kreiserregung im AV-Knoten wird eingeleitet durch Extraaktionen des Herzens meistens aus der Vorkammer, seltener durch Extraschläge aus der Hauptkammer.

AVNRT – typische Merkmale

  • Herzrasen mit regelmäßiger Herzschlagfolge (im Gegensatz zum Vorhofflimmern)
  • Typisch plötzlicher Beginn und Ende (vergleichbar mit einem Lichtschalter, der ein- und ausgeschaltet wird)
  • Herzfrequenz zwischen 140-240 Schlägen/min möglich
  • Dauer des Herzrasens unterschiedlich: von Minuten bis Stunden und Tage
  • Nach dem Herzrasen häufig vermehrtes Wasserlassen (sog. Harnflut)

AVNRT – mögliche Begleitsymptome

Dessen ungeachtet sind Betroffene mit AVNRT häufig  strukturell herzgesund, sie haben also keine Durchblutungsstörung des Herzens oder eine Herzschwäche. Daher werden oft auch hohe Herzfrequenzen bis 200 Schläge/min toleriert. Dann sind mögliche Symptome Luftnot, begleitender Schwindel oder auch Angina pectoris. Gerade zu Beginn des Herzrasens, wenn der Puls plötzlich von 60 auf beispielsweise 200/min steigt, kann es zu einem kurzfristigen Blutdruckabfall kommen auch mit einer möglichen kurzen Ohnmacht.

AVNRT – Therapie in der Akutsituation

Der Patient selbst kann in der Akutsituation das Herzrasen unterbrechen durch sogenannte vagale Manöver. Folglich fördern diese die Aktivität des Nervus vagus, der auf den AV-Knoten eine hemmende Wirkung hat und so das Herzrasen beenden kann. Zu den vagalen Manövern gehören:

  • kaltes Wasser trinken
  • Gesicht in kaltes Wasser tauchen
  • Pressmanöver (gegen geschlossenen Mund/Nase forciert ausatmen)

Wer anschließend seine Beine hochlegt und so den venösen Rückstrom zum Herzen steigert, kann die Erfolgsrate der vagalen Manöver zur Beendigung des Herzrasens noch steigern auf etwa 30-40%.

Klappt dies nicht, so wird in der  Kardiologischen Arztpraxis oder in der Notaufnahme das Herzrasen erfolgreich mit Medikamenten beendet. Und zwar vorzugsweise mit Adenosin. Adenosin ist eine körpereigene Substanz, die als Bolus intravenös verabreicht kurzfristig den AV-Knoten blockiert und somit die Kreiserregung beendet.

AVNRT – Langzeittherapie

Zur Vermeidung erneuten Herzrasens ist die medikamentöse Prophylaxe beispielsweise mit Betablockern langfristig wenig effektiv. Dagegen gilt als Goldstandard der Therapie die Katheterablation. Hierzu wird über einen eingeführten Katheter eine der beiden Leitungsbahnen (der slow-pathway) mit Wärme verödet, sodass die Kreiserregung im AV-Knoten nicht mehr stattfinden kann.

Diese Ablation hat einen Langzeiterfolg von über 95%. In seltenen Fällen ist ein Zweiteingriff erforderlich. Die Komplikationsrate ist sehr gering. Die relevanteste Komplikation ist eine Verletzung der gesamten Leitungseigenschaft des AV-Knotens, was einen Herzschrittmacher nötig machen kann. Aber die Wahrscheinlichkeit für eine Herzschrittmacherpflichtigkeit liegt unter 1%.

AVNRT – Zusammenfassung

Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie ist eine häufige Ursache für anfallsartiges regelmäßiges Herzrasen aus der Vorkammer. Davon betroffen sind häufig jüngere Menschen. Diese Herzrhythmusstörung ist zunächst als gutartig einzustufen, es besteht kein erhöhtes Risiko für den plötzlichen Herztod. Schließlich läßt sich diese Rhythmusstörung heutzutage durch die Katheterablation langfristig heilen.

 

Fallbericht AVNRT mit Beispiel-EKG

2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardias

 

 

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Myokardverletzung, eine Ursache für eine Herzschwäche

Wenn die Funktion oder die Struktur des Herzmuskels gestört ist, d.h. wenn eine Herzschwäche vorliegt, dann unterscheiden wir 3 große Gruppen:

  • Funktionsstörung ohne Strukturstörung
  • Myokardverletzung (Myokard = Herzmuskel)
  • genetische Störung

Funktionsstörung ohne Strukturstörung. Zum Beispiel kann eine kurzzeitige Durchblutungsstörung wie bei einem Gefäßkrampf der Herzkranzarterien dazu führen, dass das Herz vorübergehend nicht richtig pumpt. Allerdings bleibt das Herz intakt und erholt sich in der Folgezeit wieder.

Myokardverletzung. Bei der Myokardverletzung werden Anteile des Herzmuskels so stark zerstört, dass ein dauerhafter Schaden entsteht. Das ist zum Beispiel bei einem Herzinfarkt der Fall.

Genetische Störung. Wir kennen Herzmuskelerkrankungen, die genetisch vererbbar sind. Zum Beispiel die krankhafte Verdickung des Herzmuskels in Form der Hypertrophen Herzmuskelerkrankungen. Auch eine Chemotherapie kann die Gene in den Herzmuskelzellen so verändern, dass es zu einem Zelltod, zur sog. Apoptose, kommt.

Im Folgenden behandeln wir die verschiedenen Formen der Myokardverletzung. Denn sie kommen nicht nur häufig vor, sondern haben auch eine starke Bedeutung für das Langzeitüberleben des Menschen.

Myokardverletzung –
Nachweis von erhöhtem Troponin zwingende Voraussetzung für die Diagnose

Eine zwingende Voraussetzung für die Diagnose einer Myokardverletzung ist der Nachweis des Herzmuskeleiweißstoffes Troponin. Dieser wird in die Blutbahn freigesetzt, wenn Herzmuskelzellen zu Schaden kommen. Troponin kommt nur im Herzmuskel vor und ist daher spezifisch für eine Herzmuskelverletzung. Eine relevante Freisetzung liegt vor, wenn der Wert absolut erhöht ist (> 99. Perzentile) bzw. auch, wenn innerhalb der Normwerte eine relevante Steigerung vorliegt (> 20% vom Ausgangswert).

Myokardverletzung – verschiedene Ursachen

Der Nachweis von Troponin sagt etwas über den Ursprungsort und nichts über die Ursache aus. Ursprungsort des Troponins ist immer das Herz als geschädigtes Organ, die Ursachen sind unterschiedlich.

Die Ursache der Herzschädigung zu kennen ist allerdings wichtig, um weitere Therapiemaßnahmen und die Langzeitprognose zu ermitteln. Dabei kann die Zuordnung durchaus schwierig sein. Wir unterscheiden hier kardiale und nicht-kardiale Ursachen: Also solche, die Ursache in einer Störung des Herzens selbst haben (z.B. Herzinfarkt), und solche, die ihre Ursache außerhalb des Herzens haben (z.B. Nierenschwäche).

Häufige Mechanismen einer Myokardverletzung sind

  • verringerte Durchblutung, z.B. bei einem Herzinfarkt
  • vermehrte Druckbelastung des Herzens, z.B. bei Bluthochdruck oder auch bei Lungenhochdruck
  • entzündliche Zerstörung, z.B. bei Herzmuskelentzündung
  • toxische Einflüsse, z.B. bei Nierenschwäche, Sepsis oder Chemotherapie

Allerdings müssen wir festhalten, dass die Assoziation zwischen einer Erkrankung und einer Troponinerhöhung zwar klar ist, die Mechanismen allerdings manchmal nicht. Das ist z.B. so bei der Steigerung von Troponin in Verbindung mit einem Schlaganfall.

Auf einer Notaufnahmestation stellen sich 12-20% der Menschen mit einer Myokardverletzung ohne Symptome vor. Dabei besteht bei 25% eine relevante Erhöhung von Troponin und bei 60% liegt kein Herzinfarkt vor.
Der Begriff „Myokardverletzung” ist ein Oberbegriff und verschiedene Gründe können hierfür ursächlich sein.

Akute Myokardverletzung

Kennzeichnend für die akute Herzmuskelverletzung sind ein zeitlich dynamischer Anstieg und Abfall von Troponin, was wir im Labor sehr gut messen können. Das bedeutet, das Troponin akut ansteigt und abfällt oder anhaltend erhöht bleibt. Wir unterscheiden hierbei kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen:

Nicht-kardiale Ursachen:

  • akutes Nierenversagen
  • Blutvergiftung
  • Einriss der Aorta
  • arterielle Hypotonie (zu niedriger Blutdruck)
  • arterielle Hypertonie (zu hoher Blutdruck, zum Beispiel Blutdruckkrise)
  • generalisierter Sauerstoffmangel
  • Operation
  • Chemotherapie
  • Schlaganfall

Chronische Myokardverletzung

Die chronische Herzmuskelverletzung zeichnet sich dadurch aus, dass das Troponin dauerhaft und konstant erhöht ist. Auch hier unterscheiden wir kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen:

  • chronische Herzschwäche
  • Herzmuskelerkrankung durch Stoffwechselerkrankung
  • Vorhofflimmern

Nicht-kardiale Ursachen:

  • chronische Nierenfunktionseinschränkung
  • Lungenhochdruck
  • Bluthochdruck

Prognose der Myokardverletzung

Die Prognosen bei den verschiedenen Ursachen einer Myokardverletzung sind, ausgenommen beim Herzinfarkt, häufig noch unklar.

Wir können aber davon ausgehen, dass Menschen mit nicht-kardialen Ursachen im Krankenhaus eine höhere Sterblichkeit haben als solche mit kardialen Ursachen einer Troponinerhöhung.

Des Weiteren ist die Gesamtsterblichkeit bei Myokardverletzung ohne Herzinfarkt wahrscheinlich höher als bei einem typischen Herzinfarkt. Menschen mit Myokardverletzung ohne Herzinfarkt haben ein ca. 20% höheres Risiko der Gesamtsterblichkeit, am ehesten aufgrund der nicht-kardialen Grunderkrankung. Das Risiko für eine Herzmuskelschwäche ist um 25% erhöht.

 

 

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Virale Infekte wie die Grippe können das Herz in Mitleidenschaft ziehen. Die Verläufe variieren von flüchtigen Symptomen bis hin zu fortschreitender Herzschwäche. Schwere Verläufe sind allerdings sehr selten.

Abklären sollten Sie folgende Symptome, die nach einer Grippe neu auftreten:

Dafür wird folgende Basis-Diagnostik eingesetzt:

  • Körperliche Untersuchung
  • Labor
  • EKG
  • Ultraschall des Herzens (Echokardiografie)

Um weiter abklären zu können, wendet ein Arzt/eine Ärztin ggf. auch ein Herz-MRT und in seltenen Fällen einen Herzkatheter oder eine Herzmuskelbiospie an.

…weiter im Selbsthilfekurs “Grippe”

 

 

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Schweregrade der Luftnot – Symptome bei Herzschwäche

Bei Herzschwäche, der sog. Herzinsuffizienz, bedeuten Symptome eine Einschränkung der Lebensqualität. Auch ist das Langzeitüberleben in Abhängigkeit vom Schweregrad der Symptome eingeschränkt. Folglich sind Symptome ein wichtiger Hinweis dafür, Therapiemaßnahmen einzuleiten bzw. zu intensivieren.

Unser Ziel ist es, für Sie ein gutes geistiges und körperliches Befinden im Alltag zu gewährleisten und auch das Langzeitüberleben zu verbessern.

Das Hauptsymptom der Herzschwäche ist die Luftnot, die sowohl in Ruhe als auch bei Belastung auftreten kann. Dabei teilt man die Schweregrade der Luftnot entsprechend der sogenannten NYHA-Klassifikation ein.

NYHA-Klassifikation – Schweregrad der Luftnot einteilen

Die NYHA-Klassifikation hat ursprünglich die New York Heart Association entwickelt, um die Mitralklappenstenose zu bewerten. Sie ist ein gutes Maß für die Belastungsgrenzen im Alltag. Folglich setzen Ärzte  dieses Stadieneinteilung vor allen Dingen ein, um Herzschwäche, aber auch Lungenhochdruck und Herzklappenfehler (Mitral- und Aortenklappenstenose) zu klassifizieren. In Verbindung mit dem Brustdruck, der sog. Angina pectoris, können wir so die Symptome von Durchblutungsstörungen des Herzmuskels bei koronarer Herzkrankheit bewerten.

Dementsprechend ist die NYHA-Klassifikation ist ein wichtiger Parameter in klinischen Studien. Neben den objektiven Parametern wird die NYHA-Klassifikation hier als Maß für eine verbesserte Alltagstauglichkeit herangezogen

NYHA-Klassifikation – Schweregrade

NYHA-Stadium I
Herzerkrankung ohne körperliche Einschränkungen:

Das bedeutet, dass alltägliche körperliche Belastung keine inadäquate Erschöpfung, keine Rhythmusstörungen, keine Luftnot oder Angina pectoris verursacht. Zum Beispiel Skifahren, Fahrradfahren mit 25 km/h und Laufen mit 12 km/h sind ohne Einschränkung möglich.

NYHA-Stadium II
Herzerkrankung mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit:

Das bedeutet, dass in Ruhe keine Beschwerden auftreten. Alltägliche körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris. Bereits schnelles Gehen mit 6 km/h, Schnee schaufeln oder Gartenarbeit führen zu Luftnot.

NYHA-Stadium III
Herzerkrankung mit höhergradiger Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit:

Das bedeutet, dass in Ruhe keine Beschwerden auftreten. Geringe körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris. Langsames Gehen mit 3 km/h oder auch Hausarbeit verursachen Luftnot.

NYHA-Stadium IV
Herzerkrankung mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten, auch in Ruhe:

Betroffene sind überwiegend bettlägrig. Gehen in der Wohnung, Sprechen und Ankleiden verursachen Luftnot.

Ab NYHA-Stadium III sprechen wir von einer schweren funktionellen Einschränkung. In klinischen Studien werden die Stadien III und IV häufig zusammengefasst und stellen die Schwelle zur intensivierten Therapie dar.
Objektivieren lässt sich das NYHA-Stadium III zum Beispiel in der Fahrradergometrie im Sitzen. Wird bei 75 Watt aufgrund von Luftnot abgebrochen, dann liegt mindestens ein NYHA-Stadium III vor.

NYHA-Klasse und Lebensqualität

Die NYHA-Klasse ist ein sehr gutes Maß für die Einschränkung der Lebensqualität. Daher erfolgt ab dem NYHA-Stadium III eine maximale symptomatische Therapie, um die Alltagstauglichkeit aufrechtzuerhalten. Wird therapeutisch ein NYHA-Stadium II erzielt, dann sprechen wir von einem relativen Therapieerfolg. Unser Ziel ist immer die komplette Beschwerdefreiheit bei normaler körperlicher Belastungskapazität. Das werten wir als absoluten Therapieerfolg.

NYHA-Klasse und Langzeitüberleben

Bei Linksherzschwäche ist der Einfluss der NYHA-Klassifikation auf das Langzeitüberleben gesichert. Je höher die NYHA-Klasse bei Herzschwäche, desto kürzer ist das Langzeitüberleben.

Wir sollten die NYHA-Klasse nicht nur als ein Maß für die Belastungsgrenze, sondern auch als die Schwelle zur starken potentiellen Überlastung verstehen. Denn körperliche Überlastung bedeutet eine Adrenalin-vermittelte Aktivierung, was wiederum gerade bei Herzerkrankungen negative Konsequenzen haben kann. Etwa für das Auftreten von gefährlichen Rhythmusstörungen.

Natürlich können und sollten Sie mit einer Herzschwäche kontrolliert körperlich trainieren. Mit starken körperlichen Überlastungen sind hier z.B. Situationen gemeint, in denen Sie sich sehr stark körperlich belasten müssen, ohne vermeintlich eine Wahl zu haben. Ein Beispiel: Am Bahnhof in sommerlicher Hitze müssen Sie mit einer NYHA-Klasse III die Koffer der Familie (2 x 20 kg) bis zum Hotel schleppen.

NYHA-Klasse und objektiver Schweregrad einer Erkrankung

In der Tat  ist eine Übereinstimmung zwischen dem objektiven Schweregrad der Erkrankung und den Symptomen nur für die Mitralklappenstenose gesichert. Das heißt, je enger die Öffnungsfläche der Mitralklappe, desto schwerer die Symptome.

Leider ist das bei der Herzschwäche nicht immer der Fall. Denn die objektiven Parameter, z.B. die Ejektionsfraktion und der Schweregrad der NYHA-Klasse, stimmen kaum überein. Das Gleiche gilt auch für die Mitralklappeninsuffizienz und die Aortenklappeninsuffizienz. Sie können durchaus eine schwere Aortenklappeninsuffizienz haben, ohne dass Sie diese in Form von Luftnot merken.

NYHA-Klasse und Wirksamkeit von Therapiemaßnahmen bei Herzschwäche

Es gibt keinen Zusammenhang zwischen der NYHA-Klasse und verbesserter Lebenserwartung bei Medikamenten. Das bedeutet, dass Medikamente die Lebenserwartung unabhängig von der NYHA-Klasse verbessern. Hier sind die objektiven Parameter, wie z.B. die Ejektionsfraktion, ein besseres Maß.

Lediglich bei hoher NYHA-Klasse in Verbindung mit einem implantierbaren Kardioverter-Defibrillator zeigt sich hier ein Zusammenhang. Menschen mit NYHA-Klasse III/IV haben eine Risikoreduktion der Sterblichkeit um 40%, mit NYHA-Klasse I/II um 20%.

NYHA-Klasse hat weiterhin eine hohe medizinische Bedeutung

Die NYHA-Klasse bleibt ein wichtiger Parameter, um die Einschränkung der Lebensqualität zu bewerten und damit die Notwendigkeit der Therapieintensität von symptomatischen Maßnahmen. Die NYHA- Klasse ist ein wichtiger Indikator für die Lebenserwartung.

Die NYHA-Klasse eignet sich nicht, um den objektiven Schweregrad einer Herzmuskelschädigung zu bewerten. Folglich kann man mit ihr nicht die zu erwartende lebensverlängernde Wirkung von Behandlungsmaßnahmen erfassen. Ausnahme ist die Implantation eines ICD: Hier profitieren Menschen mit höherer NYHA-Klasse deutlicher als mit geringer Symptomatik.

Miller, R. J. H. et al.  Canadian Journal of Cardiology 2015;31: 792–799

 

 

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Die Ejektionsfraktion – ein Mass für die Herzkraft

Die Leistungsfähigkeit Ihres Herz-Kreislaufsystems wird von verschiedenen Faktoren bestimmt. Hierzu zählen wir wesentlich das Füllungsvolumen des Blutgefäßsystems, die Funktionsfähigkeit der Herzklappen, die Pumpkraft des Herzens, die Herzfrequenz, den Gefäßwiderstand, gegen den das Herz Blut in den Körper pumpen muss und die komplexen Mechanismen des venösen Rückstroms. Übergeordnet steuert das vegetative Nervensystem das komplexe Zusammenspiel dieser Komponenten. Die Einschränkung der Lebensqualität wird vor allen Dingen durch den Schwergrad der Luftnot bestimmt.

Die Auswurfleistung, die sog. Ejektionsfraktion der Hauptkammern des Herzens, und hier vor allen Dingen die der linken Kammer sind ein wichtiges Maß für die Leistungsfähigkeit Ihres Herzens.

Linke Herzhauptkammer – besonders hohe Arbeitsbelastung

Die linke Herzhauptkammer, der sog. linke Ventrikel ist dem arteriellen Gefäßsystem vorgeschaltet und pumpt sauerstoffreiches Blut in den Körperkreislauf. Folglich muss der linke Ventrikel gegen die Schwerkraft und gegen den Gefäßwiderstand einen ausreichenden Druck aufbauen, um den Körper zu durchbluten und den Kreislauf aufrecht zu erhalten.

Der linke Ventrikel baut dabei ca. 6-mal so viel Druck auf wie der rechte Ventrikel, der der Lungenstrombahn vorgeschaltet ist. Kurzum, die Arbeitsbelastung des linken Ventrikels ist besonders hoch. Neben der hohen Arbeitsbelastung kommt noch hinzu, dass Herzmuskelzellen selber sehr stark auf die Sauerstoffversorgung durch die Herzkranzarterien angewiesen sind. Folglich ist gerade Ihre linke Herzhauptkammer durch die hohe Arbeitsbelastung bzw. den hohen Sauerstoffbedarf und die Abhängigkeit von der Sauerstoffversorgung besonders anfällig für Störungen.

Somit ist die Bewertung der Funktion des linken Ventrikels für die Bewertung Ihrer Herz-Kreislaufgesundheit von besonders großer Bedeutung. Neben der Funktion der Herzklappen und der Füllungsleistung, der sog. diastolischen Funktion bewerten wir hier vor allen Dingen Auswurfleistung des linken Ventrikels, die sog. linksventrikuläre Ejektionsfraktion.

Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion wird berechnet

Die Bestimmung linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) erfolgt über die Messung des Herzvolumen zu bestimmten Phasen der Herzaktion. Hierfür gehen wir schrittweise vor.

Kammervolumina bestimmen. Hierfür ermitteln wir die Füllung der linken Herzhauptkammer in Milliliter zum Zeitpunkt der maximalen Füllung der Kammer, das sog. enddiastolischen Volumen (EDV) und dann, wenn der maximale Auswurf erfolgt ist, das sog. endsystolische Volumen (ESV). Diese dreidimensionalen Größen werden aus der zweidimensionalen Darstellung einzelner Bilder abgeleitet und über eine Formel errechnet.

Schlagvolumen berechnen. Ziehen wir vom enddiastolischen Volumen das endsystolische Volumen ab, dann erhalten wir ein Maß für die Menge an Blut, die die Herzkammer auswirft, das sog. Schlagvolumen in ml (EDV-ESV = Schlagvolumen = SV).

Auswurfleistung berechnen. Teilen wir nun das Schlagvolumen durch das enddiastolische Volumen multiplizieren mal 100, dann erhalten wir den prozentualen Anteil, den das Herz bei einer Herzaktion ausgeworfen hat, die Ejektionsfraktion in % (SV / EDV x 100 = Ejektionsfraktion = EF).

Normwert Ejektionsfraktion – häufig Anlass für Missverständnisse

Häufig hören wir von Menschen, die uns besuchen, den Satz “mein Herz pumpt nur noch 45%”. Die Betroffenen sind dann sehr besorgt, weil sie glauben, dass ihr Herz nur noch zu 45% “funktioniert” ist. Das ist nicht der Fall.

Der Normwert für die linksventrikuläre Ejektionsfraktion beträgt in Ruhe 55-65%. Unter maximaler Belastung steigt dieser Wert bis auf 75% an. Das bedeutet, dass Ihr Herz sich nie “leer pumpt” und die Auswurfleistung nie 100% beträgt. Das führt häufig zu Missverständnissen.

Die Richtwerte für die linksventrikuläre Ejektionsfraktion sind wie folgt festgelegt. Dabei orientieren sich die gewählten Grenzen wesentlich an der Langzeitüberlebenswahrscheinlichkeit, je niedriger die Ejektionsfraktion, desto niedriger die Lebenserwartung.

  • 55% – 70% – normal
  • 40 – 54% – leichtgradig eingeschränkt
  • 35 -39% – mittelgradig eingeschränkt
  • <35% – hochgradig eingeschränkt

In der Literatur finden Sie unterschiedliche Angaben für den Bereich zwischen 35 und 55%. So wird z.B. manchmal der Bereich zwischen 35 und 39% als höhergradig eingeschränkt bezeichnet. Unstrittig bei der Nomenklatur ist allerdings: Werte ab 55% sind normal, Werte unter 35% als hochgradig eingeschränkt zu bewerten.

Bezogen auf unser kleines Beispiel hat der der Mensch mit einer Ejektionsfraktion von 45% also nur eine leichtgradige Einschränkung der Ejektionsfraktion und damit eine vergleichsweise gute Lebenserwartung.

Methoden zur Bestimmung der Ejektionsfraktion des Herzens

Wir können die Auswurfleistung mit verschiedenen bildgebenden Verfahren zur Darstellung der linken Herzhauptkammer bestimmen. Das funktioniert z.B. im Alltag von Kardiologen sehr gut mit dem Herzultraschall oder dem Herzkatheter.

Der Goldstandard, d.h. die genaueste Methode zur Erfassung der Ejektionsfraktion ist die Magnet-Resonanz-Tomografie des Herzens, das Kardio-MRT. Sie wird vor allen Dingen dann eingesetzt, wenn es darum geht wichtige therapeutische Entscheidungen zu treffen, z.B. ob ein automatischer implantierbarer Defibrillator eingesetzt wird oder nicht.

Bei der Bestimmung der Auswurfleistung gibt es 2 potentielle Probleme, die wir berücksichtigen müssen, der Art der Messtechnik und der Variabilität in Abhängigkeit von anderen Kreislaufgrößen.

Ejektionsfraktion – Probleme der Messtechnik

Um die Ejektionsfraktion zu ermitteln wird die Herzkammer in einer zweidimensionalen Darstellung, d.h. von einem Bild zu unterschiedlichen Phasen der Herzaktion “abgezeichnet”. Dann errechnen wir wird über eine Formel das Volumen. Das Herz und damit auch die ermittelte Größe des Volumens sind aber dreidimensional. Folglich kann eine errechnete Ejektionsfraktion nur eine Annäherung an das tatsächliche Volumen sein.

Darüber hinaus hängt die Genauigkeit auch davon ab, wie genau man “abzeichnet” und somit davon, dass man sich nicht “verzeichnet”.

Ejektionsfraktion – Probleme der Variabilität

Die Ejektionsfraktion hängt von anderen Größen des Herz-Kreislaufsystems, vor allen Dingen von dem nachgeschalteten Gefäßwiderstand ab. Ist der Gefäßwiderstand hoch, was in der Regel mit einem erhöhten Blutdruck verbunden ist, dann ist die Auswurfleistung erniedrigt. Senken wir den Blutdruck mit einem gefäßerweiternden Medikament, dann steigt die Auswurfleistung in der Regel. Das kann erhebliche Schwankungen zur Folge haben, so beträgt z.B. die Ejektionsfraktion vor Therapie 45% und nach Einsatz von Medikamenten 50%.

Darüber hinaus haben der Füllungszustand des Herz-Kreislaufsystems und die Aktivierung des vegetativen Nervensystems einen erheblichen Einfluss.

Die Ejektionsfraktion ist somit als ein Summenwert mit vielen Einflussgrößen zu verstehen. Folglich ist die Bestimmung der Ejektionsfraktion eine Momentaufnahme mit einer Variabilität über die Zeit.

Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion – bewährter Messparameter in Studien und in der Praxis

Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion ist ein bewährtes Mass zur Risikostratifizierung in Studien. Hier wird häufig der Erfolg einer Maßnahme, z.B. eines Medikaments bei Gruppen mit unterschiedlicher Ejektionsfraktion bewertet. Das hat dann z.B. zum Ergebnis, dass die Gabe eines bestimmten Medikaments nur bei einer Auswurfleistung von <35 % als medizinisch sinnvoll erkannt wird.

In der alltäglichen Praxis hilft uns die Bestimmung der Ejektionsfraktion bei der Erfassung des individuellen Risikos. Ist die Ejektionsfraktion sehr niedrig, dann müssen nicht nur bestimmte Medikamente eingesetzt werden, sondern wir müssen die Implantation eines Implantierbaren Cardioverter Defibrillators (ICD) zum Schutz bei erhöhtem Risiko von ventrikulären Rhythmusstörungen in Erwägung ziehen. Darüber hinaus müssen wir Menschen mit einer hochgradig eingeschränkten Ejektionsfraktion immer engmaschig medizinisch überwachen.

Ein weiterer Aspekt ist, dass wir mit der Ejektionsfraktion einen Messparameter zur Therapiesteuerung bei Herzschwäche haben. Für die Feinstellung von Medikamenten nutzen wir in der Cardiopraxis hier die unblutige Kreislaufmessung mit dem FinapresⓇ -System. So können wir häufig erkennen, dass die optimale Entlastung der linken Herzhauptkammer auch zu einer Verbesserung der Ejektionsfraktion und damit eine Prognoseverbesserung zur Folge hat.

 

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