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HDL-Cholesterin und LDL-Cholesterin

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Aufgabe der Lipoproteine

Die nicht wasserlöslichen Lipide (Fette) werden im Blut mithilfe sogenannter Lipoproteine transportiert. Entsprechend ihres Molekülgewichts unterscheiden wir verschiedene Lipoproteine. Gemeinhin bezeichnet man das HDL-Cholesterin als das „gute“ Cholesterin und das LDL-Cholesterin als das „böse“ Cholesterin.

Funktion von HDL und LDL-Cholesterin

Das HDL-Cholesterin transportiert Cholesterin aus den Körperzellen in die Leber, wo Cholesterin abgebaut wird. Daher gilt es zunächst als gefäßschützend. Das LDL-Cholesterin hingegen transportiert Cholesterin aus der Leber in die Körperzellen. Diese benötigen das Cholesterin z.B. zum Aufbau der Zellmembran oder zur Hormonbildung. Das LDL-Cholesterin kann sich in der Gefäßwand ablagern. Somit ist es ein Gefäßrisikofaktor, denn es führt potenziell zu Plaquebildungen, mit der Gefahr von relevanten Engstellen oder auch Plaqueruptur und Verschluss des Gefäßes, mit darauffolgendem Herzinfarkt und Schlaganfall.

Bedeutung von HDL und LDL-Cholesterin

Das LDL-Cholesterin ist ein etablierter Gefäßrisikofaktor. Für das HDL-Cholesterin, welches in der Vergangenheit immer als „gut“ galt, gibt es neue Hinweise für einen U-förmigen Verlauf. Dies bedeutet einerseits, dass niedrige HDL-Spiegel bekannt ungünstig sind. Andererseits haben frühere Interventionsstudien zur Steigerung des HDL-Cholesterins bislang aber keinen klinischen Erfolg gebracht: Es kam zu keiner Reduktion von Herzinfarkt und Schlaganfallraten. Neuere Untersuchungen geben erste Hinweise, dass sehr hohe HDL-Blutspiegel sich auf die Gefäßgesundheit sogar ungünstig auswirken können. Ideal ist möglicherweise ein Blutspiegel von 40-60 mg/dl.

Therapeutische Konsequenz

Das Aufrechnen von LDL- und HDL-Blutspiegeln, also die Bildung eines LDL-HDL-Quotienten, ist überholt. Die Therapien orientieren sich vor allem an dem individuellen LDL-Zielwert. Zum Beispiel gilt für das chronische Koronarsyndrom ein Ziel LDL-Spiegel von kleiner 55 mg/dl. Sollten HDL-Spiegel sehr niedrig sein, so ist eine medikamentöse Intervention wenig erfolgsversprechend. Dann gelten die allgemeinen Therapiestrategien der Bewegung, Gewichtsreduktion, mediterranen Kost und vor allem auch Nikotinverzicht, welche allesamt das HDL-Cholesterin anheben können.

Fazit

Um das kardiovaskuläre Risiko zu beurteilen ist das LDL-Cholesterin der zentrale Marker der Fettstoffwechselstörung. HDL gegen LDL Cholesterinwerte aufzurechnen ist aktuell nicht zu empfehlen.

 

Literatur:

2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Mach F et al. European Heart Journal, Volume 41, Issue 1, 1 January 2020, Pages 111-188

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