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Langsamer Herzschlag am Morgen nach dem Aufstehen – AV-junktionaler Rhythmus bei vagaler Gegenregulation

Vorgeschichte – Übelkeit und Speichelfluss NACH dem Aufstehen

Ein 61-jähriger gesunder Mann berichtete, dass seit 2 Monaten vor allen Dingen am Morgen ca. 30-45 Minuten NACH dem Aufstehen anfallsartige Benommenheit in Verbindung mit einem langsamem starken Herzschlag auftritt. Begleitet wurden diese Episoden immer wieder von Übelkeit bis hin zu Erbrechen und von gesteigertem Speichelfluss. 

Eine auswärtige kardiologische Untersuchung einschließlich eines Langzeit-EKGs zeigt aus dortiger Sicht keine Auffälligkeiten. Die orthopädische und die neurologische Abklärung einschließlich eines MRTs des Gehirns ergaben keinen richtungsweisenden Befund. Daher riet der versierte Neurologe zur Anschaffung einer Smartwatch mit EKG-Funktion (Apple-Watch 5). 

Sinusrhythmus -Apple Watch 5 – EKG

Asymptomatischer Normalbefund

Was kann ich sehen:

• elektrische Herzfrequenz 79 bpm
• P-Welle gut sichtbar (grüne Punkte)
• regelmäßige P-Wellen mit konstantem Intervall, jeder P-Welle folgt ein QRS-Komplex mit gleichem Abstand = Sinusrhythmus
• intermittierende breit-komplexige elektrische Extraaktionen (Extrasystolen, blaue Punkte)

Diagnose durch Apple

• Sinusrhythmus

Diagnose durch den Kardiologen

• Sinusrhythmus mit einzelnen ventrikulären Extrasystolen

AV-junktionaler Ersatzrhythmus mit U-Welle – Apple Watch 5 – EKG

Symptomatische Episode mit langsamem Herzschlag

Was kann ich sehen:

• elektrische Herzfrequenz 49 bpm
• P-Welle nicht sichtbar
• regelmäßige Zusatzwelle in der T-Welle (rosa Punkte)

Diagnose durch Apple

• Herzfrequenz unter 50 bpm, keine Aussage zum Herzrhythmus

Diagnose durch den Kardiologen

• AV-junktionaler Ersatzrhythmus
• U-Welle (rosa Punkte)
• differentialdiagnostisch AV-Block I mit langer Überleitung unwahrscheinlich, da PQ-Zeit (Abstand zwischen Zusatzwelle in der T-Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes) mit 800 ms extrem lang wäre bei stabiler 1:1 Überleitung

Kurzbeschreibung – AV-junktionaler Ersatzrhythmus und U-Welle

AV-junktionaler Rhythmus bedeutet rein elektrisch betrachtet, dass der AV-Knoten zwischen Vorkammer (A=Atrium) und Hauptkammer (V-Ventrikel) die Taktgeberfunktion des Herzens übernimmt. Typischwerweise ist der AV-Knotenrhythmus mit ca. 45 bpm langsamer als der Rhythmus des vorgeschalteten Sinusknotens in der rechten Vorkammer (normal 50-100 bpm).

Die Ursache für  einen AV-junktionalen Rhythmus kann ein anhaltender struktureller bzw. funktioneller vorübergehender Ausfall des Sinusknotens sein. Daher sprechen wir auch von einem Ersatzrhythmus (für den Sinusknoten). Von einer strukturellen Störung des Sinusknotens sprechen wir, wenn die Zellen des Sinusknoten  so stark verändert sind , dass dieser keinen normalen Rhythmus mehr bilden kann, z.B. als Folge einer Entzündung.

Eine funktionelle Störung des Sinusknotens  ist vorübergehend und fast ausschließlich die Folge einer sog. vagalen Reaktion. Der Nervus vagus („Bremser“) ist im vegetativen Nervensystem der Gegenspieler des Nervus sympathikus („Gasgeber“). Folglich ist eine vagale Reaktion gekennzeichnet durch langsamen Herzschlag, Blutdruckabfall, Übelkeit, gelegentlich auch Speichelfluss, enge Pupillen und Benommenheit bis hin zum Bewußtseinsverlust. Ausserdem ist eine vagale Reaktion auch als eine übersteuernde Gegenregulation auf eine starke Aktivierung des sympathischen Anteils des vegetativen Nervensystems möglich.

Eine U-Welle sehen wir selten. Sie kommt nicht nur bei einer sehr starken vagalen Reaktion, sondern auch bei Menschen vor, die in ihrem vegetativen Nervensystem konstitutionell eher einen sog. Vagotonus haben. Gelegentlich tritt sie auch bei niedrigen Kaliumspiegeln auf.

AV-junktionaler Ersatzrhythmus – Folge einer Dysbalance des vegetativen Nervensystems

Der AV-junktionale Ersatzrhythmus wurde bei diesem Fall übrigens ausschließlich mit dem Smartphone-EKG am „point-of-action“ dokumentiert, 2 Langzeit-EKGs waren diesbezüglich unauffällig.

Folglich mussten wir uns auf die Suche nach der Ursache machen. Die konventionelle kardiologische Diagnostik mit Ruhe-EKG, Langzeit-EKG, Belastung-EKG und  Stress-Echokardiografie ergaben keinen pathologischen Befund. Kurzum, Herzmuskel- und Herzklappenfunktion waren in Ruhe und bei Belastung normal, Hinweise auf eine Durchblutungsstörung des Herzmuskels, eine sog. Koronare Herzkrankheit ergaben sich bei dem 61-jährigen Mann ebenfalls nicht.

Die Angabe, dass bei den symptomatischen Episoden ein vermehrter Speichelfluss auftrat, war ein starker Hinweis dafür, dass der AV-junktionale Ersatzrhythmus in diesem Fall ein Begleitphänomen einer vagalen Reaktion war. Also mussten wir uns als nächstes fragen, was die auslösende Ursache war und ob es möglicherweise eine Gegenregulation einer primär übersteigerten Aktivität des Nervus sympathikus war. Hierfür sprach schon einmal, dass die Ereignisse fast ausschließlich am Morgen NACH dem Aufstehen mit einer Latenz von 30-45 Minuten auftraten.

Wenn wir am Morgen aufstehen, dann muss sich unser Kreislauf nach einer entspannenden Nacht an die aufrechte Körperposition anpassen. So fließen nun im Stehen ca. 4/7 des venösen Rückstroms von der Großzehe bis zum Herz gegen die Schwerkraft bergauf. Hier schaltet sich das sympathische Nervensystem ein, so dass vermittelt durch Adrenalin und Noradrenalin ein Anstieg der Herzfrequenz und des Blutdrucks für eine ausreichende Durchblutung des Kopfes sorgen, um eine Ohnmacht zu verhindern.

Bei unserem Mann war diese Reaktion mit hoher Wahrscheinlichkeit besonders ausgeprägt. Hierfür spricht auch, dass bei einem Kreislauftest in der Cardiopraxis die Herzfrequenz vom Liegen zum Stehen um 37 bpm anstieg. Das ist für einen Mann in diesem Alter äußerst ungewöhnlich. Folglich mussten wir von einer übersteigerten Aktivität des sympathischen Nervensystems ausgehen.

AV-junktionaler Ersatzrhythmus – Nahrungsergänzungsmittel KarenzymⓇ mit Rutin als indirekte Ursache?!

Der betroffene 61-jährige Mann hatte im Vorfeld der Symptome über einen längeren Zeitraum das Nahrungsmittel KarenzymⓇ und damit eine Tagesdosis von 100 mg Rutin eingenommen. Rutin ist ein Hemmer des Enzyms Catechol-O-Methytransferase, welche entscheidend für den Abbau der Neurotransmitter Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin ist.

Daher lautete die Arbeitshypothese: Rutin bewirkt eine Abbaustörung von Dopamin, Adrenalin und Nordarenalin, was wiederum eine gesteigerte Aktivität des Nervus Sympathikus zur Folge hat und das Risiko für vagale Gegenregualtionen erhöht. In Verbindung mit einem sehr starken zusätzlichen Stimulus für den Nervus sympathikus, in diesem Fall das Aufstehen nach dem Nachtschlaf, treten gehäuft vagale Reaktionen mit den beschriebenen Symptomen und dem AV-junktionalen Ersatzrhythmus auf.

KarenzymⓇ wurde abgesetzt. Zur unmittelbaren Beseitigung wurde Reserpin (Rauwolfia Tropfen) für den verstärkten Abbau von adrenergen Neurotransmittern gegeben. Desweiteren wurde Magnesium-Bisglycinat empfohlen. Magnesium unterstützt als Kofaktor die Aktivität der Catechol-O-Methyltransferase und die Aminosäure Glycin gilt als beruhigender Neurotransmitter.

Im weiteren Verlauf traten dann nach einigen Tagen keine symptomatischen Episoden mehr auf, was als indirekter Beweis für die Hypothese gewertet werden muss.

Nahrungsergänzungsmittel – Einfluss auf das vegetative Nervensystem beachten

Nahrungsergänzungsmittel, in diesem Fall das frei verkäufliche Rutin können einen relevanten Einfluss auf das Herz-Kreislaufsystem haben. Falls Sie solche Substanzen einsetzen, dann sollten Sie neben Symptomen auf Herzfrequenz und Blutdruck achten. Wenn Sie hier relevante Veränderungen bemerken, dann sollten Sie die Substanz absetzen.

• Engelbrecht I et al. Evaluation of Selected Natural Compounds as Dual Inhibitors of Catechol-O-Methyltransferase and Monoamine Oxidase. Cent Nerv Syst Agents Med Chem. 2019;19:133-145
• Levy MN. Cardiac sympathetic-parasympathetic interactions.Fed Proc. 1984 Aug;43:2598-602.

 Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch