Ab wann ist der Puls niedrig?

Einen zu langsamen Herzschlag nennen wir Bradykardie. Konkret ist dies definiert als eine Ruheherzfrequenz kleiner 50 Schläge/min, andere Definitionen setzen die Grenze kleiner 60 Schläge/min. Eine Bradykardie muss nicht unbedingt krankhaft sein. Zum Beispiel liegt die Ruheherzfrequenz des Neugeborenen bei ca. 140 Schläge/min, bei einem erwachsenen professionellen Ausdauersportler finden wir Ruheherzfrequenzen um 40 bis 45 Schläge/min, die individuell beurteilt nicht krankhaft sind. Außerdem gilt es, den Ruhepuls im Wach- bzw. im Schlafzustand zu unterscheiden. Auch ist der Puls im Liegen in der Regel niedriger als im Sitzen. Es spielt des Weiteren eine entscheidende Rolle, ob ein strukturell gesundes oder ob ein krankhaftes Herz vorliegt, wie beispielsweise nach einem Herzinfarkt.

Niedriger Puls – mögliche Symptome

Symptome eines zu langsamen Herzschlages sind zum Beispiel:

Ebenso zählen dazu:

  • eingeschränkte Belastbarkeit
  • Konzentrationsstörungen
  • Müdigkeit
  • Schlafstörung
  • Beinödeme

Diese Symptome treten häufig auf, sobald die Herzfrequenz unter 40 Schläge/min im Wachzustand fällt – dies kann allerdings individuell ganz unterschiedlich sein. Dieser Grenzwert kann beispielsweise bei älteren Menschen schon bei 50 Schlägen/min liegen und Symptome können daher schon früher auftreten.

Was kann ich tun bei niedrigem Puls?

Medikamente, die den Puls dauerhaft anheben, sind in der Therapie nicht verfügbar. Diese sind Notfallsituationen vorbehalten, in denen sie intravenös verabreicht den Puls anheben. Dazu zählen Atropin oder Katecholamine wie Dobutamin oder Adrenalin.

Außerdem ist es wichtig, bei einer Neigung zu niedrigen Pulswerten auf den Puls verlangsamenden Effekt von Medikamenten zu achten. Diesen verlangsamenden Effekt haben zum Beispiel Betablocker, Digitalispräparate, Ivabradin oder Kalziumantagonisten vom Verapamil-Typ, zudem spezifische Antiarrhythmika wie Amiodaron. Auch primär nicht kardial eingesetzte Medikamente wie Antidementiva können den Puls verlangsamen.

Sollten Symptome eines zu langsamen Herzschlages und gleichzeitig auch im EKG oder LZ-EKG ein niedriger Herzschlag auftreten ohne erkennbare reversible Ursachen, so kommt ein Herzschrittmacher zum Einsatz. Dieses Gerät arbeitet zeitgesteuert: Es beobachtet also, ob bei einer beispielsweise festgelegten Ruheherzfrequenz von 60 Schlägen/min nach jeder Sekunde ein Herzschlag erfolgt. Ist dies jedoch nicht der Fall, gibt der Herzschrittmacher einen Impuls an den Herzmuskel ab. Anschließend folgt auf diesen elektrischen Puls ein Zusammenziehen und ein Schlagen des Herzens (elektromechanische Kopplung).

Zu niedriger Puls – ein Fazit

Ein niedriger Puls ist immer individuell einzuordnen, hierzu zählen das Lebensalter, begleitende strukturelle Herzerkrankungen oder mögliche Symptome. Einen festen Grenzwert für die Herzfrequenz, der zu einer Therapie zwingt, gibt es dabei nicht. Neben der Vermeidung von Medikamenten, die den Puls verlangsamen, ist der Herzschrittmacher die Therapieoption.

Literatur

 

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Lipoprotein (a) – Zusätzlicher Gefäßrisikofaktor des Fettstoffwechsels

Lipoproteine sind Kombinationsmoleküle mit einem Proteinanteil und einem Lipidanteil, das heißt Fettanteil. Die Aufgabe der Lipoproteine ist, wasserunlösliche Fette und Cholesterin im Blut zu transportieren.

Lipoprotein (a) – Aufbau des Moleküls

Das Lipoprotein (a) besteht aus dem Apolipoprotein (a) und dem Apolipoprotein B-100. Dabei ähnelt das Molekül dem LDL-Cholesterin Molekül. Es entfaltet daher auch atherosklerotische Wirkungen,es fördert also Gefäßablagerungen und Verkalkungen und damit die Bildung von Gefäßengstellen. Darüber hinaus hat das Lipoprotein (a) Ähnlichkeit mit Plasminogen. Plasminogen wiederum ist ein wichtiger Faktor der körpereigenen Gerinnselauflösung. Da sich die Molekülstruktur ähnelt, kommt es zu einer Konkurrenz um die Bindungsstellen von Plasminogen, sodass insgesamt Plasminogen seine Wirkung nicht entfalten kann. Somit ist das Risiko für Thrombosen und Embolien unter Lipoprotein (a) erhöht.

Klinische Bedeutung von Lipoprotein (a)

Erhöhungen von Lipoprotein (a) bedeuten ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. In großen epidemiologischen Studien zeigt sich, dass Menschen, die zu den 10% mit den höchsten Lipoprotein (a)-Werten gehören, ein 3-4-fach erhöhtes Herzinfarktrisiko haben. Zudem sind Lipoprotein (a)-Erhöhungen ein unabhängiger Risikofaktor. Das heißt sie entfalten auch ihre gefäßschädigende Wirkung bei gleichzeitig bestehender LDL-Cholesterin-Erhöhung.

Lipoprotein (a) – Interpretation der Laborergebnisse

Das Lipoprotein (a) wird unterschiedlich aus der Blutprobe gemessen. Daher ergeben sich auch unterschiedliche Grenzwerte je nach Messmethode:
– Lipoprotein (a) >30 mg/dl erhöht
– Lipoprotein (a) >75 nmol/l erhöht

Ursachen der Erhöhung bei Lipoprotein (a)

Die Lipoprotein (a)-Erhöhung ist genetisch determiniert. Sie ist also unabhängig von der Ernährung des Betroffenen und auch unabhängig vom Bewegungsausmaß. Dementsprechend kann man sie auch nicht durch Lebensstilmodifikationen beeinflussen.

Lipoprotein (a)-Erhöhung – Therapieoptionen

Die Therapieoptionen bei der Lipoprotein (a)-Erhöhung sind sehr begrenzt. Denn die üblichen Statine, die sonst bei der LDL-Cholesterin-Erhöhung eine Rolle spielen, sind hier nicht relevant wirksam. Allenfalls kommt es zu 10%igen Senkungen. Die seit wenigen Jahren verfügbaren PCSK 9-Inhibitoren senken das Lipoprotein (a) um 20-30%. Allerdings gibt es bei isolierter Lipoprotein (a)-Erhöhung, das heißt bei normalen LDL-Cholesterin-Werten, für diese Therapie keine Zulassung. Für schwere Fälle mit fortschreitenden Gefäßverkalkungen ist die Lipoprotein-Apherese eine Therapieoption. Diese ist im Sinne einer Blutwäsche zu verstehen: Wie bei der Dialyse wird über die extrakorporale Zirkulation Lipoprotein (a) dem Körper entzogen.

Wichtig ist, dass man alle weiteren begleitenden Gefäßrisikofaktoren – insbesondere das LDL-Cholesterin bei Patienten mit Lipoprotein (a)-Erhöhung – konsequent einstellt. Perspektivisch sind derzeit neue Medikamente in Erprobung, welche sehr vielversprechend sind. Möglicherweise können sie in den nächsten Jahren noch unterstützend hilfreich sein.

Lipoprotein (a) – Wann sollte es bestimmt werden?

Bei der üblichen Blutentnahme ist das Lipoprotein (a) nicht in der Bestimmung der Fettstoffwechselparameter enthalten. Empfehlen möchten wir eine Bestimmung des Lipoproteins (a) immer dann, wenn es in sehr frühen Jahren schon zur Veränderung der Gefäße bzw. der frühen Manifestation von Arteriosklerose kommt. Das kann zum beispielsweise eine relevante koronare Herzerkrankung, die im Alter von unter 45 Jahren besteht, sein. Zudem sollte daran gedacht werden, wenn es trotz optimaler Einstellung der üblichen Risikofaktoren zu klinischen Ereignissen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall zunächst kommt. Nicht zuletzt sollten bei familiär bekannter Erhöhung frühzeitig eine Bestimmung und dann auch eine Gefäßscreening-Untersuchung erfolgen.

 

Literatur

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Risiko Aneurysma – Antibiotika Ciprofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin & Co. – Gyrasehemmer bzw. Fluorchinolone häufig verschrieben

Gyrasehemmer, auch Fluorchinolone genannt, wie z.B. Ciprofloxacin, sind rezeptpflichtige Antibiotika. Man nennt sie Gyrasehemmer, weil sie therapeutisch gewollt bakterielle DNA schädigen und damit ein Absterben der Bakterien bewirken.

Vertreter dieser Antibiotikagruppe werden sehr häufig verwendet, um Infektionen zu behandeln. Beispielsweise eignen sie sich sehr gut zu einer Behandlung von bakteriellen Entzündungen der ableitenden Harnwege, da eine hohe Ausscheidungsrate über die Nieren besteht. Auch Prostata-, Nebenhoden- und bestimmte Formen der Lungenentzündung kann man erfolgreich mit Gyrasehemmern behandeln, weil diese sich sehr stark im Gewebe anreichern können. Ebenso kommen die Antibiotika zur Behandlung von bakteriellen Infekten der oberen Luftwege, wie z.B. einer Nasennebenhöhlen- oder einer Mittelohrentzündung, zum Einsatz.

Neben der unbestritten hohen Wirksamkeit bei den genannten Infektionen haben Gyrasehemmer aber auch Nebenwirkungen. Hier zu nennen sind Schädigungen des Bindegewebes und vor allen Dingen der Wandstruktur der großen Blutgefäße. Dabei ist das Aortenaneurysma mit einem Einriss der Gefäßwand besonders gefürchtet.

Aneurysma und Dissektion der Aorta – hohes Risiko

Ein Aortenaneurysma ist eine Aussackung der Hauptschlagader. Hier besteht das Risiko für einen Einriss und damit für eine lebensbedrohliche Situation. Das Aortenaneurysma kann sowohl im Brustabschnitt, dann thorakales Aortenaneurysma genannt, als auch im Bauchraum, dann als abdominelles Aortenaneurysma bezeichnet, lokalisiert sein.

Meistens ist es der Blutungsschock in Verbindung mit einem Multiorganversagen, der bei einem rupturierten Aneurysma rasch zum Tode führt. Die Sterblichkeit ist auch bei adäquater Behandlung hoch.

Aortenaneurysmen mit und ohne Dissektion treten bei ca. 30 Menschen pro 100.000 Einwohner und Jahr auf.

Akute Symptome eines Aneurysmas bzw. eines Einrisses der Aorta

Bei einem Einriss der Aorta geht alles sehr schnell und heftig. Sie bemerken starke Beschwerden, die sofortiges Handeln erfordern. Zu diesen zählen:

Chronische Symptome eines Aortenaneurysmas

Wenn sich ein Aneurysma langsam entwickelt, dann können chronische Beschwerden auftreten. Diese sind leider nicht immer spezifisch. Zu ihnen zählen:

  • Schluckbeschwerden
  • Druckgefühl
  • pulsierende Masse (Bauch)

Während man Aortenaneurysmen der Bauchaorta leicht und schnell mit dem Ultraschall erfassen kann, ist das bei Veränderungen im Brustbereich schwieriger. Folglich müssen wir hier meistens eine Schnittbilddiagnostik (CT, MRT) einsetzen.

Gyrasehemmer – Antibiotika mit erhöhtem Risiko für ein Aneurysma

Die Einnahme von Gyrasehemmern geht mit einem erhöhten Risiko für ein Aortenaneurysma beziehungsweise einen Einriss der Aorta einher. Zu ihnen zählen:

  • Ciprofloxacin
  • Levofloxacin
  • Moxifloxacin
  • Norfloxacin
  • Ofloxacin

Die Ursache für die Nebenwirkung ist: icht nur die DNA der Bakterien wird durch die Gyrasehemmung geschädigt, sondern auch die DNA von Gelenkknorpeln, Sehnen, Muskeln und Blutgefäßen. So ist zum Beispiel auch das Risiko für eine Achillessehnenruptur durch Fluorchinolone auf das 6-9-fache erhöht.

Das Risiko für ein Aortenaneurysma mit und ohne Dissektion ist durch die Einnahme dieser häufig genommenen Antibiotika ebenfalls deutlich gesteigert. Das gilt sowohl für den aktuellen Zeitraum der Behandlung als auch mittelfristig innerhalb von 60 Tagen nach Einnahme eines Gyrasehemmers. Das Risiko ist so kurz- bis mittelfristig auf das 2,2-2,5-fache erhöht.

Auch eine Einnahme innerhalb des letzten Jahres ist immer noch mit einem gesteigerten Risiko auf 1,2-1,35-fach verbunden. Bei älteren Menschen kommt 1 Fall auf 618 Behandlungen.

Risikopatienten für ein Aneurysma bzw. eine Dissektion durch Gyrasehemmer

Wir können hier sichere und wahrscheinliche Risikofaktoren in Verbindung mit den genannten Antibiotika nennen.
Zu den sicheren Risikofaktoren gehören:

  • Bluthochdruck
  • bekannte Arteriosklerose
  • höheres Alter
  • bekanntes Aortenaneurysma
  • Bindegewebserkrankung (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Riesenzellarteriitis, Takayasu-Arteriitis, Morbus Behcet)

Wahrscheinliche Risikofaktoren, bei denen man auch an die Entwicklung eines Aneurysmas denken sollte, sind:

  • häufige Einnahme von Gyrasehemmern
  • chronische Einnahme von Kortison
  • Symptomen an Gelenken, Muskeln und Sehnen durch Gyrasehemmer

Gyrasehemmer – Selbstmedikation hinterfragen

Besonders riskant ist die Selbstmedikation bei Frauen mit wiederholten Harnwegsinfekten. Entweder sind es in der Hausapotheke eigene Restbestände oder die des Lebenspartners, die Sie zur Selbstmedikation mit Gyrasehemmern verleiten.

Nicht selten sind es Ärztinnen und Ärzte selbst, die Großpackungen von Gyrasehemmern verschreiben: die Betroffenen müssen so bei wiederholten Harnwegsinfekten nicht so häufig zum Arzt gehen. Dieses Verhalten müssen Sie besonders kritisch hinterfragen. Und Ihr Vorgehen bei Antibiotikatherapie immer mit Ihrer Ärztin beziehungsweise Ihrem Arzt unter Berücksichtigung der Risikofaktoren absprechen.

Einnahme von Ciprofloxacin & Co – Sport vermeiden

Wir raten auch während und im unmittelbaren Zeitraum nach der Einnahme von Gyrasehemmern von anstrengenden sportlichen Aktivitäten ab. Somit sollten Sie  allen Dingen Kraftsport meiden. Die mechanische Belastung für Sehnen und Gelenke ist hier erhöht und es besteht das Risiko z.B. für einen Abriss der Achillessehne. Durch eine Steigerung des Blutdrucks wird das Gefäßsystem und damit auch die Hauptschlagader mechanisch belastetet, was die Entstehung eines Aneurysmas bzw. eines Einrisses erhöht.

Vorgehen bei der Antibiotikatherapie mit Gyrasehemmern

Bei Menschen mit sicheren Risikofaktoren für ein Aortenaneurysma raten wir von einer Einnahme von Gyrasehemmern grundsätzlich ab. Folglich sollten Menschen, die Kortison einnehmen und zu einem früheren Zeitpunkt schon einmal Symptome an Gelenken, Muskeln und Sehnen hatten, sollten das Risiko gemeinsam mit dem Arzt sorgfältig abwägen. Die häufige Einnahme von Gyrasehemmern, d.h. mehrmals im Jahr, sollten Sie immer vermeiden.

Sollten Sie akute Symptome eines Aortenaneurysmas haben, dann ist das ein Notfall. Sie müssen dann 112 verständigen und die Symptome und das Antibiotikum angeben.

Falls Sie andere Bindegewebssymptome an Gelenken, Sehnen und Muskeln sowie Symptome eines Aortenaneurysmas nicht akuter Natur haben: Setzen Sie das Antibiotikum ab und nehmen Sie zeitnah mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt Kontakt auf!

 

 

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Ein Bauchaortenaneurysma ist eine Aussackung der Hauptschlagader im Bauch. Sie überschreitet dadurch ihren maximalen Durchmesser von 3 cm. Mit etwa 40 bis 50 neuen Fällen pro 100.000 Menschen jährlich ist das Bauchaortenaneurysma das häufigste Aneurysma (entspricht mehr als 60 % aller Aneurysmen).

Risikofaktoren dafür sind:

  • männliches Geschlecht (6x häufiger als Frauen)
  • Alter > 65Jahre
  • Rauchen
  • Bluthochdruck
  • Arteriosklerose in anderen Gefäßen
  • Medikamente

Zu den Symptomen zählen Rücken- oder Bauchschmerz, ein pulsierendes Gefühl im Bauch oder ein Völlegefühl nach kleinen Mahlzeiten. Häufig zeigen sich beim Bauchaortenaneurysma aber auch keine Symptome. Diagnostizieren kann man es per Ultraschall, CT oder MRT. Zum Blutungsschock und sogar Tod kann es kommen, wenn ein Aneurysma platzt. Mit zunehmender Größe steigt auch das Risiko dafür.

Ab einem Durchmesser von mehr als 5,5 cm, vereinzelt auch schon ab 5 cm, wird ein Bauchaortenaneurysma offen chirurgisch oder Katheter-gestützt mit einem Stent behandelt. Diese Therapie wird auch bei besonders schnellem Wachstum angewandt (mehr als 10 mm pro Jahr).

Ein Screening ab dem 65. Lebensjahr ist sehr wichtig!

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes


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Das sogenannte Thorakale Aortenaneurysma ist eine Aussackung der Hauptschlagader im Brustraum. 80 % der Fälle werden zufällig entdeckt. Mit jährlich zwischen 5 bis 10 neuen Fällen pro 100.000 Einwohner tritt das Thorakale Aortenaneurysma deutlich seltener auf als das Bauchaortenaneurysma (40 bis 50 Fälle pro 100.000 pro Jahr). Überwiegend Männer zwischen 60 und 70 Jahren sind betroffen.

Zu den Symptomen zählen:

  • Luftnot
  • Schluckbeschwerden
  • Brust- und Rückenschmerzen

Ursachen für ein Thorakales Aortenaneurysma können sein:

  • Bluthochdruck
  • Bindegewebserkrankung (z.B. Marfan-Syndrom)
  • Aortenklappenerkrankung (bikuspide Klappe)
  • Arterienentzündung
  • Medikamente

Diagnostiziert wird es per Herzultraschall, CT und MRT.

Diese Komplikationen können mit einem Thorakalen Aortenaneurysma einhergehen:

  • Ruptur (= Aufplatzen) – wird kaum überlebt
  • Dissektion (= Einriss innerhalb der Gefäßwand) führt zu akuter Durchblutungsstörung von Gehirn, Organen, Armen und Beinen
  • Risiko steigt mit Zunahme des Aortendurchmessers

Operiert wird in der Regel ab einem Querdurchmesser von 55 mm. Früher eingreifen kann man, wenn Risikofaktoren wie zum Beispiel eine bikuspide Aortenklappe, eine familiäre Disposition für Komplikationen oder eine Wachstumsgeschwindigkeit von 5 mm pro Jahr vorliegt.

Mehr zu: Dr. Natalie Fleissner

 

 

 

 

 

 


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Bei der Beinvenen-Thrombose werden die Hauptvenen durch Blutgerinnsel verstopft. Eine sichere Diagnose lässt sich nur mit speziellen Geräten stellen.

Mit der Kompressions-Sonographie lässt sich eine offene Vene vollständig komprimieren, da der Venendruck normalerweise niedrig ist. Eine thrombosierte Vene lässt sich dagegen gar nicht oder nur unvollständig komprimieren – schließlich ist hier der Druck erhöht.

Eine Beinvenen-Thrombose kann mit verschiedenen akuten und chronischen Komplikationen einhergehen. Durch Fortschwemmen von Blutgerinnsel in die Lunge etwa kann eine Lungenembolie ausgelöst werden. Und beim sogenannten post-thrombotischen Syndrom werden druckbedingt die Venenklappen zerstört, was zu einem Blutstau und damit zu „schweren Beinen“ oder „offenen Beinen“ führt.

Mit blutverdünnenden Medikamenten therapiert man die Beinvenen-Thrombose. Meistens werden sie für 3 Monate eingesetzt, bei wiederholten Thrombosen ohne erkennbaren Auslöser manchmal auch lebenslang.

Früher hielt man eine Ruhigstellung für sinnvoll, aber mittlerweile empfehlen Mediziner das Gegenteil: Bewegung aktiviert die Muskelpumpe und steigert damit den venösen Blutfluss. Um das post-thrombotische Syndrom zu vermeiden, sollten Betroffene Kompressionsstrümpfe für 2 Jahre tragen.

Mehr zu: Dr. Stefan Dierkes

 

 

 

 

 

 


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Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) der Beine verläuft lange Zeit unbemerkt. Symptome sind dann etwa belastungsabhängige Schmerzen in den Beinen. Durch einfache Untersuchungen kann die pAVK diagnostiziert werden.

Dazu zählt die körperliche Untersuchung mit Pulstasten und Stethoskop. Eine hohe diagnostische Sicherheit bietet die sogenannte Dopplerstiftsonde. Sie funktioniert folgendermaßen:

  • der systolische Blutdruck wird mit Manschette und Doppelstift an Bein und Arm gemessen
  • ermittelt wird dann der Quotient aus Druck an Bein und Arm = Knöchel/Arm-Index
  • liegt der Knöchel/Arm-Index über 1,0 ist das normal, ein Wert unter 0,9 gilt als Beweis für eine pAVK.
  • dieser Nachweis ist schon vor Auftreten von Symptomen möglich

Weitere Diagnostik-Verfahren folgen dann meist, zum Beispiel:

  • Laufbandtest zur Objektivierung der Gehstrecke
  • farbcodierter Ultraschall
  • Angio-MRT und Angiografie zur Therapieplanung

Bei einer Erstdiagnose wird zudem das Risiko für häufige Begleiterkrankungen bewertet. Zum Beispiel das Herzinfarktrisiko mittels Belastungs-EKG und Herzultraschall sowie das Schlaganfallrisiko per Ultraschall-Untersuchung der hirnversorgenden Arterien.

Mehr zu: Dr. Natalie Fleissner

 

 

 

 

 

 


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Bei einer tiefen Beinvenen-Thrombose sind die Venen durch lokale Blutgerinnsel verstopft. In den meisten Fällen sind die Bereiche Beine und Becken betroffen, Armvenenthrombosen sind deutlich seltener.

Wie eine Venenthrombose entsteht, kann die sogenannte Virchow-Trias erklären: Gestört sind dabei der Blutfluss, die Blutzusammensetzung und bestimmte Gefäßwände.

Risikofaktoren für eine Beinvenenthrombose sind:

  • steigendes Alter
  • Unfall, Gipsbehandlung, Operationen
  • angeborene Gerinnungsstörung
  • Antibabypille
  • starke Krampfadern
  • Tumorerkrankung
  • Übergewicht und Rauchen
  • lange Flugreisen
  • Dehydrierung

Selten kann man die Thrombose nur mit einem Risikofaktor erklären, häufig kommen mehrere zusammen, zum Beispiel eine lange Flugreise und Dehydrierung.

Die Symptome einer Beinvenenthrombose sind unterschiedlich, gelegentlich wird sie auch nicht bemerkt:

  • einseitige Beinschwellung
  • Rötung und Überwärmung
  • Schmerzen
  • Bläuliche Verfärbung
  • Spannungsgefühl
  • vermehrte oberflächliche Venenzeichnung

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Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist eine chronische arterielle Durchblutungsstörung. Vor allem die Becken-Beinarterien sind davon betroffen.

Zu den Risikofaktoren zählen:

  • Alter
  • Rauchen
  • Diabetes mellitus
  • männliches Geschlecht
  • Bluthochdruck
  • Cholesterinerhöhung

Symptome treten erst auf, wenn eine Beinarterie mehr als 75 % verengt ist (Stenose). Hinter der Engstelle kommt es zu einem deutlichen Blutdruckabfall.

Es gibt verschiedene Stadien der pAVK:

  • Stadium I: strukturelle Veränderungen ohne Symptome
  • Stadium II: belastungsabhängige Muskelschmerzen nach einer bestimmten Gehstrecke zwingen immer wieder zum Stehenbleiben („Schaufensterkrankheit“)
  • Stadium III: zusätzlich Schmerzen bei Ruhe
  • Stadium IV: zusätzlich Heilungsstörungen bei offenen Wunden

Die pavK ist eine sogenannte Indikator-Erkrankung. Das heißt: In der Regel sind bei Betroffenen nicht nur die Arterien der Beine verengt, sondern gleichzeitig auch Arterien, die Hirn und Herz versorgen.

Mehr zu: Dr. Natalie Fleissner

 

 

 

 

 

 


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