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Herzkranzarterien – große und kleine Arterien

Die Herzkranzarterien haben ihren Ursprung in der Aorta, der Hauptschlagader des Kreislaufs und verlaufen zunächst auf dem Herzmuskel. Sie bringen sauerstoffreiches Blut über die verschiedenen Hauptäste und deren Seitenäste, den “großen” Herzarterien und die nachgeschalteten zahlreichen Gefäße der Mikrozirkulation. Die Mikrozirkulation, auch die “kleinen” Herzarterien genannt bringen den so wichtigen Sauerstoff dann zu den Herzmuskelzellen. Während sich die großen Herzkranzarterien mittels Herzkatheter bei einem Innendurchmesser von 1-5 mm mit Röntgenkontrastmittel sehr gut darstellen lassen, sind die kleinen Arterien der Mikrozirkulation meistens nur unter dem Mikroskop zu sehen.

Herzkranzarterien – 3 großen Arterien für die linke Herzhauptkammer

Anatomisch betrachten hat in der Regel hat jeder Mensch zwei große Herzkranzarterien, die rechte und die linke Herzkranzarterie. Die linke Herzkranzarterie hat einen kurzen Hauptstamm von meistens 1-5 mm Länge und teilt sich dann in 2 große Hauptäste auf, den absteigenden und den umschlingenden Ast. In der Fachsprache nennen wir sie RIVA und RCX; die rechte Arterie wird RCA bezeichnet. Die 3 Hauptäste mit ihren jeweiligen Seitenästen versorgen jeweils ca. ein Drittel der linken Herzhauptkammer; der RIVA die Vorderwand, der RCX die Seitenwand und die RCA die Hinterwand.

Funktionell betrachtet sprechen wir bei durchblutungsrelevanten Verengungen der großen Herzkranzarterien,  je nach Anzahl der betroffenen Stromgebiete (RIVA, RCX, RCA) von einer 1-, 2- der 3-Gefäßerkrankung.

Die linke Herzhauptkammer versorgt den Körperkreislauf und muss daher mit hohem Druck, und zum Teil gegen die Schwerkraft (Gehirn!) sauerstoffreiches Blut in den Körperkreislauf pumpen. Die rechte Herzhauptkammer hat hingegen einen deutlich geringeren Sauerstoffbedarf, weil der Widerstand in der nachgeschalteten Lungenstrombahn und damit die Herzarbeit deutlich niedriger ist; sie beträgt ca. ein Sechstel der Arbeitslast der linken Hauptkammer. Daher sind die großen Herzkranzarterien vor allen Dingen für die linke Herzhauptkammer von kritischer Bedeutung.

Hinzu kommt, dass Herzmuskelzellen sehr sauerstoffsensibel sind. Stoppt die Sauerstoffversorgung, beginnt Herzmuskelgewebe bereits nach 10-15 Minuten unwiederbringlich abzusterben.

Große Herzkranzarterien – für kritische Durchblutungsstörungen relevant

Wenn wir im Folgenden von Angina pectoris, der “Enge der Brust” sprechen, dann sind Beschwerden aufgrund von Veränderungen der großen Herzkranzarterien und deren Seitenäste gemeint. Diese Verengungen nennen wir auch Stenosen. Auch die kleinen Arterien der Mikrozirkulation können Symptome verursachen. Diese jedoch folgen anderen Gesetzen und sind für eine kritische Störung der Blutversorgung des Herzmuskels, wie z.B. einen Herzinfarkt nur selten relevant (siehe auch Tako-Tsubo Syndrom).

Eine große Herzkranzarterien kann sich verengen, entweder langsam durch eine schleichende Verkalkung oder plötzlich durch einen Gefäßkrampf bzw. ein Blutgerinnsel. Ist eine große Herzarterie zu mehr als 60% verengt, dann können Durchblutungsstörungen auftreten, zunächst nur bei Belastung bei höhergradigen Verengungen um 90% auch in Ruhe. Das verursacht dann Angina pectoris.

Angina pectoris – Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf

Angina pectoris bei einer Durchblutungsstörung bedeutet ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot. Normalerweise sind die Symptome abhängig von körperlicher und auch emotionaler Belastung. Zum Beispiel beim Treppensteigen, wenn Blutdruck und Herzfrequenz steigen. Lokalisiert sind die Beschwerden meistens hinter dem Brustbein, sie können aber auch ausstrahlen in Schulter, Arm, Magen oder etwa Rücken. Bei körperlicher Ruhe verschwinden sie dann wieder.

Je nach Schweregrad kann Brustdruck schon bei sehr leichter Belastung, wie z.B. nach ein paar Stufen auftreten.

Vor allen Dingen die zeitliche Dynamik ist bei der Bewertung des Herzinfarktrisikos von hoher Relevanz. Hier bewerten Sie das Neuauftreten, einer Veränderung von Beschwerdeintensität und -charkteristik bzw. die zeitliche Dauer von Ruhebeschwerden. So können Sie eine stabile Angina pectoris, eine instabile Angina pectoris oder eine anhaltende Angina pectoris selber diagnostizieren.

Angina pectoris – beWegungsabhängig oder beLastungsabhängig?

Sie sollten zwischen den belastungsabhängigen und bewegungsabhängigen Brustbeschwerden unterscheiden.

Belastungsabhängigkeit bedeutet, dass Angina pectoris durch eine Steigerung der Herzarbeit, gekennzeichnet durch Erhöhung von Blutdruck und Herzfrequenz verursacht wird; eine Durchblutungsstörungen des Herzens ist wahrscheinlich.

Bewegungsabhängigkeit bedeutet, dass Symptome durch Bewegung des Muskel-Skelett-Systems (z. B. Beugen, Strecken, Atmen, Drehen) ausgelöst werden können; hier ist nicht das Herz die Ursache.

Beschwerden, die durch Druck auf den Brustkorb, z.B. mit der Faust ausgelöst werden können, kommen nicht vom Herzen.

Bei der Unterscheidung hilft Ihnen der Nitro Spray-Test.

Sie sollten insbesondere bei Neuauftreten oder einer Veränderung der Angina pectoris zeitnah ärztliche Hilfe aufsuchen. Hält Angian pectoris länger als 10 Minuten an, dann müssen Sie sofort handeln und den Rettungsdienst unter 112 verständigen.

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Angina pectoris – enge Brust, enge Herzkranzarterie

Bei Angina pectoris, der Enge der Brust ist häufig das Herz der Ausgangspunkt der Symptome. Die bedeutendste Ursache für Brustdruck und Brustschmerz ist hier eine Verringerung der Durchblutung des Herzmuskels. Die ursprüngliche Störung ist eine Verengung, eine sog. Stenose einer Ihrer 3 Herzkranzarterie bzw. von deren Seitenästen. Wenn Sie Angina pectoris haben, die vom Herzen kommt, dann erlauben Häufigkeit und Schwere der Beschwerden einen Rückschluss auf die Veränderungen in einer Herzkranzarterie. Das kann, z.B. bei Herzinfarkt bis hin zu anhaltenden und schweren Beschwerden gehen.

Verengung  Herzkranzarterien – zunächst meist langsam

Die Engstelle einer Herzkranzarterie kann sich verändern, sie ist dynamisch. Begleitend verändern sich auch die Symptome.

Zu Beginn ist die Verengung einer Herzkranzarterie meistens schleichend, nicht selten sind erste Veränderungen schon im Jugendalter unter dem Mikroskop nachweisbar Die Innenhaut des Arterie wird z.B. durch Nikotingenuss geschädigt und Blutbestandteile, und hier vor allen Dingen Cholesterin dringt in die Gefäßwand ein. Hier bildet sich nun ein Polster, oder auch Plaque genannte, welches als Stenose die Lichtung der Blutleitung mehr oder weniger einengt.

Zuviel Cholesterin in der Arterienwand hat eine lokale Entzündung zur Folge, der Körper versucht den Prozess stabilisieren und abzuheilen. Ist die Deckplatte des Polsters dick, dann ist das Polster stabil, ist sie dünn, dann ist sie rissgefährdet. Die entzündliche Abheilung findet dann unter dem Einstrom von Kalzium statt und das Polster beruhigt sich biochemisch wieder; die mehr oder weniger ausgeprägte Stenose bleibt. Wir sprechen auch von einer fixierten Engstelle.

 

Angina pectoris – kalkfeste und dynamische Engstellen

Bei einer Engstelle der Herzkranzarterie von weniger als 60 Prozent des Durchmessers treten keine Symptome auf. Der Blutfluss ist auch bei körperlicher Belastung ausreichend, um den Herzmuskel mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen.

Bei einer stabilen Angina pectoris ist die Herzkranzarterie um mehr als 60 Prozent verengt. Der Grad der Verengung ist stabil und die Symptome verändern sich in der Regle nicht. In Ruhe ist der Blutfluss ausreichend, unter Belastung kann er durch die Engstelle nicht genügend gesteigert werden. Bei Überschreiten der Belastungsgrenze tritt Brustdruck auf – in Ruhe verschwindet er nach wenigen Minuten wieder. Das regelhafte Verhalten mit immer wiederkehrender Angina pectoris nach der gleichen Belastungsstufe, z.B. nach dem Steigen von 2 Treppenetagen mit Verschwinden in Ruhe, ist typisch für eine fixierte Engstelle durch Verkalkung.

Nun, ist es aber immer wieder so, dass neben der Strukturstörung mit der verkalkten Engstelle der Arterie auch eine Funktionsstörung des Blutgefäßes besteht. Es neigt daher zu Arterienverkrampfungen, so dass z.B. aus einer fixierten Engstelle von 60% durch eine dynamische Komponente vorübergehend eine 80% Stenose wird. Wenn wir unser Beispiel nochmals betrachten, dann merken Sie jetzt Angina pectoris schon nach 1 Treppenetage, anstatt vorher erst nach 2. Solche Arterienkrämpfe treten typischerweise am Morgen, dann wenn der Adrenalingehalt im Blut am höchsten ist, bei Aufregung oder und vor allen Dingen bei kalter Witterung bzw. Wetterwechsel auf.

Instabile Angina pectoris – Risiko durch Blutgerinnsel

Bei einer instabilen Angina pectoris ist die Herzkranzarterie ebenfalls um mehr als 60 % verengt. Die Engstelle ist zusätzlich meistens entzündlich aktiviert. Die Deckplatte des Polsters ist dünn und kann durch die entzündliche Zerstörung nach innen einreißen. Das Cholesterin-Gewebegemischs im inneren des Polsters hat nun Kontakt mit der Blutbahn, der Körper versucht diesen Riss abzudichten. Das geschieht im ersten Schritt mit der Bildung eines Blutgerinnsels, ganz ähnlich als wenn Sie eine Schürfwunde am Knie haben. Blutgerinnsel lagern sich in der Koronararterie ein und behindern nun mehr oder weniger stark den Blutfluss.

Erschwerend kommt hinzu, dass neben der Verkalkung und dem Blutgerinnsel, die aktivierten Blutplättchen Botenstoffe, wie z.B. Thromboxan freisetzen, was auch noch zusätzliche Arterienkrämpfe begünstigt. Es entsteht so eine explosive Mischung aus der sich sehr schnell ein kompletter Gefäßeverschluß entwickeln kann.

Manchmal merken Sie diese bedrohlichen Gerinnselverklumpungen in Ihrer Herzkranzarterie gar nicht Das kann daran liegen, dass diese von vorne herein so klein sind, dass sie den Blutfluß nicht stören. Der Körper kann darüber hinaus häufig eingeständig überschüssiges Gerinnselmaterial selber schnell abbauen. Nehmen Sie eine Thrombozytenblocker wie Aspirin ein, dann verhindert das meistens die Verklumpung von Blutplättchen.

Im Zusammenhang mit diesen Ereignissen bemerken Sie dann eine instabile Angina pectoris. Beschwerden verschlechtern sich oder treten häufiger auf – bei niedriger Belastungsstufe oder auch kurz in Ruhe.

Akuter Herzinfarkt – plötzlicher Arterienverschluss durch ein Blutgerinnsel

Nicht immer geht eine instabile Dynamik in einer Herzkranzarterie gut aus. Denn manchmal ist die Blutgerinnsellast so überwältigend, dass die Arterie komplett mit Gerinnsel verstopft ist und der Blutfluss stoppt. Die Folge ist, dass Herzmuskelgewebe spätestens nach 10 Minuten beginnt unwiederbringlich abzusterben. Der Herzinfarkt ist da.

In ca. 30% der Fälle ist die Dynamik der Gerinnselbildung so fulminant, dass ein plötzlicher Herzkranzgefäßverschluss ohne die Vorboten der instabilen Angnina pectoris auftritt. Sie merken den akuten Gefäßverschluss meistens durch anhaltenden Brustdruck, Luftnot und weitere Zusatzsymptome. Kardiologen stellen die Diagnose mit Hilfe von EKG, Troponin-Test und Herzultraschall. Das Risiko für einen Kreislaufschock, tödliche Rhythmusstörungen und damit für Sterblichkeit steigt beim Herzinfarkt erheblich.Die verschlossene Herzkranzarterie muss so schnell als möglich im Herzkatheterlabor wiedereröffnet werden.

Der Ausgangspunkt für einen Herzinfarkt ist in den allermeisten Fällen nicht eine hochgradige Engstelle, sondern in 66% der Fälle sind es Engstellen von unter 60% die Ausgangspunkt für eine Blutgerinnselbildung sind. Das liegt vor allen Dingen daran, dass diese flachen geringen Engstellen im Gefäßsystem viel zahlreicher als die hochgradigen Stenosen sind. Gerade die kleinen Polster mit ihrem hohen Gehalt an Cholesterin-Gewebegemisch sind häufiger anfällig für eine Entzündung und auch deshalb häufiger Ausgangspunkt eines typischen Herzinfarktes.

Anhaltende Angina pectoris ist ein Notfall. Wählen Sie dann den Notruf 112!

…..weiter im Selbsthilfekurs “Herzinfarkt sofort erkennen”

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Angina pectoris – enge Herzkranzarterien

Wenn Sie eine Koronare Herzkrankheit haben, dann weist mindestens 1 der 3 Hauptarterien Ihrer Herzkranzarterien eine verkalkte Engstelle von mehr als 60% auf. Dann können Durchblutungsstörungen des nachgeschalteten Herzmuskelgewebes auftreten. Das führt zu einer Änderung des Stoffwechsels von Herzmuskelzellen, sie werden im wahren Sinne des Wortes sauer. Eine Engstelle einer Herzkranzarterie nennen wir “Stenose”, eine Durchblutungsstörung “Ischämie”. Symptome einer Ischämie können z.B. Brustdruck (Angina pectoris) und/oder auch Luftnot sein.

Herzdurchblutungsstörungen – ein Missverhältnis von Angebot und Bedarf

Eine Ischämie bedeutet ein Missverhältnis zwischen dem Angebot an sauerstoffreichen Blut und dem Sauerstoffbedarf des Herzmuskels.

Wenn Sie sich bei einer bestehenden relevanten Stenose nun körperlich belasten, dann steigen Herzfrequenz und Blutdruck, das Herz muss mehr arbeiten und der Sauerstoffbedarf steigt. Bei einer stabilen Angina pectoris führt das in der Regel dazu, dass Sie immer wieder bei derselben Belastungsstufe, z.B. nach 1 Etage Treppensteigen Angina pectoris verspüren.

Darüber hinaus kann diese “Anginaschwelle” variieren, wenn zusätzlich zu der “verkalkten” Engstelle Gefäßkrämpfe im selben Gefäßabschnitt auftreten. Dann steigt der Engegrad kurzzeitig von z.B. 60% auf 80% und es fließt noch weniger Blut durch die wichtige Arterie. Das passiert vor allen Dingen durch die vermehrte Adrenalin-abhängige Aktivierung des vegetativen Nervensystems, häufig am Morgen, bei Kälte oder auch bei Aufregung. Das kann dazu führen, dass Sie am Morgen nur eine halbe und am Nachmittag aber eine ganze Treppenetage steigen können bis Beschwerden auftreten.

Medikamentöse Therapie bei Angina pectoris – Verringerung der Herzarbeit

Aufbauend auf die oben genannten Erkenntnisse ist die medikamentöse Behandlung von Durchblutungsstörungen des Herzmuskels entwickelt worden. Sie zielt wesentlich darauf ab, die Herzarbeit zu verringern. Neuere Möglichkeiten verändern den Stoffwechsel von Herzmuskelzellen.

Beta-Blocker, wie z.B. Metoprolol, Bisoprolol oder Nebivolol reduzieren den Sauerstoffbedarf über eine Verringerung  des Herzschlages und sie bremsen die Kraftentwicklung des Herzmuskels. So ist es häufig, dass bei körperlicher Belastung die Herzfrequenz nicht mehr über 100 ppm ansteigt, was auch die Leistungseinschränkung  durch Beta-Blocker erklärt.

Ivabradin reduziert die Herzfrequenz, ohne diese bei Belastung zu stark zu begrenzen. Darüber hinaus bremst es nicht die Herzmuskelkraft. Es wird gerne eingesetzt, um Beta-Blocker und deren Nebenwirkungen reduzieren zu können.

Kalziumantagonisten, wie z.B. Lercandipin oder Amlodipin weiten die Arterien, die dem Herzen nachgeschaltet sind, so dass der Blutdruck sinkt und das Herz entlastet wird. Darüber hinaus können sie auch die Herzkranzarterien direkt erweitern. Dieser Effekt kann bei einer Neigung der Arterien zu Gefäßkrämpfen hilfreich sein.

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Nitropräparate, wie Nitrospray, Mono- und Trinitrate wirken wesentlich über eine Weitstellung der Körpervenen, so dass Blut im Venensystem regelrecht versackt. Folglich wird dem Herzen weniger Blut zum Pumpen angeboten. Die dadurch verringerte Wandspannung bedeutet nicht nur weniger Herzarbeit, sondern auch, dass das Blut über die Herzkranzarterien besser in den entspannten Herzmuskel gelangen kann. Weiterhin haben Nitropräparate auch das Potential Gefäßkrämpfe zu lösen. Der Nitro Spray-Test hat besondere Bedeutung bei der Unterscheidung der verschiedenen Ursachen von Brustdruck bzw. Brustschmerz.

Verringerung Angina pectoris – Verbesserung des Stoffwechsels der Herzmuskelzellen 

Metabolisch wirksame Medikamente, wie Ranolazin oder Trimetazidin wirken auf den Stoffwechsel der Herzmuskelzellen. So kann der Herzmuskel bei verringertem Sauerstoffangebot ökonomischer arbeiten. Trotz geringerem Sauerstoffangebot kann Ihr Herzmuskel noch arbeiten und Brustschmerzen treten erst nach länger andauernder Belastung oder gar nicht auf, das Herz wird nicht mehr so schnell sauer.

Dank Herzkathetertherapie – schwere stabile Angina pectoris nur noch selten

Auch andere Medikamente, wie harntreibende Substanzen und überhaupt alle Blutdrucksenker haben das Potential Durchblutungsstörungen des Herzens zu verringern.

Die entscheidende Massnahme ist allerdings die mechanische Wiedereröffnung einer Engstelle mittels Herzkathetertherapie mit Ballondehnung und/oder Gefäßstütze, dem sog. Stent. So können Kardiologen heutzutage fast allen Menschen mit engen Herzkranzarterien so gut helfen, dass sie keinen Brustdruck mehr verspüren. Das hat auch zur Folge, dass die Anzahl der Medikamente verringert werden kann.

Wir als ärztliche Mitarbeiter der Cardiopraxis haben noch die Anfänge der Herzkathertherapie erlebt. Zu dieser Zeit haben wir häufig noch Menschen erlebt, die zu einem nicht unerheblichen Teil bis zu 30 Angina pectoris Anfälle pro Woche hatten. Und jedesmal mit dem Gedanken: Ist das jetzt ein Herzinfarkt?

Wir können froh sein, dass die Herzkathetertherapie konsequent weiterentwickelt wurde und wir heutzutage über differenzierte medikamentösen Behandlungsmöglichkeiten verfügen. Das gibt uns in der Cardiopraxis die Möglichkeit fast alle Menschen mit Durchblutungsstörungen des Herzens so zu behandeln, dass sie beschwerdefrei und damit sorgenfreier leben können.

 

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Ein typischer Herzinfarkt (>90% der Fälle) entsteht durch eine Stenose (Verengung) einer Herzkranzarterie. Immer noch etwa 66% aller Herzinfarkte sind Folge von lediglich leichteren Stenosen (<60% Verengung). Aber wie kommt es zu einer solchen Verengung der Arterie?

Es gibt ganz verschiedene Ursachen, warum die Arterieninnenhaut beschädigt wird – Nikotin oder Bluthochdruck zählen dazu. In die geschädigte Gefäßwand kann dann Cholesterin eindringen und es bildet sich entzündetes Gewebe (Plaque), das schließlich die Arterie einengt. Ist dieses Plaque instabil, kommt es zu einem Einriss. Weil der Körper versucht, den Einriss mit einem Gerinnsel zu heilen, kann es zu einem plötzlichen Arterienverschluss kommen.

Wenn die Arterie mehr als 10 Minuten verschlossen ist, kommt es zu einem irreparablen Absterben von Herzmuskelgewebe, zum Herzinfarkt, im typischen Fall mit dem Symptom der anhaltenden Brustenge.

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Angina pectoris – verursacht durch enge Herzkranzarterie

Eine Verengung einer Herzkranzarterie, eine sog. Stenose kann unterschiedlich stark ausgeprägt sein. Erst ab einem Einengungsgrad von 60% verursacht eine Stenose bei Belastung Symptome, wie z.B. Brustenge, die sog. Angina pectoris. Symptome werden dabei durch eine Durchblutungsstörung, eine sog. Ischämie des Herzmuskels verursacht.

Angina pectoris – die Spitze des Eisbergs

Bevor Angina pectoris auftritt ist schon eine ganze Kaskade von Veränderungen im Herzen abgelaufen.

Sauerstoffbedarf > Sauerstoffangebot

Am Anfang steht eine mindestens 60%-ige Engstelle einer Herzkranzarterie. Bei körperlicher Belastung steigen Blutdruck und Herzfrequenz, das Herz muss mehr arbeiten. Das bedeutet, dass der Bedarf des Herzmuskels an Sauerstoff und anderen Nährstoffen steigt.

Da nun aber die verengte Herzkranzarterie nicht so schnell nährstoffreiches Blut nachliefern kann, entsteht ein Missverhältnis aus Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot. Folglich können die Stoffwechselprozesse in den Herzmuskelzellen nicht mehr so gut funktionieren, der Beginn der ischämischen Kaskade.

Füllungsstörung des Herzens

Als Folge der gestörten Stoffwechselprozesse wird das Herz als erstes nun steifer, es verhärtet sich gewissermaßen. Folglich kann es sich nicht mehr richtig mit Blut füllen und es können sich geringe Mengen an Blut in die Lunge zurückstauen.

In der Regel nehmen Sie das als Symptom noch nicht wahr, da die Veränderung wirklich minimal ist. Allerdings können wir diese verborgenen Phänomene im Herzkatheter und im Herzultraschall sichtbar machen.

Pumpstörung des Herzens

Nimmt die Ischämie weiter ihren Lauf, dann folgt der Füllungsstörung die Pumpstörung des Herzmuskels. Typischerweise pumpt der Abschnitt des Herzmuskels, der von der engen Herzkranzarterie versorgt wird, dann zunehmend weniger. Andere Wandabschnitte, die gut mit Blut versorgt werden, pumpen hingegen mit zunehmender Belastung immer kräftiger. Wir können diese regional begrenzte Pumpstörung eines Wandabschnitts des linken Herzmuskels sehr gut in der Stressechokardiografie beobachten.

EKG-Veränderungen

Verhältnismäßig spät treten die EKG-Veränderungen auf. Diese können wir dann z.B. beim Belastung-EKG feststellen. Das späte Auftreten erklärt z.T. auch warum das Belastung-EKG bei dem Nachweis einer engen Herzkranzarterie nur eine Genauigkeit von 60-75% hat.

Angina pectoris

Und jetzt, erst jetzt tritt die Angina pectoris hervor. Fast immer wird sie begleitet von Luftnot und Leistungsschwäche, Füllungsstörung und Pumpstörung kommen jetzt voll zum Tragen. Das erklärt auch, dass ca. 66% aller Durchblutungsstörungen in der Langzeit-ST-Strecken-Analyse keine Brustenge verursachen. Folglich, wenn Angina pectoris auftritt, dann ist sie meistens Folge einer länger andauernden Durchblutungsstörung, und nur die Spitze eines großen ischämischen Eisbergs.

Angina pectoris – Schutzengel vor einem Herzinfarkt

Mit dem Symptom Angina pectoris steht Ihnen ein Warnsystem zur Verfügung. Symptome sind quasi wie Schutzengel. Gerade vor einem Herzinfarkt bzw. bei einem ablaufenden Herzinfarkt kann Angina pectoris lebensrettend sein.

Allerdings haben zahlreiche Menschen trotz vieler Engstellen in den Herzkranzarterien auch bei schwerer Belastung keine Angina pectoris. Kurzum, wenn Sie Symptome haben, dann sind Sie schon einmal ganz gut geschützt, wenn Sie keine Symptome haben, dann können Sie sich nicht darauf verlassen, dass die Herzkranzarterien frei sind.

Diese Zusammenhänge sind auch der Grund, weshalb Sie als Risikopatient für einen Herzinfarkt bzw. auch bei bekannten Veränderungen an den Herzkranzarterien regelmäßige Untersuchung bei einer Kardiologie bzw. einem Kardiologen durchführen sollten. Hier stehen uns mit Belastungs-EKG, Stressechokardiografie, Herz-MRT, und Myokardszintigrafie Methoden zur Verfügung, die uns eine Durchblutungsstörung des Herzmuskels wesentlich früher anzeigen als das Symptom Angina pectoris.

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Angina pectoris (Brustengegefühl) entsteht, wenn eine Herzkranzarterie verengt ist. Sie tritt typischerweise bei Belastung auf, wenn Herzfrequenz und/oder Blutdruck steigen. Meistens ist der Druck hinter dem Brustbein zu spüren und mit anderen Symptomen wie Luftnot verbunden, in Ruhe hört er dann wieder auf. Angina pectoris bei Koronarer Herzkrankheit ist ein spätes Symptom einer länger anhaltenden Durchblutungsstörung des Herzmuskels.

Von einer stabilen Angina pectoris spricht man, wenn die Beschwerden unverändert länger als 1 Monat vorliegen – dann sollte man regelmäßig zum Kardiologen. Von einer instabilen Angina pectoris ist die Rede, wenn andere oder neue Beschwerden in weniger als 1 Monat auftreten. Dann steigt das Herzinfarktrisiko und Betroffene sollten sich in eine Notaufnahmestation begeben.

Ein akuter Herzinfarkt liegt vor, wenn die Brustenge auch bei körperlicher Ruhe mehr als 10 Minuten anhält. In der Regel geht er mit Luftnot und/oder Unruhe, Gesichtsblässe, Kaltschweißigkeit, Übelkeit und Bewusstseinsstörung einher. Dann gilt: Sofort den Rettungswagen mit der 112 rufen!

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