AVNRT – anfallsartiges, regelmäßiges Herzrasen jungen und bei älteren Menschen

Einige Menschen, die uns in der Cardiopraxis besuchen, berichten über ein anfallsartiges Herzrasen. Davon sind viele im jüngeren Erwachsenenalter. Das Herzrasen wird dabei im Vergleich zum Vorhofflimmern als sehr regelmäßig empfunden.

Die sogenannte AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (=AVNRT) ist die häufigste Ursache dieser regelmäßigen, anfallsartigen Tachykardien aus der Vorkammer und steht für etwa 2/3 der Fälle.

AVNRT – Wie kommt es dazu?

Die einzig elektrische Verbindung zwischen der Vorkammer und der Hauptkammer ist der AV-Knoten. Im Fall der AVNRT liegt hier eine Besonderheit zugrunde: Im AV-Knoten gibt es zwei funktionell unterschiedliche Leitungsbahnen. Die eine Bahn leitet den Impuls langsamer, die andere Bahn leitet ihn schneller.

Unter besonderen Voraussetzungen kann sich eine sogenannte Kreiserregung im AV-Knoten entwickeln, die für das Herzrasen ursächlich ist. Dabei nicht involviert ist der physiologische Taktgeber Sinusknoten. Diese Kreiserregung im AV-Knoten wird eingeleitet durch Extraaktionen des Herzens meistens aus der Vorkammer, seltener durch Extraschläge aus der Hauptkammer.

AVNRT – typische Merkmale

  • Herzrasen mit regelmäßiger Herzschlagfolge (im Gegensatz zum Vorhofflimmern)
  • Typisch plötzlicher Beginn und Ende (vergleichbar mit einem Lichtschalter, der ein- und ausgeschaltet wird)
  • Herzfrequenz zwischen 140-240 Schlägen/min möglich
  • Dauer des Herzrasens unterschiedlich: von Minuten bis Stunden und Tage
  • Nach dem Herzrasen häufig vermehrtes Wasserlassen (sog. Harnflut)

AVNRT – mögliche Begleitsymptome

Dessen ungeachtet sind Betroffene mit AVNRT häufig  strukturell herzgesund, sie haben also keine Durchblutungsstörung des Herzens oder eine Herzschwäche. Daher werden oft auch hohe Herzfrequenzen bis 200 Schläge/min toleriert. Dann sind mögliche Symptome Luftnot, begleitender Schwindel oder auch Angina pectoris. Gerade zu Beginn des Herzrasens, wenn der Puls plötzlich von 60 auf beispielsweise 200/min steigt, kann es zu einem kurzfristigen Blutdruckabfall kommen auch mit einer möglichen kurzen Ohnmacht.

AVNRT – Therapie in der Akutsituation

Der Patient selbst kann in der Akutsituation das Herzrasen unterbrechen durch sogenannte vagale Manöver. Folglich fördern diese die Aktivität des Nervus vagus, der auf den AV-Knoten eine hemmende Wirkung hat und so das Herzrasen beenden kann. Zu den vagalen Manövern gehören:

  • kaltes Wasser trinken
  • Gesicht in kaltes Wasser tauchen
  • Pressmanöver (gegen geschlossenen Mund/Nase forciert ausatmen)

Wer anschließend seine Beine hochlegt und so den venösen Rückstrom zum Herzen steigert, kann die Erfolgsrate der vagalen Manöver zur Beendigung des Herzrasens noch steigern auf etwa 30-40%.

Klappt dies nicht, so wird in der  Kardiologischen Arztpraxis oder in der Notaufnahme das Herzrasen erfolgreich mit Medikamenten beendet. Und zwar vorzugsweise mit Adenosin. Adenosin ist eine körpereigene Substanz, die als Bolus intravenös verabreicht kurzfristig den AV-Knoten blockiert und somit die Kreiserregung beendet.

AVNRT – Langzeittherapie

Zur Vermeidung erneuten Herzrasens ist die medikamentöse Prophylaxe beispielsweise mit Betablockern langfristig wenig effektiv. Dagegen gilt als Goldstandard der Therapie die Katheterablation. Hierzu wird über einen eingeführten Katheter eine der beiden Leitungsbahnen (der slow-pathway) mit Wärme verödet, sodass die Kreiserregung im AV-Knoten nicht mehr stattfinden kann.

Diese Ablation hat einen Langzeiterfolg von über 95%. In seltenen Fällen ist ein Zweiteingriff erforderlich. Die Komplikationsrate ist sehr gering. Die relevanteste Komplikation ist eine Verletzung der gesamten Leitungseigenschaft des AV-Knotens, was einen Herzschrittmacher nötig machen kann. Aber die Wahrscheinlichkeit für eine Herzschrittmacherpflichtigkeit liegt unter 1%.

AVNRT – Zusammenfassung

Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie ist eine häufige Ursache für anfallsartiges regelmäßiges Herzrasen aus der Vorkammer. Davon betroffen sind häufig jüngere Menschen. Diese Herzrhythmusstörung ist zunächst als gutartig einzustufen, es besteht kein erhöhtes Risiko für den plötzlichen Herztod. Schließlich läßt sich diese Rhythmusstörung heutzutage durch die Katheterablation langfristig heilen.

 

Fallbericht AVNRT mit Beispiel-EKG

2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardias

 

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes


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Myokardverletzung, eine Ursache für eine Herzschwäche

Wenn die Funktion oder die Struktur des Herzmuskels gestört ist, d.h. wenn eine Herzschwäche vorliegt, dann unterscheiden wir 3 große Gruppen:

  • Funktionsstörung ohne Strukturstörung
  • Myokardverletzung (Myokard = Herzmuskel)
  • genetische Störung

Funktionsstörung ohne Strukturstörung. Zum Beispiel kann eine kurzzeitige Durchblutungsstörung wie bei einem Gefäßkrampf der Herzkranzarterien dazu führen, dass das Herz vorübergehend nicht richtig pumpt. Allerdings bleibt das Herz intakt und erholt sich in der Folgezeit wieder.

Myokardverletzung. Bei der Myokardverletzung werden Anteile des Herzmuskels so stark zerstört, dass ein dauerhafter Schaden entsteht. Das ist zum Beispiel bei einem Herzinfarkt der Fall.

Genetische Störung. Wir kennen Herzmuskelerkrankungen, die genetisch vererbbar sind. Zum Beispiel die krankhafte Verdickung des Herzmuskels in Form der Hypertrophen Herzmuskelerkrankungen. Auch eine Chemotherapie kann die Gene in den Herzmuskelzellen so verändern, dass es zu einem Zelltod, zur sog. Apoptose, kommt.

Im Folgenden behandeln wir die verschiedenen Formen der Myokardverletzung. Denn sie kommen nicht nur häufig vor, sondern haben auch eine starke Bedeutung für das Langzeitüberleben des Menschen.

Myokardverletzung –
Nachweis von erhöhtem Troponin zwingende Voraussetzung für die Diagnose

Eine zwingende Voraussetzung für die Diagnose einer Myokardverletzung ist der Nachweis des Herzmuskeleiweißstoffes Troponin. Dieser wird in die Blutbahn freigesetzt, wenn Herzmuskelzellen zu Schaden kommen. Troponin kommt nur im Herzmuskel vor und ist daher spezifisch für eine Herzmuskelverletzung. Eine relevante Freisetzung liegt vor, wenn der Wert absolut erhöht ist (> 99. Perzentile) bzw. auch, wenn innerhalb der Normwerte eine relevante Steigerung vorliegt (> 20% vom Ausgangswert).

Myokardverletzung – verschiedene Ursachen

Der Nachweis von Troponin sagt etwas über den Ursprungsort und nichts über die Ursache aus. Ursprungsort des Troponins ist immer das Herz als geschädigtes Organ, die Ursachen sind unterschiedlich.

Die Ursache der Herzschädigung zu kennen ist allerdings wichtig, um weitere Therapiemaßnahmen und die Langzeitprognose zu ermitteln. Dabei kann die Zuordnung durchaus schwierig sein. Wir unterscheiden hier kardiale und nicht-kardiale Ursachen: Also solche, die Ursache in einer Störung des Herzens selbst haben (z.B. Herzinfarkt), und solche, die ihre Ursache außerhalb des Herzens haben (z.B. Nierenschwäche).

Häufige Mechanismen einer Myokardverletzung sind

  • verringerte Durchblutung, z.B. bei einem Herzinfarkt
  • vermehrte Druckbelastung des Herzens, z.B. bei Bluthochdruck oder auch bei Lungenhochdruck
  • entzündliche Zerstörung, z.B. bei Herzmuskelentzündung
  • toxische Einflüsse, z.B. bei Nierenschwäche, Sepsis oder Chemotherapie

Allerdings müssen wir festhalten, dass die Assoziation zwischen einer Erkrankung und einer Troponinerhöhung zwar klar ist, die Mechanismen allerdings manchmal nicht. Das ist z.B. so bei der Steigerung von Troponin in Verbindung mit einem Schlaganfall.

Auf einer Notaufnahmestation stellen sich 12-20% der Menschen mit einer Myokardverletzung ohne Symptome vor. Dabei besteht bei 25% eine relevante Erhöhung von Troponin und bei 60% liegt kein Herzinfarkt vor.
Der Begriff „Myokardverletzung” ist ein Oberbegriff und verschiedene Gründe können hierfür ursächlich sein.

Akute Myokardverletzung

Kennzeichnend für die akute Herzmuskelverletzung sind ein zeitlich dynamischer Anstieg und Abfall von Troponin, was wir im Labor sehr gut messen können. Das bedeutet, das Troponin akut ansteigt und abfällt oder anhaltend erhöht bleibt. Wir unterscheiden hierbei kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen:

Nicht-kardiale Ursachen:

  • akutes Nierenversagen
  • Blutvergiftung
  • Einriss der Aorta
  • arterielle Hypotonie (zu niedriger Blutdruck)
  • arterielle Hypertonie (zu hoher Blutdruck, zum Beispiel Blutdruckkrise)
  • generalisierter Sauerstoffmangel
  • Operation
  • Chemotherapie
  • Schlaganfall

Chronische Myokardverletzung

Die chronische Herzmuskelverletzung zeichnet sich dadurch aus, dass das Troponin dauerhaft und konstant erhöht ist. Auch hier unterscheiden wir kardiale und nicht-kardiale Ursachen.

Kardiale Ursachen:

  • chronische Herzschwäche
  • Herzmuskelerkrankung durch Stoffwechselerkrankung
  • Vorhofflimmern

Nicht-kardiale Ursachen:

  • chronische Nierenfunktionseinschränkung
  • Lungenhochdruck
  • Bluthochdruck

Prognose der Myokardverletzung

Die Prognosen bei den verschiedenen Ursachen einer Myokardverletzung sind, ausgenommen beim Herzinfarkt, häufig noch unklar.

Wir können aber davon ausgehen, dass Menschen mit nicht-kardialen Ursachen im Krankenhaus eine höhere Sterblichkeit haben als solche mit kardialen Ursachen einer Troponinerhöhung.

Des Weiteren ist die Gesamtsterblichkeit bei Myokardverletzung ohne Herzinfarkt wahrscheinlich höher als bei einem typischen Herzinfarkt. Menschen mit Myokardverletzung ohne Herzinfarkt haben ein ca. 20% höheres Risiko der Gesamtsterblichkeit, am ehesten aufgrund der nicht-kardialen Grunderkrankung. Das Risiko für eine Herzmuskelschwäche ist um 25% erhöht.

 

 

Mehr zu: Dr. Margarete Adelstein

 

 

 

 

 

 


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Virale Infekte wie die Grippe können das Herz in Mitleidenschaft ziehen. Die Verläufe variieren von flüchtigen Symptomen bis hin zu fortschreitender Herzschwäche. Schwere Verläufe sind allerdings sehr selten.

Abklären sollten Sie folgende Symptome, die nach einer Grippe neu auftreten:

Dafür wird folgende Basis-Diagnostik eingesetzt:

  • Körperliche Untersuchung
  • Labor
  • EKG
  • Ultraschall des Herzens (Echokardiografie)

Um weiter abklären zu können, wendet ein Arzt/eine Ärztin ggf. auch ein Herz-MRT und in seltenen Fällen einen Herzkatheter oder eine Herzmuskelbiospie an.

…weiter im Selbsthilfekurs “Grippe”

 

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 


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Schweregrade der Luftnot – Symptome bei Herzschwäche

Bei Herzschwäche, der sog. Herzinsuffizienz, bedeuten Symptome eine Einschränkung der Lebensqualität. Auch ist das Langzeitüberleben in Abhängigkeit vom Schweregrad der Symptome eingeschränkt. Folglich sind Symptome ein wichtiger Hinweis dafür, Therapiemaßnahmen einzuleiten bzw. zu intensivieren.

Unser Ziel ist es, für Sie ein gutes geistiges und körperliches Befinden im Alltag zu gewährleisten und auch das Langzeitüberleben zu verbessern.

Das Hauptsymptom der Herzschwäche ist die Luftnot, die sowohl in Ruhe als auch bei Belastung auftreten kann. Dabei teilt man die Schweregrade der Luftnot entsprechend der sogenannten NYHA-Klassifikation ein.

NYHA-Klassifikation – Schweregrad der Luftnot einteilen

Die NYHA-Klassifikation hat ursprünglich die New York Heart Association entwickelt, um die Mitralklappenstenose zu bewerten. Sie ist ein gutes Maß für die Belastungsgrenzen im Alltag. Folglich setzen Ärzte  dieses Stadieneinteilung vor allen Dingen ein, um Herzschwäche, aber auch Lungenhochdruck und Herzklappenfehler (Mitral- und Aortenklappenstenose) zu klassifizieren. In Verbindung mit dem Brustdruck, der sog. Angina pectoris, können wir so die Symptome von Durchblutungsstörungen des Herzmuskels bei koronarer Herzkrankheit bewerten.

Dementsprechend ist die NYHA-Klassifikation ist ein wichtiger Parameter in klinischen Studien. Neben den objektiven Parametern wird die NYHA-Klassifikation hier als Maß für eine verbesserte Alltagstauglichkeit herangezogen

NYHA-Klassifikation – Schweregrade

NYHA-Stadium I
Herzerkrankung ohne körperliche Einschränkungen:

Das bedeutet, dass alltägliche körperliche Belastung keine inadäquate Erschöpfung, keine Rhythmusstörungen, keine Luftnot oder Angina pectoris verursacht. Zum Beispiel Skifahren, Fahrradfahren mit 25 km/h und Laufen mit 12 km/h sind ohne Einschränkung möglich.

NYHA-Stadium II
Herzerkrankung mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit:

Das bedeutet, dass in Ruhe keine Beschwerden auftreten. Alltägliche körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris. Bereits schnelles Gehen mit 6 km/h, Schnee schaufeln oder Gartenarbeit führen zu Luftnot.

NYHA-Stadium III
Herzerkrankung mit höhergradiger Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit:

Das bedeutet, dass in Ruhe keine Beschwerden auftreten. Geringe körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris. Langsames Gehen mit 3 km/h oder auch Hausarbeit verursachen Luftnot.

NYHA-Stadium IV
Herzerkrankung mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten, auch in Ruhe:

Betroffene sind überwiegend bettlägrig. Gehen in der Wohnung, Sprechen und Ankleiden verursachen Luftnot.

Ab NYHA-Stadium III sprechen wir von einer schweren funktionellen Einschränkung. In klinischen Studien werden die Stadien III und IV häufig zusammengefasst und stellen die Schwelle zur intensivierten Therapie dar.
Objektivieren lässt sich das NYHA-Stadium III zum Beispiel in der Fahrradergometrie im Sitzen. Wird bei 75 Watt aufgrund von Luftnot abgebrochen, dann liegt mindestens ein NYHA-Stadium III vor.

NYHA-Klasse und Lebensqualität

Die NYHA-Klasse ist ein sehr gutes Maß für die Einschränkung der Lebensqualität. Daher erfolgt ab dem NYHA-Stadium III eine maximale symptomatische Therapie, um die Alltagstauglichkeit aufrechtzuerhalten. Wird therapeutisch ein NYHA-Stadium II erzielt, dann sprechen wir von einem relativen Therapieerfolg. Unser Ziel ist immer die komplette Beschwerdefreiheit bei normaler körperlicher Belastungskapazität. Das werten wir als absoluten Therapieerfolg.

NYHA-Klasse und Langzeitüberleben

Bei Linksherzschwäche ist der Einfluss der NYHA-Klassifikation auf das Langzeitüberleben gesichert. Je höher die NYHA-Klasse bei Herzschwäche, desto kürzer ist das Langzeitüberleben.

Wir sollten die NYHA-Klasse nicht nur als ein Maß für die Belastungsgrenze, sondern auch als die Schwelle zur starken potentiellen Überlastung verstehen. Denn körperliche Überlastung bedeutet eine Adrenalin-vermittelte Aktivierung, was wiederum gerade bei Herzerkrankungen negative Konsequenzen haben kann. Etwa für das Auftreten von gefährlichen Rhythmusstörungen.

Natürlich können und sollten Sie mit einer Herzschwäche kontrolliert körperlich trainieren. Mit starken körperlichen Überlastungen sind hier z.B. Situationen gemeint, in denen Sie sich sehr stark körperlich belasten müssen, ohne vermeintlich eine Wahl zu haben. Ein Beispiel: Am Bahnhof in sommerlicher Hitze müssen Sie mit einer NYHA-Klasse III die Koffer der Familie (2 x 20 kg) bis zum Hotel schleppen.

NYHA-Klasse und objektiver Schweregrad einer Erkrankung

In der Tat  ist eine Übereinstimmung zwischen dem objektiven Schweregrad der Erkrankung und den Symptomen nur für die Mitralklappenstenose gesichert. Das heißt, je enger die Öffnungsfläche der Mitralklappe, desto schwerer die Symptome.

Leider ist das bei der Herzschwäche nicht immer der Fall. Denn die objektiven Parameter, z.B. die Ejektionsfraktion und der Schweregrad der NYHA-Klasse, stimmen kaum überein. Das Gleiche gilt auch für die Mitralklappeninsuffizienz und die Aortenklappeninsuffizienz. Sie können durchaus eine schwere Aortenklappeninsuffizienz haben, ohne dass Sie diese in Form von Luftnot merken.

NYHA-Klasse und Wirksamkeit von Therapiemaßnahmen bei Herzschwäche

Es gibt keinen Zusammenhang zwischen der NYHA-Klasse und verbesserter Lebenserwartung bei Medikamenten. Das bedeutet, dass Medikamente die Lebenserwartung unabhängig von der NYHA-Klasse verbessern. Hier sind die objektiven Parameter, wie z.B. die Ejektionsfraktion, ein besseres Maß.

Lediglich bei hoher NYHA-Klasse in Verbindung mit einem implantierbaren Kardioverter-Defibrillator zeigt sich hier ein Zusammenhang. Menschen mit NYHA-Klasse III/IV haben eine Risikoreduktion der Sterblichkeit um 40%, mit NYHA-Klasse I/II um 20%.

NYHA-Klasse hat weiterhin eine hohe medizinische Bedeutung

Die NYHA-Klasse bleibt ein wichtiger Parameter, um die Einschränkung der Lebensqualität zu bewerten und damit die Notwendigkeit der Therapieintensität von symptomatischen Maßnahmen. Die NYHA- Klasse ist ein wichtiger Indikator für die Lebenserwartung.

Die NYHA-Klasse eignet sich nicht, um den objektiven Schweregrad einer Herzmuskelschädigung zu bewerten. Folglich kann man mit ihr nicht die zu erwartende lebensverlängernde Wirkung von Behandlungsmaßnahmen erfassen. Ausnahme ist die Implantation eines ICD: Hier profitieren Menschen mit höherer NYHA-Klasse deutlicher als mit geringer Symptomatik.

Miller, R. J. H. et al.  Canadian Journal of Cardiology 2015;31: 792–799

 

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Die Ejektionsfraktion – ein Mass für die Herzkraft

Die Leistungsfähigkeit Ihres Herz-Kreislaufsystems wird von verschiedenen Faktoren bestimmt. Hierzu zählen wir wesentlich das Füllungsvolumen des Blutgefäßsystems, die Funktionsfähigkeit der Herzklappen, die Pumpkraft des Herzens, die Herzfrequenz, den Gefäßwiderstand, gegen den das Herz Blut in den Körper pumpen muss und die komplexen Mechanismen des venösen Rückstroms. Übergeordnet steuert das vegetative Nervensystem das komplexe Zusammenspiel dieser Komponenten. Die Einschränkung der Lebensqualität wird vor allen Dingen durch den Schwergrad der Luftnot bestimmt.

Die Auswurfleistung, die sog. Ejektionsfraktion der Hauptkammern des Herzens, und hier vor allen Dingen die der linken Kammer sind ein wichtiges Maß für die Leistungsfähigkeit Ihres Herzens.

Linke Herzhauptkammer – besonders hohe Arbeitsbelastung

Die linke Herzhauptkammer, der sog. linke Ventrikel ist dem arteriellen Gefäßsystem vorgeschaltet und pumpt sauerstoffreiches Blut in den Körperkreislauf. Folglich muss der linke Ventrikel gegen die Schwerkraft und gegen den Gefäßwiderstand einen ausreichenden Druck aufbauen, um den Körper zu durchbluten und den Kreislauf aufrecht zu erhalten.

Der linke Ventrikel baut dabei ca. 6-mal so viel Druck auf wie der rechte Ventrikel, der der Lungenstrombahn vorgeschaltet ist. Kurzum, die Arbeitsbelastung des linken Ventrikels ist besonders hoch. Neben der hohen Arbeitsbelastung kommt noch hinzu, dass Herzmuskelzellen selber sehr stark auf die Sauerstoffversorgung durch die Herzkranzarterien angewiesen sind. Folglich ist gerade Ihre linke Herzhauptkammer durch die hohe Arbeitsbelastung bzw. den hohen Sauerstoffbedarf und die Abhängigkeit von der Sauerstoffversorgung besonders anfällig für Störungen.

Somit ist die Bewertung der Funktion des linken Ventrikels für die Bewertung Ihrer Herz-Kreislaufgesundheit von besonders großer Bedeutung. Neben der Funktion der Herzklappen und der Füllungsleistung, der sog. diastolischen Funktion bewerten wir hier vor allen Dingen Auswurfleistung des linken Ventrikels, die sog. linksventrikuläre Ejektionsfraktion.

Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion wird berechnet

Die Bestimmung linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) erfolgt über die Messung des Herzvolumen zu bestimmten Phasen der Herzaktion. Hierfür gehen wir schrittweise vor.

Kammervolumina bestimmen. Hierfür ermitteln wir die Füllung der linken Herzhauptkammer in Milliliter zum Zeitpunkt der maximalen Füllung der Kammer, das sog. enddiastolischen Volumen (EDV) und dann, wenn der maximale Auswurf erfolgt ist, das sog. endsystolische Volumen (ESV). Diese dreidimensionalen Größen werden aus der zweidimensionalen Darstellung einzelner Bilder abgeleitet und über eine Formel errechnet.

Schlagvolumen berechnen. Ziehen wir vom enddiastolischen Volumen das endsystolische Volumen ab, dann erhalten wir ein Maß für die Menge an Blut, die die Herzkammer auswirft, das sog. Schlagvolumen in ml (EDV-ESV = Schlagvolumen = SV).

Auswurfleistung berechnen. Teilen wir nun das Schlagvolumen durch das enddiastolische Volumen multiplizieren mal 100, dann erhalten wir den prozentualen Anteil, den das Herz bei einer Herzaktion ausgeworfen hat, die Ejektionsfraktion in % (SV / EDV x 100 = Ejektionsfraktion = EF).

Normwert Ejektionsfraktion – häufig Anlass für Missverständnisse

Häufig hören wir von Menschen, die uns besuchen, den Satz “mein Herz pumpt nur noch 45%”. Die Betroffenen sind dann sehr besorgt, weil sie glauben, dass ihr Herz nur noch zu 45% “funktioniert” ist. Das ist nicht der Fall.

Der Normwert für die linksventrikuläre Ejektionsfraktion beträgt in Ruhe 55-65%. Unter maximaler Belastung steigt dieser Wert bis auf 75% an. Das bedeutet, dass Ihr Herz sich nie “leer pumpt” und die Auswurfleistung nie 100% beträgt. Das führt häufig zu Missverständnissen.

Die Richtwerte für die linksventrikuläre Ejektionsfraktion sind wie folgt festgelegt. Dabei orientieren sich die gewählten Grenzen wesentlich an der Langzeitüberlebenswahrscheinlichkeit, je niedriger die Ejektionsfraktion, desto niedriger die Lebenserwartung.

  • 55% – 70% – normal
  • 40 – 54% – leichtgradig eingeschränkt
  • 35 -39% – mittelgradig eingeschränkt
  • <35% – hochgradig eingeschränkt

In der Literatur finden Sie unterschiedliche Angaben für den Bereich zwischen 35 und 55%. So wird z.B. manchmal der Bereich zwischen 35 und 39% als höhergradig eingeschränkt bezeichnet. Unstrittig bei der Nomenklatur ist allerdings: Werte ab 55% sind normal, Werte unter 35% als hochgradig eingeschränkt zu bewerten.

Bezogen auf unser kleines Beispiel hat der der Mensch mit einer Ejektionsfraktion von 45% also nur eine leichtgradige Einschränkung der Ejektionsfraktion und damit eine vergleichsweise gute Lebenserwartung.

Methoden zur Bestimmung der Ejektionsfraktion des Herzens

Wir können die Auswurfleistung mit verschiedenen bildgebenden Verfahren zur Darstellung der linken Herzhauptkammer bestimmen. Das funktioniert z.B. im Alltag von Kardiologen sehr gut mit dem Herzultraschall oder dem Herzkatheter.

Der Goldstandard, d.h. die genaueste Methode zur Erfassung der Ejektionsfraktion ist die Magnet-Resonanz-Tomografie des Herzens, das Kardio-MRT. Sie wird vor allen Dingen dann eingesetzt, wenn es darum geht wichtige therapeutische Entscheidungen zu treffen, z.B. ob ein automatischer implantierbarer Defibrillator eingesetzt wird oder nicht.

Bei der Bestimmung der Auswurfleistung gibt es 2 potentielle Probleme, die wir berücksichtigen müssen, der Art der Messtechnik und der Variabilität in Abhängigkeit von anderen Kreislaufgrößen.

Ejektionsfraktion – Probleme der Messtechnik

Um die Ejektionsfraktion zu ermitteln wird die Herzkammer in einer zweidimensionalen Darstellung, d.h. von einem Bild zu unterschiedlichen Phasen der Herzaktion “abgezeichnet”. Dann errechnen wir wird über eine Formel das Volumen. Das Herz und damit auch die ermittelte Größe des Volumens sind aber dreidimensional. Folglich kann eine errechnete Ejektionsfraktion nur eine Annäherung an das tatsächliche Volumen sein.

Darüber hinaus hängt die Genauigkeit auch davon ab, wie genau man “abzeichnet” und somit davon, dass man sich nicht “verzeichnet”.

Ejektionsfraktion – Probleme der Variabilität

Die Ejektionsfraktion hängt von anderen Größen des Herz-Kreislaufsystems, vor allen Dingen von dem nachgeschalteten Gefäßwiderstand ab. Ist der Gefäßwiderstand hoch, was in der Regel mit einem erhöhten Blutdruck verbunden ist, dann ist die Auswurfleistung erniedrigt. Senken wir den Blutdruck mit einem gefäßerweiternden Medikament, dann steigt die Auswurfleistung in der Regel. Das kann erhebliche Schwankungen zur Folge haben, so beträgt z.B. die Ejektionsfraktion vor Therapie 45% und nach Einsatz von Medikamenten 50%.

Darüber hinaus haben der Füllungszustand des Herz-Kreislaufsystems und die Aktivierung des vegetativen Nervensystems einen erheblichen Einfluss.

Die Ejektionsfraktion ist somit als ein Summenwert mit vielen Einflussgrößen zu verstehen. Folglich ist die Bestimmung der Ejektionsfraktion eine Momentaufnahme mit einer Variabilität über die Zeit.

Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion – bewährter Messparameter in Studien und in der Praxis

Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion ist ein bewährtes Mass zur Risikostratifizierung in Studien. Hier wird häufig der Erfolg einer Maßnahme, z.B. eines Medikaments bei Gruppen mit unterschiedlicher Ejektionsfraktion bewertet. Das hat dann z.B. zum Ergebnis, dass die Gabe eines bestimmten Medikaments nur bei einer Auswurfleistung von <35 % als medizinisch sinnvoll erkannt wird.

In der alltäglichen Praxis hilft uns die Bestimmung der Ejektionsfraktion bei der Erfassung des individuellen Risikos. Ist die Ejektionsfraktion sehr niedrig, dann müssen nicht nur bestimmte Medikamente eingesetzt werden, sondern wir müssen die Implantation eines Implantierbaren Cardioverter Defibrillators (ICD) zum Schutz bei erhöhtem Risiko von ventrikulären Rhythmusstörungen in Erwägung ziehen. Darüber hinaus müssen wir Menschen mit einer hochgradig eingeschränkten Ejektionsfraktion immer engmaschig medizinisch überwachen.

Ein weiterer Aspekt ist, dass wir mit der Ejektionsfraktion einen Messparameter zur Therapiesteuerung bei Herzschwäche haben. Für die Feinstellung von Medikamenten nutzen wir in der Cardiopraxis hier die unblutige Kreislaufmessung mit dem FinapresⓇ -System. So können wir häufig erkennen, dass die optimale Entlastung der linken Herzhauptkammer auch zu einer Verbesserung der Ejektionsfraktion und damit eine Prognoseverbesserung zur Folge hat.

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Hydrochlorothiazid (HCT) ist ein harntreibendes Medikament – ein sogenanntes Diuretikum. Häufig wird es als Kombinationspräparat bei Herz-Kreislauferkrankungen eingesetzt, etwa bei Herzschwäche, Bluthochdruck und Wassereinlagerungen.

Eine große dänische Registerstudie zeigte, dass HCT unter bestimmten Voraussetzungen das Risiko für nicht-schwarzen Hautkrebs erhöhen kann. Dazu zählen das Basaliom, das in Westeuropa zwischen 30-150 von 100.000 Menschen haben, sowie das Spinaliom, das in dieser Region bei zwischen 1-34 von 100.000 Menschen vorkommt.
Gemäß der Studie steigt das Risiko für diese Krebsarten, je länger und mehr HCT eingenommen wird.

Konkret heißt das:

  • bei einer Einnahme von mehr als 50.000 mg HCT steigt das Risiko für ein Basaliom um 29 %
  • bei einer Einnahme von mehr als 200.000 mg HCT steigt es sogar um 54 %

Auf eine Menge von mehr als 50.000 mg HCT kommt zum Beispiel, wer über etwa 11 Jahre täglich eine typische HCT-Dosis (12,5 mg) einnimmt.

Zu den Risikofaktoren für nicht-schwarzen Hautkrebs zählen zudem:

  • heller Hauttyp
  • familiäre Belastung
  • hohe Sonneneinstrahlung
  • Immunsuppression

Betroffenen Personen empfehlen wir, HCT nicht eigenmächtig abzusetzen. Über alternative Präparate können Sie mit Ihrer Ärztin/Ihrem Arzt sprechen. Bei langjähriger Einnahme sind außerdem ein sorgfältiger Sonnenschutz und regelmäßiges Hautkrebsscreening wichtig.

 

Rote-Hand-Brief “Hydrochlorothiazid” des Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte

 

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 

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Wenn ein verheiratetes Paar Sex miteinander hat, liegt die körperliche Belastung ungefähr bei einer mittleren Herzfrequenz von 117 bpm und einem mittleren Blutdruck von 162/89 mmHg, beim Orgasmus etwas höher. Insgesamt entspricht das einer moderaten körperlichen Aktivität wie Golfen oder Gartenarbeit, aber noch keiner Spitzenbelastung im Alltag.

Bei den folgenden Herz-Kreislauf-Problemen kann Sex allerdings ein Risiko darstellen:

• neu aufgetretener oder intensivierter Brustschmerz in den letzten 2 Wochen
• schlecht eingestellter Blutdruck (z. B. 160/100 mmHg)
• höhergradige Leistungseinschränkungen (z. B. keine Treppenetage ohne Luftnot)
• Herzinfarkt liegt weniger als 2 Wochen zurück
• Rhythmusstörungen mit hohem Risiko (z. B. Salven aus Herzhauptkammer)
• angeborener verdickter Herzmuskel
• mittel- bis schwergradige Herzklappenerkrankungen (z. B. Aortenklappenstenose)

In diesen Fällen sollte die sexuelle Aktivität mit einer Kardiologin bzw. einem Kardiologen besprochen werden. Grundsätzlich gilt: Wenn ein Herzinfarkt länger als 6 Wochen zurückliegt und keine Symptome auftreten, ist das Risiko beim Sex gering.

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 

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Eine Endokarditis ist eine bakterielle Entzündung der Herzinnenhaut, die besonders die Mitral- und Aortenklappe betrifft. Zwischen 3 und 10 von 100.000 Menschen erkranken jährlich daran in Deutschland. Unbehandelt hat die Endokarditis eine sehr schlechte Prognose.

Vor allem Männer über 60 Jahre haben eine höhere Wahrscheinlichkeit daran zu erkranken. Weitere Risikofaktoren sind:

• frühere Endokarditis
• Kunstklappe
• Schrittmacher
• erworbene und angeborene Herzfehler
• intravenöser Drogenkonsum
• schlechte Zähne

Und das passiert bei einer Endokarditis: Die zerstörte Herzklappe wird undicht, was zu einer Herzschwäche führt; es kommt zu thrombotischen Ablagerungen, die über den Blutstrom in den Körper transportiert werden (Embolie). Häufig sind das Gehirn, Arme und Beine oder die Niere betroffen.

Mit diesen Symptomen kann eine Endokarditis einhergehen:

• Fieber mit Gewichtsverlust
• Herzgeräusch
• Schwäche
• Gelenkschmerzen
• kleine Hauteinblutungen oder Knötchen an den Händen/Füßen
• Bewusstseinsstörungen
• akute Herzschwäche
• Herzrhythmusstörungen

Diagnostiziert werden kann die Krankheit durch den Nachweis typischer Erreger im Blut sowie durch Herzultraschall. Therapiert wird sie mit Antibiotika, in etwa 50 % aller Fälle ist ein herzchirurgischer Einsatz notwendig.

Wichtige Präventions-Maßnahmen sind:

• eine gute Mundhygiene
• bei Hochrisiko-Patienten Antibiotika vor zahnärztlichen Eingriffen

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 

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Eine Herzbeutelentzündung, auch Perikarditis genannt, kann ganz verschiedene Ursachen haben:

• Virusinfekte (häufig)
• Bakterien (selten, z.B. Tuberkulose)
• Herzinfarkt
• Autoimmunerkrankungen
• Metabolische Ursachen (z.B. Nierenversagen)
• Folge eines Traumas

Durch diese vielfältigen Symptome kann sich eine Perikarditis äußern:

• stechender Schmerz hinter dem Brustbein
• Verstärkung durch Lagewechsel, tiefe Atmung oder Husten
• Herzrhythmusstörungen
• Luftnot
• Tachykardie und niedriger Blutdruck
• eventuell Fieber

Diagnostiziert werden kann die Perikarditis folgendermaßen:

• anhand eines anfänglichen Reibegeräuschs (Stethoskop)
• durch EKG-Veränderungen
• im Blut werden vermehrt Herzenzyme nachgewiesen
• im Herzbeutel wird vermehrt Flüssigkeit festgestellt (Herzultraschall)
• im Zusammenhang mit einer Herzmuskelentzündung (Herz-MRT)

Der Krankheitsverlauf bei viralen Herzbeutelentzündungen ist in der Regel gutartig.

 

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Herzklappen funktionieren wie Rückschlagventile: Sie sorgen dafür, dass das Blut nur in eine Richtung fließt. Grundsätzlich können zwei Klappenfehler vorliegen: eine Verengung (Stenose) oder eine Undichtigkeit (Insuffizienz). Auch die Kombination beider Krankheiten ist möglich.

Bei einer Aortenklappenstenose etwa pumpt die linke Herzhauptkammer gegen erhöhten Widerstand. Der Herzmuskel ist dadurch verdickt, seine Sauerstoffzufuhr verringert sich und die Pumpleistung sinkt insgesamt.

Bei einer Aortenklappeninsuffizienz hingegen wird die linke Hauptherzkammer aus zwei Richtungen gefüllt, was sie größer werden lässt. Dadurch erschöpft sich die Kammer und die Pumpleistung sinkt ebenfalls.

Wenn Klappenfehler chronisch sind, treten Symptome meist spät auf und der Körper kann Anpassungen vornehmen. In akuten Fällen droht Kreislaufversagen, weil die Anpassung nicht vollständig gelingt.

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