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Vorgeschichte – Aufmerksamkeits-Defizit-Störung

Ein junger Mann stellte sich in der Cardiopraxis erstmalig im Alter von 22 Jahren zur kardiologischen Verlaufskontrolle vor. Vorangegangen war 2 Jahre zuvor eine Troponin-positive Myokardverletzung am ehesten als Folge einer Entzündung des Herzmuskels.

Aufgrund einer erheblichen Lernstörung in der Schule war bereits in der Kindheit die Diagnose eines Aufmerksamkeits-Defizit Störung (ADS) gestellt worden. Vom 13. bis zum 15. Lebensjahr hatte er zur Verbesserung der geistigen Leistungsfähigkeit Methylphenidat erhalten. Phasen der Hyperaktivität waren nie aufgetreten.

Erstmalige Vorstellung in der Cardiopraxis – Schlafstörungen, Ekzeme, Vitamin D Mangel

Auch aktuell stellte sich der junge Mann mit den Symptomen Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Antriebsarmut vor. Hinzu kamen Schlafstörungen mit Schlafdefizit vor allen Dingen durch Probleme beim Einschlafen.

Im Herzultraschall zeigte sich echokardiografisch eine normale Pumpfunktion des Herzens. Ruhe-EKG und Belastungs-EKG waren ebenfalls unauffällig.

Die nicht-invasive Kreislaufmessung ergab im Stehen einen deutlich hyperdynamen Kreislauf mit 3,962 l pro min pro m2 Körperoberfläche entsprechend 180% des unteren Grenzwertes (UGW) von 2,2 l pro min pro m2. Hyperdynamer Kreislauf bedeutet, dass das zirkulierende Blutvolumen im Kreislauf besonders hoch ist. Dieser Befund kann Folge (und Ursache) einer Adrenalin-vermittelten Stressreaktion sein, aber auch andere Ursachen, wie z.B. eine Entzündung haben.

In der Annahme einer entzündlichen Ursache der Kreislaufstörung – es zeigten sich mehrere ekzematöse Hautläsionen an Körperstamm sowie an Armen und Beinen – wurde unkonventionell mit einer mittel- hochdosierten Aspirin-Behandlung (1.000 mg/d, 5 Tage pro Woche) begonnen. Eine kurzfristige Vorstellung beim Hautarzt ergab die Diagnose eines atopischen Hautekzems.

Aspirin, Vitamin D – Hautbefund, Kreislauf, Leistungsfähigkeit deutlich gebessert

Bei der 1. Kontrolluntersuchung nach 14 Tagen hatte sich das Befinden des Mannes bereits gebessert. Interessanterweise hatte sich das Schlafverhalten bereits in den ersten Nächten normalisiert, was aufgrund des zeitlichen Zusammenhangs dem Aspirin zugeschrieben werden kann. Allerdings war der Kreislauf mit 238% des UGW weiter deutlich hyperdynam. Folglich bestand noch eine Stressreaktion.

Die zwischenzeitlich eingegangenen Laborbefunde ergaben einen ausgeprägten Vitamin-D Mangel mit 4 µg/l, entsprechend 13% (!!) des UGW. Darauf erfolgte zusätzlich die Substitution mit Vitamin D mit 40.000 IE pro Woche, Aspirin wurde nach dem oben genannten Schema fortgesetzt.

Zur 2. Kontrolluntersuchung war der Hautbefund nach 6-wöchiger Aspirin und 4-wöchiger Vitamin D Gabe abgeheilt. Tatsächlich schreiben wir diesen therapeutischen Effekt durchaus dem Vitamin D zu, weil in der Literatur Zusammenhänge zwischen der Gabe von Vitamin D bei atopischem Ekzem berichtet werden.

Nach 4-wöchiger Behandlung mit 40.000 IE Vitamin D pro Woche war der Vitamin D-Spiegel mit 48% des UGW zwar noch immer bedeutsam erniedrigt, die körperliche und geistige Leistungsfähigkeit hatten sich allerdings auch nach Angaben der Mutter eindrucksvoll verbessert. Korrespondierend hatte sich der Kreislauf mit 132% des UGW komplett normalisiert.

Für eine Normalisierung des Vitamin D Spiegels auf 1,54% des UGW waren später bis zu 80.000 IE Vitamin D pro Woche erforderlich.

Genpolymorphismen des Stoffwechsels von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin – COMT und MAO-A

Folglich führten wir in Kenntnis der Vordiagnose “Aufmerksamkeits-Defizit-Störung” (ADS)  eine gezielte Testung auf Genpolymorphismen des Katecholaminstoffwechsels durch. Sie ergab sowohl für das Catechol-O-Methyltransferase-Gen (GG homozygot p. Val/Val = High COMT) als auch für das Gen der Monoaminooxidase A (uVNTR 3,5R/3,5R-Allel = High MAO-A) den indirekten Hinweis auf eine jeweils deutlich erhöhte Genexpression. Damit können wir auch auf eine gesteigerte Aktivität dieser Enzyme schließen.

Praktisch bedeutet dieses, dass genetisch bedingt die Neurotransmitter Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin bei diesem Mann sehr schnell abgebaut werden, so dass ein erhöhtes Risiko für einen Mangel an diesen Aktivitätshormonen besteht. Anders gesagt, es droht im biochemischen Sinn tatsächlich ein “burn out”.

Symptome Aufmerksamkeits-Defizit-Störung – gesteigerter Abbau + verringerte Bildung von Katecholaminen

Der Befund des genetisch verursachten  gesteigerten Abbaus von Aktivitätshormonen erklärt sehr gut, warum dieser Mann seinerzeit auf Methylphenidat und dann später nach Absetzen von Methylphenidat auf Vitamin D therapeutisch so gut angesprochen hat.

Gesteigerter Abbau. Methylphenidat ist ein sog. Dopamin- und Noradrenalin Wiederaufnahmehemmer. Das bedeutet, dass diese beiden Neurotransmitter aus dem vorgeschalteten Nerv einmal freigesetzt nicht wieder in diesen aufgenommen werden. So können Dopamin und Noradrenalin länger stimulierend auf den nachgeschalteten Nerv wirken. Das macht bei einem vermehrten Abbau von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin, wie in diesem Fall Sinn und kann diesen zum Teil therapeutisch ausgleichen.

Verringerte Bildung. Vitamin D stimuliert über entsprechende Gene die vermehrte Synthese der Tyrosinhydroxylase. Die Tyrosinhydroxylase ist das Schlüsselenzym zur Bildung von L-Dopa aus der Aminosäure Tyrosin. Aus L-Dopa wiederum werden die Neurotransmitter Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin gebildet. Vitamin D beeinflußt also direkt die Funktion der Gene, die zur Bildung von Tyrosinhydroxylase und hat folglich eine sog. epigenetische Wirkung.

Zusammengefasst lag folglich bei diesem jungen Mann auch zum Zeitpunkt der Diagnose ADS hochwahrscheinlich eine Kombination aus einer Bildungs- und Abbaustörung für Katecholamine vor. Durch niedriges Vitamin D waren Bildung und Aktivität der Tyrosinhydroxylase reduziert. Der Abbau von Aktivitätshormonen war durch die hohe Aktivität der Catechol-O-Methyltransferase und der Monoaminooxidase A gesteigert. Aktuell hatte bereits die vermehrte Bildung der Tyrosinhydroxylase durch therapeutische Gabe von Vitamin D eine Normalisierung von Befinden und Leistungsfähigkeit zur Folge.

Aufmerksamkeits-Defizit/Hyperaktivitätsstörung (ADS)

Bei diesem jungen Mann können wir ziemlich sicher davon ausgehen, dass die psychischen Auffälligkeiten, die seinerzeit zur Diagnose des ADS geführt hatten mit dem Befund High-MAO-A und High-COMT eine genetische Grundlage hatten. Hierfür spricht das Ansprechen auf die Behandlung mit Methylphenidat und indirekt auch die therapeutische Wirksamkeit von Vitamin D.

Die Literatur zu Genpolymorphismen bei ADS aber auch beim ADHS (Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung) ist noch nicht schlüssig. Wir können aber ziemlich sicher annehmen, dass den klinischen Diagnosen ADS und ADHS verschiedene genetische Varianten des Neurotransmitterstoffwechsels zugrunde liegen. Die Bedeutung des Neurotransmitterstoffwechsel wird hier indirekt auch durch die therapeutische Wirksamkeit von Methylphenidat belegt.

Die Verbesserung von Symptomen der Antriebsarmut durch Gabe von Methylphenidat, einer Substanz, die bei Gesunden ähnlich wirkt wie Kokain, bei ADS ist zunächst plausibel. Ihnen mag es allerdings paradox erscheinen, dass die Gabe von Methylphenidat bei Menschen mit ADHS eine Beruhigung der Hyperaktivität und eine verbesserte Konzentrationsfähigkeit zur Folge hat. Wir können das z.B. durch ein Modell zur neurologisch-vegetativen Balance erklären. Der Ausfall eines obligaten Systems zur Aufrechterhaltung der Balance hat eine Ausgleichsreaktion durch ein sog. fakultatives System zur Folge. Solche Konstellationen sind im Körper typischerweise mit einer Stressreaktion verbunden, die auch mit gesteigerter Aktivität und Konzentrationsstörungen verbunden sein können.

Genetik und Vitamin D – Perspektive bei Aufmerksamkeit-Defizit-Störung (ADS) und Aufmerksamkeit-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung (ADHS)

Aufgrund dieses Fallberichtes können wir keine abschließende Aussage zu den Ursachen bzw. zur genauen Behandlung von ADS beziehungsweise ADHS machen.

Sicher ist aus unserer Sicht allerdings, dass bei jungen Menschen mit Einschränkungen der Leistungsfähigkeit VOR der Einleitung einer Behandlung mit Methylphenidat mögliche genetische Faktoren des Katecholaminstoffwechsels überprüft werden sollten. Folglich halten wir zusätzlich die Überprüfung des Vitamin D Spiegels gerade bei schnellem körperlichem Wachstum, das ja bis zu 30 cm pro Jahr betragen kann, für erforderlich. Hinzu kommt die Bestimmung und gegebenenfalls die Substitution von Mikronährstoffen, die als Kofaktoren der einzelnen Enzyme besonders relevant sind, wie z.B. Eisen (gerade bei Mädchen mit beginnenden Regelblutungen), Vitamin B6, und Vitamin C. Nur mit einer ausreichenden Menge an Co-Faktoren werden von den entsprechenden Enzymen L-Dopa, Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin optimal gebildet.

Sollte die Entscheidung für eine Behandlung mit Methylphenidat fallen, dann halten wir es für sinnvoll Vitamin D und Kofaktoren des Katecholaminstoffwechsels regelmäßig zu testen. Folglich kann die Dosis an Methylphenidat oder ähnlichen therapeutischen Substanzen möglichst geringgehalten werden. Schließlich können Methylphenidat und verwandte therapeutische Substanzen erhebliche Nebenwirkungen gerade auch im Herz-Kreislaufbereich haben, zum Beispiel Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen, Herzinfarkte sind berichtet worden.

Grundsätzlich sollten Mikronährstoffe nur orientiert an Laborwerten substituiert werden, so dass Nebenwirkungen vermieden werden, gerade bei Kindern. Infolgedessen ist eine  Absprache mit einer Ärztin beziehungsweise Arzt  zwingend erforderlich, eine ungezielte Selbstmedikation lehnen wir ab.

Aufmerksamkeits-Defizit-Störung – normale weitere Entwicklung

Übrigens hat sich der junge Mann weiter sehr gut entwickelt und er besucht uns in der Cardiopraxis regelmäßig. Überdies hat mittlerweile eine Berufsausbildung erfolgreich abgeschlossen und beginnt ein Studium.

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Ⓒ Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch

Schwindel oder Benommenheit – Watte im Kopf 

Jeder von uns hat schon einmal Schwindel, Benommenheit oder sogar eine Ohnmacht erlebt. 

Diese Symptome sind mit erheblichen Verunsicherung verbunden, nicht selten auch mit der Angst das Bewusstsein zu verlieren. Bedenken wir die möglichen Verletzungsfolgen einer Ohnmacht, dann ist das mehr als verständlich. 

In den aller meisten Fällen liegt eine medizinisch-erklärbare und behandelbare somatische, d.h. körperliche Störung vor. Wird die körperliche Störung nicht erklärt und behandelt, dann kann sich die Angst vor neuen verselbständigen. Quasi in einem Teufelskreis verstärkt die Angst vor immer wieder auftretender Unsicherheit die Angst davor. Folglich entwickelt sich dann nicht selten aus einer in erster Linie somato-psychischen Veränderung eine verselbständigte psycho-somatische Störung.  

Orientierungsstörungen im Raum – Benommenheit und Schwindel  

Die räumliche Orientierung in Bezug zur Umgebung wird beim Menschen entscheidend durch den Gesichtssinn über die Augen und das Gleichgewichtsorgan im Innenohr bestimmt. Hinzu kommt die Selbstwahrnehmung des Körpers über spezielle Tastkörperchen in Muskulatur und Haut. Störungen der Orientierung im Raum sowie des Bewusstseins, ohne dass ein Bewusstseinsverlust auftritt, sind ein häufiges Symptom. Wir unterscheiden zwischen Benommenheit und Schwindel, wobei Benommenheit häufig fälschlicherweise häufig auch als Schwindel bezeichnet wird.   

Schwindel – Symptom mit einer Systematik

Beim Schwindel, im Englischen „Vertigo“ handelt es sich um eine Störung mit einer Systematik. Man unterscheidet zwischen Drehschwindel (man hat das Gefühl, die Umgebung dreht sich um einen herum, wie auf einem Karussell), Schwankschwindel (man hat das Gefühl, man schwankt, wie auf einem Schiff) und einem Liftschwindel (man hat das Gefühl abzuheben, wie in einem Fahrstuhl). Die Ursache ist sehr häufig eine Störung des Gleichgewichtsorgans im Innenohr, z.B. der häufige gutartige anfallsartige Lagerungsschwindel bzw. der nachgeschalteten Strukturen im Gehirn.

Bei Schwindel kann es sich um  dauerhafte oder vorübergehende Veränderung der Weiterleitung von Nervensignalen handeln. Auch neurologische Verarbeitungsprozesse können zu Problemen führen. Ursachen sind immer wieder der gutartige anfallsartige Lagerungsschwindel des Innenohrs., ein Tumor oder eine Nerventzündung.

Unsicherheiten in Bezug auf den umgebenden Raum können auch von z.T. auch vorübergehenden Veränderungen des Sehens ausgehen. Hier kann eine z.B. lokale Durchblutungsstörung des Sehnervs vorliegen. Dieses kann zu Gesichtsfeldausfällen bis hin zu Blindheit auf einem Auge oder z.B. auch Doppelbilder zur Folge haben. Die Diagnose und Behandlung dieser umschriebenen systematischen neurologischen Störungen erfolgt durch die Hals-Nasen-Ohren Ärztin, den Neurologen und/oder den Augenarzt.  

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Benommenheit – Symptom ohne Systematik

Die Diagnose und Behandlung der diffusen Benommenheit ist eine Domäne der Herz-KreislaufmedizinBei der Benommenheit handelt es sich um eine diffuse Veränderung der Wahrnehmung. Die verschiedenen Ursachen führen zu Störungen, die im Gegensatz zum Schwindel nicht nur eine fokal umschriebene Gehirnstruktur, z.B. das Innenohr, sondern das ganze Gehirn betreffen.

Diese nicht-fokalen Ereignisse sind fast ausnahmslos Folge einer Veränderung der gesamten Gehirndurchblutung. Am häufigsten tritt eine kritische Verringerung der Blutversorgung in Verbindung mit einem zu geringen Blutdruck auf. Aber auch die alleinige Erhöhung des Blutdrucks kann Benommenheit zu Folge haben. Darüber hinaus spielt eine Verringerung des Blutflusses ein vollkommen unterschätzte Rolle.

Weil das ganze Gehirn betroffen ist, sind die Symptome diffus. Sie haben den Eindruck Watte im Kopf zu haben, die Umgebung wird unwirklich und Sie werden unsicher. Ihnen kann sogar kurz schwarz vor Augen werden und Sie haben den Eindruck das Bewusstsein komplett zu verlieren und wollen sich festhalten. Die Episoden sind meistens mit einem auslösenden Ereignis verbunden, können kurz sein, aber auch länger anhalten. Zu einem kompletten Bewusstseinsverlust kommt es selten, hier liegen meistens andere Ursachen vor. 

Benommenheit – Kreislaufstörungen die häufigste Ursache

Gemäß den häufigsten Ursachen ist die Benommenheit meistens direkte Folge einer Auslösesituation, die mit einer Steigerung der Kreislaufarbeit gegen die Schwerkraft verbunden ist. Es handelt sich hierbei um Veränderungen der Körperlage vom Liegen bzw. Sitzen in den stehenden Zustand bzw. auch um längeres ruhiges Stehen oder langsames Gehen. Dieser Wechsel ist mit einem erheblichen Mehraufwand zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks und damit auch der Durchblutung des Gehirns verbunden.

Benommenheit – venöser Rückstrom von Blut gegen die Schwerkraft häufiges Problem

Wenn Sie ruhig stehen, dann muss im Venensystem das Blut gegen die Schwerkraft transportiert werden. Der lange Weg reicht dann von Ihrer Großzehe bis zum Herz-Brustraum. Dieses ist ein hochkomplexer Vorgang der auch die Muskulatur der Beine und des Körperstamms mit einbezieht.

Die Sogkraft von Herz und Lunge haben erst eine Wirkung, wenn das rückfließende Blut bereits ungefähr die Mitte des Bauchraums erreicht hat. Ist der Rückfluss unzureichend, dann steht dem Herzen nicht genug Pumpvolumen zu Verfügung, so dass Blutdruck und Blutfluss abfallen. Im Arteriensystem muss in aufrechter Körperhaltung das Gehirn gegen die Schwerkraft durchblutet werden. Dieser Regelkreis ist für Ihr Überleben von vordringlicher Bedeutung. Ein Kreislaufstillstand von mehr als 10 Sekunden führt zum Bewusstseinsverlust mit potentiell tödlichen Folgen.

Da die Änderung der Körperposition im Raum mit so kritischen Folgen verbunden sein kann, gibt es im Körper vor allen Dingen am Übergang von der unteren Hauptvene (Vena cava) zur rechten Herzvorkammer und in der Halsschlagader am Übergang vom Brustraum zum Gehirn Messstationen, die dafür sorgen, dass bei Bedarf Ausgleichsreaktionen ausgelöst werden um einen kritische Durchblutungsstörung des Gehirns zu vermeiden. Diese Ausgleichsreaktionen, so z.B. eine Steigerung der Herzfrequenz (Pumpe pumpt schneller) und/ oder eine Engerstellung von Arterien und Venen (Druck im hydraulischen System steigt), sind Adrenalin-vermittelt. 

Benommenheit – moderne Kreislaufmessung als Schlüssel zur richtigen Therapie 

In der Cardiopraxis wissen wir aufgrund eigener messtechnischer Erfahrungen mit der unblutigen Kreislaufmessung, dass bei der Diagnose und Therapie der Benommenheit die ursächliche Bedeutung von Herz-Kreislaufstörungen deutlich unterschätzt wird. Das liegt vor allen Dingen daran, dass die komplette Messung des Kreislaufs, obwohl wissenschaftlich gesichert, aufgrund erhöhten Aufwands (einschl. der Komplexität der Auswertung) nicht verbreitet ist. Folge ist, dass bei Menschen mit Benommenheit sehr häufig die falsche Diagnose gestellt wird.  

Therapeuten stellen aufgrund diagnostischer und therapeutischer Ratlosigkeit auch immer wieder die Diagnose einer psycho-somatischen Erkrankung. Das hilft Ihnen als Betroffenen häufig nicht weiter. Diese Herangehensweise ist sogar in gewisser Weise nicht nur medizinisch falsch, sondern auch unethisch. Die Verantwortung für die Symptome wir in in Sie als Betroffene verlagert, obwohl sehr häufig eine somatisch feststellbare und therapeutisch korrigierbare Ursache vorliegt.

In diesem Sinne versuchen wir in der Cardiopraxis mit einem konsequenten wissenschaftlich-ganzheitlichen Ansatz die ursächlichen körperliche Ursachen für die Benommenheit zu erfassen. Nach gezielter Korrektur von somatischen Störungen, wie z.B. im einfachsten Fall eines Flüssigkeitsmangels kommt es in den allermeisten Fällen im Sinne einer somato-psychischen Interaktion zu einer Normalisierung von Befinden und objektiven Messergebnissen; die Diagnose einer psycho-somatischen Erkrankung muss nur selten gestellt werden. 

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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