Modulation von COMT und MAO durch Östrogen, Testosteron und Aromatase

Über die Enzyme Catechol-O-Methyltransferase (COMT) und die Monoaminoxidase (MAO) werden die aktivierenden Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin abgebaut. Dadurch haben diese beiden Enzyme nicht nur einen Einfluss auf Ihr Verhalten und Befinden, sondern auch auf Ihr Herz-Kreislaufsystem, zum Beispiel auf den Herzrhythmus und den Blutdruck.

Wir unterscheiden Menschen mit genetisch unterschiedlichen Varianten von COMT und MAO:

  • Low-COMT bzw. -MAO = langsamer Abbau
  • Intermediate-COMT bzw. -MAO = mittel-schneller Abbau
  • High-COMT bzw. -MAO = schneller Abbau

Die Bildung der COMT und MAO wird epigenetisch, das heißt direkt durch das An- und Abschalten von Genen entscheidend durch die Hormone Östrogen und Testosteron beeinflusst. Östrogen hemmt die genetische Bildung von COMT und MAO, Testosteron steigert sie.

COMT, MAO und Dopamin bei Frauen – normaler Ovarialzyklus und Pille

Östrogen hemmt die Bildung von COMT und MAO und STEIGERT so indirekt die Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin.

Besonders deutlich wird der Einfluss von Östrogen auf COMT und MAO bei Frauen mit einem normalen Ovarialzyklus. Dementsprechend zeigen sich in der Regel zum Teil sehr eindrucksvolle Unterschiede zwischen der 1. und der 2. Zyklushälfte.

In der Östrogen-dominierten 1. Zyklushälfte, d.h. vor dem Eisprung sind Frauen meistens aktiver, sozial offener und folglich glücklicher. Das ist wesentlich auf einen erhöhten Dopaminspiegel zurückzuführen, weil Östrogen über seine Wirkung auf COMT indirekt den Abbau von Dopamin hemmt. Die mit Östrogen und Dopamin verbundene positiven Ausstrahlung wird auch “Glow” (engl. Leuchten) genannt.

Der „Glow“ macht evolutionsbiologisch Sinn, da die 1. Zyklushälfte auf eine Befruchtung und damit auf die Herbeiführung einer Schwangerschaft ausgerichtet ist. Frauen in der 1. Zyklushälfte haben so für Männer eine höhere Anziehungskraft, während der “Glow” bei anderen Frauen eher Konkurrenzverhalten provoziert.

In der Progesteron-dominierten 2. Zyklushälfte, die ja auf eine mögliche Schwangerschaft ausgerichtet ist, tritt der “Glow” dann wieder in Hintergrund. Ursache ist hier eine Zunahme von Progesteron in Relation zu Östrogen. Progesteron verhindert indirekt die hemmende Wirkung von Östrogen auf die Bildung von COMT und MAO.

Kurzum, diese Zusammenhänge zwischen Östrogen und der verminderten Bildung von COMT bzw. MAO erklären die Veränderungen der Stimmung im Laufe des Ovarialzyklus. Östrogen hat einen somit entscheidenden Einfluss auf die Konzentration der aktivierenden Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin.

Frauen, die zur Empfängnisverhütung die “Pille” nehmen, müssen sich darüber im Klaren sein, dass die “Pille” mit ihrem Progesteronanteil die 2. Zyklushälfte simuliert. Das bedeutet grundsätzlich, dass gute Stimmung, Gefühle von Glück und eine gute Ausstrahlung weniger wahrscheinlich sind, als wenn sie die Pille nicht nehmen würden.

COMT, MAO und Dopamin bei Frauen – Schwangerschaft und Wochenbettdepression und Menopause

Während der Schwangerschaft sind nicht nur die Progesteron-, sondern auch die Östrogenwerte deutlich, zum Teil um ca. das 30-fache erhöht. Das bedeutet, dass Frauen sich in der Schwangerschaft meistens glücklicher fühlen. Inwieweit hier Unterschiede bestehen, wenn eine Frau mit einem Jungen oder einem Mädchen schwanger ist, ist uns noch unklar.

Veränderungen des Hormonstatus um die Geburt herum, vor allen Dingen der Östrogen-Sturz mit Beendigung der Schwangerschaft, erhöhen das Risiko für eine peripartale Depression, die in 10-16% aller Geburten vorkommt. Nach der Geburt nennen wir diese Form der Depression eine Wochenbettdepression.

Aus unserer Sicht sind schwangere Frauen, die von vorneherein genetisch bedingt einen gesteigerten Abbau von aktivierenden Neurotransmittern aufweisen, vor allen Dingen solche mit High-COMT- und High-MAO-Genpolymorphismus für eine Wochenbettdepression besonders gefährdet. Diese Annahme wird indirekt auch durch wissenschaftliche Daten gedeckt, die belegen, dass Frauen, die vor der Schwangerschaft eine depressive Episode hatten, ein doppelt erhöhtes Risiko für eine Wochenbettdepression haben.

In Kenntnis der Genpolymorphismen für COMT und MAO können bei Frauen, die ein erhöhtes Risiko für Wochenbettdepression haben, frühzeitig noch während der Schwangerschaft Vorkehrungen getroffen werden, die dann nach der Geburt durchgeführt werden, um die Depression zu verhindern.

Sofern kein Stillwunsch besteht, kann über eine vorübergehende Östrogensubstitution nach Beendigung der Schwangerschaft nachgedacht werden. Vitamin D sollte in höheren Dosen von 40.000 bis 60.000 Einheiten pro Woche gegeben werden. Vitamin D steigert indirekt über eine epigenetische Induktion der Tyrosin-Hydroxylase die Bildung von Dopamin. Angestrebt werden sollten Vitamin D Talspiegel im Blut von 50-80 µg pro l. Auch die spezifische vorübergehende Gabe von Antidepressiva muss erwogen werden. Folglich ist eine eine enge Abstimmung zwischen der schwangeren Frau, Geburtshelfer, Frauenarzt, Spezialisten für Neurotransmittern und auch einer Psychiaterin bzw. einem Psychiater erforderlich.

COMT, MAO und Dopamin bei Frauen – Menopause bei High-COMT und/oder High-MAO

Mit der Menopause um das 50. Lebensjahr nimmt die Hormonbildung in den Eierstöcken ab, Östrogen und Progesteron werden dann hier kaum noch gebildet. Das erhöht gerade bei Frauen mit einer hohen Abbaurate von Neurotransmittern (High-COMT, High-MAO) das Risiko für Depressionen. Auch hier kann die Substitution von Hormonen und Vitamin D in Erwägung gezogen werden.

Gerade bei Wechseljahresbeschwerden könne wir diese durch die Gabe von Östrogen lindern, was folglich auch die allgemeine Stimmung hebt. Da mit steigendem Alter, und gerade bei Frauen ab der Menopause das Risiko, zum Beispiel für Gebärmutterkrebs grundsätzlich erhöht ist, sollte nie die alleinige Gabe von Östrogen über einen längeren Zeitraum stattfinden. Daher wird immer eine Kombination aus Östrogen und Progesteron gegeben.

Allerdings sollte bei einem hormonellen Ansatz zur Modulation einer Depression bei Frauen mit High-COMT bzw. High-MAO darauf geachtet werden, dass die Relation zugunsten der Östrogendosis so ausbalanciert ist, dass der gewünschte Effekt eintritt. Dabei spielt in der Regel das Gleichgewicht meistens eine größere Rolle als die absolute Menge an zugeführtem Östrogen.

COMT, MAO und Dopamin bei Frauen – Menopause bei Low-COMT und/oder Low-MAO

Auf der anderen Seite ist es so, dass Frauen die als genetische Voraussetzung einen Low-COMT Stoffwechsel aufweisen, die Menopause als durchaus als angenehm empfinden. Durch den abfallenden Östrogenspiegel werden überschüssige aktivierende Neurotransmitter besser abgebaut. Folglich können kreisende Gedanken, innere Unruhe und Angstgefühle besser beherrschbar werden bzw. verschwinden. Erfahrene Frauenärztinnen bzw. -ärzte wissen das sehr genau.

Wir beobachten auch, dass gerade Frauen mit Low-COMT Genpolymorphismus den “Glow”, das heißt die positive Ausstrahlung, die üblicherweise in der 1. Zyklushälfte vor der Menopause regelmäßig auftritt, gewissermaßen in die Postmenopause „hinüberretten“. Kurzum, Frauen mit Low-COMT Genpolymorphismus behalten in der Postmenopause häufig eine jugendlichere Ausstrahlung.

Wenn in den Wechseljahren bei einer Frau mit Low-COMT Genpolymorphismus eine Hormontherapie, zum Beispiel zur Behandlung von Hitzewallungen erwogen wird, dann müssen wir übrigens besonders vorsichtig vorgehen. Aus Erfahrung wissen wir, dass in einem solchen Fall ein Übermaß an Östrogen Angst und Panikattacken provozieren kann. Deshalb ist es sinnvoll, wenn in solchen Fällen das Gleichgewicht von Östrogen und Progesteron mehr zu Gunsten von Progesteron ausbalanciert wird.

COMT und MAO bei Männern – Testosteron

Testosteron steigert die Bildung von COMT und MAO und SENKT so indirekt die Konzentration der Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin.

Männer gelten im Vergleich zu Frauen zunächst einmal als weniger schwingungsfähig, das heißt weniger emotional. Das kann im Sozialverhalten auch mit weniger Empathie verbunden sein. Dieses hat sicherlich auch damit zu tun, dass Testosteron bei Männern grundsätzlich gerade im jungen und mittleren Lebensalter indirekt bewirkt, dass die aktivierenden Neurotransmitter vermehrt abgebaut werden.

Gerade die Kombination aus High-COMT und High-MAO kann in Verbindung mit höheren Testosteronspiegeln im jüngeren und mittleren Lebensalter zu Risiko-affinem Verhalten führen. Um sich den “Adrenalin-Kick “ zu geben, tun dann Männer zum Teil waghalsige Dinge, zum Beispiel bei Mutproben, im Straßenverkehr und bei den beliebten Extremsportarten.

Es ist nicht von der Hand zu weisen, dass Männer (und Frauen) mit einem gesteigerten Abbau von aktivierenden Neurotransmittern gerade bei High-COMT eher depressionsgefährdet sind. Vor allen Dingen sollten diese Männer im Umgang mit der medikamentösen Zufuhr von Testosteron vorsichtig sein, da Testosteron den vorbestehenden High-COMT Stoffwechsel verstärkt und so depressive Verstimmungen provozieren kann.

COMT und MAO  – Testosteron und Östrogen im Verlauf des Lebens

Schließlich nehmen mit zunehmendem Lebensalter, ungefähr zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr beim Mann die Testosteronspiegel und bei der Frau die Östrogenspiegel jeweils ab. Das führt gewissermaßen dazu, dass bei Frauen die Schwingungsfähigkeit ab- und beim Mann zunimmt. Folglich werden Frauen grundsätzlich eher emotional schwingungsärmer und Männer schwingungsfähiger.

Folglich kann die Abnahme von Testosteron mit zunehmendem Lebensalter bei Männern durchaus mit einem Mehr an Empathie verbunden sein. Kompliziert wird das aber dadurch, dass gerade bei Männern mit Low-MAO Genpolymorphismus die Reizbarkeit steigen kann, was aufgrund von Überreizung mit frühzeitiger Erschöpfung, latent aggressivem und sozialvermeidendem Verhalten in späteren Lebensjahren verbunden sein kann.

COMT und MAO bei Männern – Aromatase

Eine besondere Bedeutung bei der Bildung von Östrogen, und damit auch für die Steuerung COMT und MAO hat die Aromatase. Das Enzym Aromatase bewirkt die Umwandlung von Testosteron in 17ß-Östradiol auch außerhalb der Eierstöcke bzw. der Hoden. Wir haben es hier sowohl mit quantitativen und als auch einem qualitativen Aspekt zu tun.

Die quantitative Bedeutung der Aromatase erschließt sich über den hohen Gehalt an Aromatase im Fettgewebe. Das Bauchfett ist der Hauptort bei der extragonadalen Bildung des 17ß-Östradiols, d.h. außerhalb der Eierstöcke bzw. der Hoden. Kurzum, je mehr Bauchfett, desto mehr 17ß-Östradiol. Ebenfalls erkennen wir das immer wieder recht deutlich durch die hohen Östrogenspiegeln bei übergewichtigen Männern. So hat Übergewicht auch bei Männern über eine Östrogen-vermittelte Verringerung von COMT und MAO einen deutlichen Einfluss auf das emotionale Befinden und den Kreislauf.

Qualitativ betrachtet müssen wir wissen, dass es für die Bildung der Aromatase, auch CYP19A1 (Cytochrom P450 19A1) genannt genetische Varianten gibt, die zu einer gesteigerten Bildung von 17ß-Östradiol beitragen. Dieser “fast metabolism”, auch „High-Aromatase“ genannt hat nicht nur bei einer gesteigerten Bildung von 17ß-Östradiol unabhängig von der Menge an Bauchfett eine Relevanz, sondern auch bei der Verstoffwechselung von medikamentös zugeführtem Testosteron (Gel, Injektion) eine Bedeutung. Folglich wird bei den “fast metabolizern” das zugeführte Testosteron schnell und im Übermaß in 17ß-Östradiol umgewandelt.

Über die genetisch bedingte unterschiedliche Stoffwechselgeschwindigkeit der Aromatase erklären sich auch Einflüsse auf die Abbaugeschwindigkeiten von COMT und MAO: je schneller die Aromatase und damit die Östrogenproduktion, desto langsamer ist aufgrund der Östrogenhemmung der Abbau von aktivierenden Neurotransmittern über COMT und MAO.

Sonderfall – Abbau von Östrogen über COMT

Bei der Bewertung von Östrogen sollte auch berücksichtigt werden, dass Östrogen zum Teil selber von COMT abgebaut wird. Folglich wird gerade bei Frauen mit Low-COMT Metabolismus der Verstoffwechselung von aktivierenden Neurotransmittern über 2 Wege gestört, einmal über die epigenetische Hemmung der Bildung von COMT und zusätzlich auch über die zusätzliche Belastung des geschwächten Enzymweges durch Östrogen.

Zudem ist die Konstellation aus “Low-COMT+High-Aromatase“ gewissermaßen ein sich selbst verstärkender Prozess, eine positive Feed-back Schleife. Das kann daher nicht nur über eine Steigerung der aktivierenden Neurotransmitter, sondern auch durch die Nebenwirkungen von Östrogen unabhängig vom Neutransmitterstoffwechsel zu erheblichen gesundheitlichen Konsequenzen führen. Schließlich ist ein Zusammenhang zwischen diesen Mechanismen und Autoimmunerkrankungen, die ja in circa 80% der Fälle bei Frauen vorkommen, denkbar.

Ferner interessant ist in diesem Zusammenhang auch die Progesteron-sensitive Akne. Viele, gerade junge Frauen haben eine Akne, die mit Einnahme der Pille, d.h. einem Übergewicht an Progesteron gut beherrschbar wird. Wir haben hier den deutlichen Eindruck, dass die Kombination aus „Low-COMT+High Aromatase“ eine Rolle spielt. 

Therapeutischer Nutzen COMT und MAO – Frauenarzt, Urologe, Psychiater und Kardiologe

Wie durch die Ausführung deutlich wird, macht eine isolierte Bestimmung von COMT und MAO dementsprechend wenig Sinn. Schließlich erlaubt nur die Zusammenschau der Genpolymorphismen für COMT beziehungsweise MAO in Verbindung  mit dem individuellen Hormonstatus und  den Ko-Faktoren der einzelnen Enzyme sinnvolle therapeutische Entscheidungen.

Von besonderem therapeutischem Nutzen sind die Kenntnisse zum Stoffwechsel der aktivierenden Neurotransmitter für die medizinischen Fachgebiete, die sich mit emotionalen, Hormon-abhängigen und Herz-Kreislauf-bezogenen Störungen auseinandersetzen, kurzum für Psychiater, Gynäkologen, Urologen und Herz-Kreislaufmediziner. Dementsprechend wird für die betroffenen Menschen eine gezieltere und damit bessere Behandlung möglich. Folglich können Menschen mit bestimmten Symptomen können besonders profitieren:

  • innere Unruhe, zum Beispiel kreisende Gedanken, Angst bis hin zu Panikattacken
  • depressive Verstimmung bis hin zu Depressionen
  • Herzrhythmusstörungen, zum Beispiel Herzrasen, Herzstolpern
  • Blutdruckerhöhungen, beispielsweise auch stark schwankender Blutdruck

Wir wissen, dass auch für Ärztinnen und Ärzte die Zusammenhänge zwischen aktivierenden Neurotransmittern, COMT und MAO in Beziehung zu den Hormonen Östrogen und Testosteron einschließlich der Ko-Faktoren zunächst nicht einfach zu verstehen sind. Die Mühe lohnt sich allerdings, denn wir haben in der Cardiopraxis gelernt, dass wir die Menschen einfach so besser kennen und die Behandlung von Herz-Kreislauferkrankungen individueller ausrichten können.

Literatur für alle

Literatur zu Aromatase

Literatur zu Verhaltensbiologie

Literatur zu Schwangerschaft

Literatur zu Östrogen und Testosterone

 

 

 

 

 

 


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Ⓒ Cardiopraxis – Kardiologen in Düsseldorf & Meerbusch

COMT & MAO - Blutdruck, Herzrasen, Angst, Depression

Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin: Modulation durch COMT, MAO, Östrogen und Testosteron

Zu uns in die Cardiopraxis kommen täglich Menschen mit vielfältigen Symptomen, z.B. mit Herzrasen, Benommenheit bis hin zu Bewusstseinsverlust, schwankendem Blutdruck und Brustdruck. Diese Herz-Kreislaufsymptome sind häufig nicht so sehr Ausdruck einer eigenständigen Herz-Kreislauferkrankung, sondern viel mehr ein Hinweis darauf, dass etwas mit dem Gleichgewicht Ihres autonomen Nervensystems nicht stimmt.

Diese Störungen sind auch mit Veränderungen des Befindens und Verhaltens verbunden, z.B. auf der einen Seite mit innerer Unruhe, kreisenden Gedanken und Angst bis hin zu Panikattacken und auf der anderen Seite mit Antriebsarmut, Leistungsschwäche und Abgeschlagenheit bis hin zu Depressionen.

So haben wir es in der Cardiopraxis nicht einfach nur mit Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen zu tun, sondern mit Menschen, die im Kontext kardio-vaskulärer Störungen gleichzeitig auch von ihrem Verhalten individuell unterschiedlich sind. Diese Symptomkomplexe sind häufig Ausdruck der individuellen genetischen Prädisposition für die Bewältigung von Stresssituationen.

Die Stressreaktion von Menschen wird wesentlich bestimmt durch die aktivierenden Neurotransmitter

  • Dopamin
  • Noradrenalin
  • Adrenalin
  • Serotonin

Therapeutisch betrachtet bedeutet dieses, dass sich mit einer gezielten Modulation nicht nur die kardio-vaskulären Symptome, wie Bluthochdruck und Herzrasen verringern lassen, sondern dass sich gleichzeitig auch Befinden und Leistungsfähigkeit verbessern. Eine zentrale Bedeutung haben die abbauenden Enzyme für aktivierende Neurotransmitter: COMT (Catechol-O-Methyltransferase) und MAO (Monoaminooxidase).

COMT & MAO - Blutdruck, Herzrasen, Angst, Depression

“Fight-or-Flight”-Mechanismus – Grundlage für Stressreaktionen

Wenn wir uns mit aktivierenden Neurotransmittern beschäftigen, dann müssen wir uns darüber im Klaren sein, dass Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin sowohl bei Tieren als auch bei Menschen die schnelle Reaktion auf bedrohlichen Stress vermitteln.

Evolutionsbiologisch ist dieses schnelle Reaktionsverhalten für die Bewältigung einer physischen Bedrohung, z.B. einen körperlichen Angriff vorgesehen. Das Lebewesen muss dann sehr schnell entscheiden: Gegenangriff oder Flucht. Wir nennen diese schnelle, reflexartige Reaktion auch den “Fight-or-Flight”-Mechanismus. Diese Muster sind so tief in unserem unbewussten Verhalten verankert, dass wir sie nur begrenzt willkürlich steuern können.

Bei Menschen ist der “Fight-or-Flight”-Mechanismus die erste von 3 Stufen des allgemeinen Adaptationssyndroms bei Stress. Problematisch ist hierbei, dass diese Muster, die evolutionsbiologisch in erster Linie auf das Überleben bei körperlicher Bedrohung von außen ausgerichtet sind, auch in anderen nicht-lebensbedrohlichen Lebenssituationen aktiviert werden. Das hat dann häufig überschießendes und inadäquates Verhalten zur Folge haben, so z.B. im Straßenverkehr oder bei anderen sozialen Auseinandersetzungen. Kurzum, unser Reaktionssystem auf äußere Reize ist vor dem Hintergrund der zivilisatorischen Weiterentwicklung zu undifferenziert.

So bestimmen die Signal- und Stoffwechselwege der aktivierenden Neurotransmitter nicht nur unsere schnelle Reaktion in physischen Gefahrensituationen, sondern fundamental auch wesentlich andere Aspekte unseres Alltagsverhaltens, so z.B.

  • Wachheitszustand
  • Konzentrationsfähigkeit
  • körperliche und geistige Reaktionsgeschwindigkeit
  • Aggressionsverhalten
  • Sozialverhalten
  • Stimmung, Glück- und Zufriedenheit

In Verbindung mit den Hormonen Östrogen und Testosteron bestimmen die aktivierenden Neurotransmitter so zwischen 30-60% unserer Verhaltensweisen im Alltag. Allerdings gibt es bei der Stressreaktion zwischen den Menschen genetische Unterschiede.

Genetik von COMT und MAO – unterschiedliche Abbaugeschwindigkeiten von Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin

Die Catechol-O-Methyltransferase und die Monoaminooxidase, kurz COMT und MAO genannt sind die wichtigsten Enzyme beim Abbau von aktivierenden Neurotransmittern. Durch minimale genetische Veränderungen kann die Abbaugeschwindigkeit sich individuell von Mensch-zu-Mensch deutlich unterscheiden. Grundsätzlich kennen wir:

  • Low-COMT bzw. -MAO = langsamer Abbau
  • Intermediate-COMT bzw. -MAO = mittel-schneller Abbau
  • High-COMT bzw. -MAO = schneller Abbau

COMT, MAO und menschliches Verhalten

Die wissenschaftliche Literatur beschreibt fast ausschließlich Zusammenhänge zwischen den unterschiedlichen Stoffwechselformen und menschlichem Verhalten bzw. psychiatrischen Erkrankungen. Dabei sind die Befunde z.T. nicht eindeutig, was nicht zuletzt daran liegt, dass auch Umweltfaktoren und damit auch die individuelle Biografie einen Einfluss auf Verhaltensmerkmale haben.

Nichtsdestotrotz ist es so, dass unsere individuellen genetischen Voraussetzungen jeweils eine fundamentale Voraussetzung zur unterschiedlichen Bewältigung unseres Alltags darstellen. Alleine schon der Zusammenhang zwischen den individuellen Voraussetzungen von Stressreaktionen und den Symptomen einer Stressreaktion, wie z.B. der Erhöhung von Herzfrequenz, Blutdruck und Blutfluss ist offensichtlich, da diese Mechanismen zu den Gesetzmäßigkeiten der Biologie von höheren Lebewesen gehören.

Auf der Grundlage der wissenschaftlichen Literatur berichten wir nachfolgend auch wesentlich über unsere eigenen inzwischen umfangreichen Erfahrungen bei der Bestimmung der Genpolymorphismen von COMT und MAO. Bitte berücksichtigen Sie, dass die Genetik des Neurotransmitterstoffwechsel einen Menschen nicht alleine erklären kann, sie bietet hier nur eine, wenn auch sehr wertvolle Orientierung.

Low-COMT – langsamer Abbau von Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin

Menschen mit einer Low-COMT-Stoffwechsellage sind zunächst einmal im positiven Sinne besonders schwingungsfähig, was gerade bei Frauen mit einem normalen Ovarialzyklus in der ersten Zyklushälfte verstärkt ist. Sie sind freundlich, interagieren sozial stärker und sind eher glücklich, was nicht zuletzt erhöhten Dopaminspiegeln zuzuschreiben ist. Menschen mit Low-COMT sind häufig auch besonders kreativ.

Auf der anderen Seite ist es aber auch so, dass eine zu starke Ausprägung dieser Eigenschaft, z.B. als Folge eines erhöhten Östrogenspiegel sowohl bei der Frau (Hormontherapie, Übergewicht) als auch beim Mann (Übergewicht) negative Folgen haben kann. Das kann mit innerer Unruhe, kreisenden Gedanken und Angstgefühlen bis hin zu Panikattacken verbunden sein. Menschen mit Low-COMT-Konstellation sind typischerweise die Menschen, die sich eher Sorgen, nicht nur um sich, sondern auch um anderen Menschen machen. Diese Verhaltenskonstellation ist dann häufig mit Blutdruckschwankungen und schnellem Herzschlag verbunden. Auch Ohnmachtsanfälle können auftreten.

Ein deutlicher Hinweis auf eine Low-COMT Genetik bei der Befragung ist der Umstand, dass sich diese Menschen nach Ausdauersport ausgesprochen wohl und entspannt fühlen. Das entspricht voll und ganz der Physiologie des Menschen, weil durch Sport Neurotransmitter, und in diesem Fall Überschüsse abgebaut werden.

High-COMT – schneller Abbau von Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin

Menschen mit High-COMT-Stoffwechsel sind in der Regel weniger schwingungsfähig. Das bedeutet im positiven Sinn, dass sie nicht so stark von Emotionen beeinflusst sind. Sie sind sachlicher und behalten auch in kritischen Lebenssituationen den Überblick, was durchaus ein großer Vorteil sein kann. Die Ursache für diese Verhaltensmuster ist, dass aktivierende Neurotransmitter, wie z.B. auch Noradrenalin und Adrenalin bei diesen Menschen schneller abgebaut werden.

Die High-MAO-Konstellation kann auch Probleme machen. So können Antrieb und Leistungsfähigkeit im Sinne eines echten biochemischen Burn-outs gestört sein. Wir sehen das besonders häufig bei Menschen mit zusätzlichem ausgeprägtem Mangel an Vitamin D. Bei Vitamin D Mangel, weil hier die Bildung von L-Dopa, dem Vorläuferhormon von Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin kritisch verringert sein kann. Dieses kann sogar soweit führen, dass bei jüngeren Menschen fälschlicherweise ein Aufmerksamkeits-Defizit-Störung diagnostiziert wird.

Die High-COMT-Stoffwechsellage ist gerade bei jungen Männern mit dem Bedürfnis nach Risikosituationen, z.B. durch Fahrverhalten oder Extremsportarten, dem sog. verbundenen “Adrenalin-Kick” verbunden. Ein Umstand, der wesentlich dazu beiträgt, ist der ansteigende Testosteronspiegel in frühen Lebensjahren, denn Testosteron beschleunigt den Abbau von aktivierenden Neurotransmittern noch zusätzlich.

Da aktivierende Neurotransmitter eine Stoffwechsel-aktivierende Funktion haben, kann die High-COMT-Stoffwechsellage mit herabgesetztem Blutfluss im Sinne einer körperlichen Reaktion zur Konservierung von Körperwärme verbunden sein, was wiederum die Leistungsfähigkeit einschränkt. Kommen ausgleichende Mechanismen zur Wärmebildung im Sinne einer Stressreaktion hinzu, dann kann der Blutdruck steigen.

Low-MAO – langsamer Abbau von Serotonin

Menschen mit Low-MAO-Stoffwechsel sind im positiven Sinn des Wortes häufig reizbarer. Sie bemerken Dinge schneller und früher als andere Menschen. Dies ist nicht selten mit einer hohen geistigen Beweglichkeit und Kreativität verbunden.

Die Low-MAO-Konstellation kann auch negative Folgen der sinnlichen Überreizung haben, z.B. durch visuelle, akustische, taktile Einflüsse aber auch durch soziale Interaktionen. Gerade in unserer modernen Welt, die im Gegensatz zur Welt unserer Vorfahren, stark mit Reizen überladen ist, hat es der Mensch mit Low-MAO-Stoffwechsel schwerer als andere Menschen. Wenn Sie so wollen, dann ist der wachsame und reaktionsfreudige Low-MAO Mensch optimal für das Leben in einem an sich reizarmen Umfeld mit drohenden eher seltenen Gefahren, z.B. in einem Wald oder der Savanne geeignet.

Menschen mit Low-MAO reagieren im Alltag häufiger angespannt, ungeduldig und gereizt. Nicht selten versuchen sie Spannung, z.B. durch einen Power-Nap abzubauen oder ziehen sich sozial sogar zurück. Da Menschen mit Low-MAO eine sog. kurze Zündschnur haben, reagieren sie häufig bevor sie denken. Diese Impulsivität kann in Verbindung mit einer Überreizung ein gestörtes Sozialverhalten zur Folge haben.

Gerade der Zusammenhang zwischen Low-MAO-Genetik und Verhalten deutet darauf hin wie wichtig soziale Einflüsse sind. Die Dunedin-Studie hat bei Männern mit Low-MAO gezeigt, dass die Ausprägung von gewalttätigem Verhalten im Erwachsenenalter entscheidend davon abhängt, ob die Männer als Kinder misshandelt wurden oder nicht.

High-MAO – schneller Abbau von Serotonin

Menschen mit High-MAO-Stoffwechsel sind eher ruhige Menschen. Sie lassen sich nicht so leicht aus der Ruhe bringen und sind daher im direkten sozialen Umgang umgänglich. Im Gegensatz zu den Low-MAO-Typen sind sie so bedächtiger, was auch mit einer sog. langen Zündschnur verbunden sein kann.

Bei der High-MAO-Konstellation besteht ein erhöhtes Risiko für depressive Verstimmungen bis hin zu Depressionen. Wir beobachten das vor allen Dingen in Kombination mit dem High-COMT-Stoffwechsel, also dann, wenn auch andere aktivierende Neurotransmitter verstärkt abgebaut werden.

Östrogen hemmt die Bildung von MAO (und COMT), so dass gerade bei Frauen um den Beginn der Menopause und den damit verbundenen rückläufigen Östrogenspiegel, MAO vermehrt gebildet wird. Das kann bei Frauen mit High-MAO das Risiko für Depressionen erhöhen.

COMT & MAO - Blutdruck, Herzrasen, Angst, DepressionKombinationen von COMT und MAO

Aus den oben genannten Stoffwechselwegen, Low, Intermediate und High können für COMT und MAO verschiedene Kombinationen gebildet werden. Die hieraus entstehenden 9 Möglichkeiten alleine erklären schon eine Heterogenität im Verhalten, ganz zu schweigen vom Einfluss der Hormone und der Ernährung.

Gerade Menschen mit extremen Kombinationen, d.h. mit “Low-COMT+Low-MAO” bzw. Mit “High-COMT+High MAO” sind aus unserer Sicht deutlich für Angstzustände bzw. Depression gefährdet. Sie bedürfen unserer besonderen Aufmerksamkeit und müssen auf Maßnahmen der Vorbeugung hingewiesen werden.

Diagnostik, Beratung und Neurotransmitter

Die Genpolymorphismen von COMT und MAO können zuverlässig mittels Blutuntersuchung bestimmt werden. Dabei müssen immer auch die Hormone Östrogen und Testosteron sowie epigenetische Faktoren zur Bildung von COMT und MAO sowie die Ko-Faktoren des Neurotransmitterstoffwechsels im Blut gemessen werden. Eine isolierte Bestimmung von COMT und MAO ist immer unvollständig und ist daher in unseren Augen sinnlos.

Folglich können wir auf der Grundlage einer vollständigen Labordiagnostik individuelle Empfehlungen aussprechen. Durch die gezielte Modulation sei es durch Modifikation des Lebensstils, Anpassung von Medikamenten und individuellen Hinweisen zum Umgang mit Nahrungsergänzungsmitteln verbessern wir so nicht nur die Herz-Kreislaufgesundheit des individuellen Menschen. Wir können so auch gleichzeitig helfen das emotionale Befinden auszubalancieren.

Unser Ziel ist es Ihnen zu helfen ein gesünderes und selbstbestimmteres Leben zu führen. Wir können dieses nicht immer alleine tun, sondern stehen hier betreuenden Urologen, Frauenärztinnen und Psychiatern beratend zur Seite.

Nicht zuletzt ist es das fundamentale “Erkenne Dich selbst” durch das Verstehen der eigenen Biologie, welches Ihnen häufig hilft, besser mit sich und Ihrem Umfeld zurechtzukommen. Sie verstehen einfach besser, warum Sie in bestimmten Situationen anders reagieren als andere Menschen und lernen so besser mit sich selber und anderen Menschen versöhnlich umzugehen. Auch finden Sie über die Kenntnis Ihrer eigenen Neurotransmittergenetik besser zu Wegen, wie Sie Ihr Verhalten verändern können.

Literatur

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Neurotransmitter

Stoffwechselwege von aktivierendem Neurotransmitter – ein einfaches Modell

In der der Cardiopraxis befassen wir uns zunehmend mit den Stoffwechselwegen der aktivierenden Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Serotonin und Adrenalin. Diese haben nicht nur einen Einfluss auf Ihr emotionales Befinden und Verhalten, sondern auch auf das Herz-Kreislaufsystem, wie z.B. den Blutdruck und Herzrhythmus.

Um die Wirkung von aktivierenden Neurotransmittern besser verstehen zu können, müssen wir uns mit den Prinzipien ihres Stoffwechsels befassen.

Neurotransmitter sind Botenstoffe zur Signalübertragung

Neurotransmitter sind Botenstoffe, die eine Nachricht vermitteln, entweder zwischen 2 Nerven oder zwischen einem Nerv und einem Endorgan, z.B. dem Herz.  Kurzum, Neurotransmitter dienen der Kommunikation, vor allen Dingen im Gehirn, dem Hauptort der Informationsverarbeitung für Außeneinflüsse der Umwelt. Darüber hinaus sind sie z.T. auch über das vegetative Nervensystem Signalübermittler zwischen Gehirn und den übrigen Anteilen des Körpers.

Meistens sind es mehrere Stoffwechselschritte für die Bildung von   aktivierenden Neurotransmitter aus jeweils einer Aminosäure notwendig. So nehmen wir z.B. die Aminosäure L-Phenylalanin mit der Nahrung auf und aus ihr entsteht durch verschiedene Umbauprozesse z.B. der Neurotransmitter Dopamin. Da die aktivierenden Neurotransmitter nur eine Aminosäure beinhalten, nennen wir sie folglich auch Monoamine.

Neurotransmitter

Stoffwechsel von Neurotransmittern – ein einfaches Modell

Betrachten wir den Stoffwechsel von aktivierenden Neurotransmittern, dann können wir grundsätzlich 4 Ebenen unterscheiden:

  • Bildung
  • Wirkung
  • Speicherung
  • Abbau

An diesen Prozessen sind verschiedene Faktoren beteiligt. Vereinfacht betrachtet sind es:

  • Nährstoffe
  • Gene
  • epigenetische Faktoren
  • Enzyme
  • Enzym Ko-Faktoren
  • Rezeptoren

Dabei müssen alle Prozesse und deren Faktoren im Gleichgewicht sein, damit Sie gesund und leistungsfähig sind.

Enzyme und Ko-Faktoren

Enzyme sorgen dafür, dass Neurotransmitter meist über mehrere Stoffwechselschritte gebildet werden. Diese Enzyme sind großmolekulare Eiweiße, die die Bildung als Katalysatoren erheblich beschleunigen, ohne dass sie sich selber dabei strukturell oder funktionell verändern. Hat ein Enzym einen Stoffwechselschritt durchgeführt, dann steht es für eine erneute Stoffwechselleistung wieder zur Verfügung, solange die richtigen Ko-Faktoren vorhanden sind.

Enzyme benötigen in der Regel einen oder mehrere Ko-Faktoren, um richtig zu funktionieren. Diese Ko-Faktoren sind zwar für das einzelne Enzym spezifisch, können aber bei verschiedenen Enzymen ganz unterschiedlich sein. Sie kommen häufig aus der Gruppe der sog. Mikronährstoffe; die bekanntesten sind Vitamine und Mineralien, so z.B. Vitamin B6 oder Magnesium.

Für jedes Enzym gibt es einen oder mehrere optimale Ko-Faktoren. Oder anders gesagt, für jedes Schloss gibt es den passenden Schlüssel. Nur zusammen mit dem optimalen Ko-Faktor kann das einzelne Enzym den spezifischen Stoffwechselschritt mit maximaler Geschwindigkeit durchführen.

Nun gibt es auch nicht-optimale Ko-Faktoren, die eine Stoffwechselschritt verlangsamen oder sogar blockieren können. Optimale und nicht-optimale Ko-Faktoren konkurrieren um die Bindungsstelle am Enzym. So kann es z.B. sein, dass der optimale Ko-Faktor Magnesium durch den nicht-optimalen Ko-Faktor Kalzium verdrängt wird.

Enzyme – Ko-Faktoren als regulierender Faktor

In einer Zelle kommt derselbe Enzymtyp mehrmals vor, da ein einzelnes Enzym die notwendige Syntheseleistung alleine nicht erbringen könnte. Für die Geschwindigkeit eines Stoffwechselschritts ist neben der Substratkonzentration und der Temperatur auch das Gleichgewicht zwischen folgenden Zuständen von Enzymen wichtig:

  • nicht besetzte Enzyme ohne Ko-Faktor
  • Enzyme mit optimalem Ko-Faktor
  • Enzyme mit nicht-optimalem Ko-Faktor

So konkurrieren optimale und nicht-optimale Ko-Faktoren um die Bindungsstelle an mehreren Enzymen eines Typs. Je nachdem wie diese Ko-Faktoren, optimale und nicht-optimale, in einem quantitativen Gleichgewicht zu einander stehen, läuft der Stoffwechselweg aller Enzyme desselben Typs in Summe schneller oder langsamer. Anders formuliert, sind viele nicht-optimale Ko-Faktoren vorhanden, dann läuft der Stoffwechselschritt langsam, sind viele optimale Ko-Faktoren vorhanden, dann läuft er schneller.

Hieraus wird deutlich, dass Ko-Faktoren eine wichtige Regulierungsfunktion für Stoffwechselwege haben. Diese Zusammenhänge haben vor dem Hintergrund der unkontrollierten Zufuhr von freiverkäuflichen Nahrungsergänzungsmitteln eine erhebliche Bedeutung. Wird das Gleichgewicht, sei es entweder durch ein Übergewicht von nicht-optimalen aber auch von optimalen Ko-Faktoren eines Enzyms gestört, dann können negative gesundheitliche Folgen auftreten.

Wir kennen das aus der Praxis sehr gut z.B. von der übermäßigen Zufuhr von Vitamin B6 (Umwandlung von L-Dopa zu Dopamin durch L-Aminodecarboxylase). Nicht nur kann die Überbehandlung mit Vitamin B6 schwere neurologische Störungen zur Folge haben, sondern es tritt hierunter auch eine übersteigerte Stoffwechselaktivität auf, die z.T. vermittelt durch Neurotransmittern innere Unruhe, Gereiztheit, Schlafstörungen, Schwitzen und Kreislaufprobleme nach sich zieht.

Gene und epigenetische Faktoren steuern die Bildung von Enzymen

Enzyme werden als Eiweißstoffe selber durch ein einzelnes Gen bzw. mehrere Gene gebildet. Spezifische Gene liegen im Zellkern einer Zelle und sind für die Bildung von Enzymen gewissermaßen Schnittmustervorlagen.

Gene können in ihrer Funktion an- und abgeschaltet werden. Die Faktoren, die das bewirken sind unter anderem “epigenetische Faktoren”. Epigenetik bedeutet vereinfacht “beim Gen”. Ähnlich wie die Ko-Faktoren bei den Enzymen haben sie somit eine regulierende Funktion.

Die Epigenetik ist ein verhältnismäßige neues Wissenschaftsgebiet. Gerade in der Tumorforschung wird hier nach epigenetischen Einflussfaktoren sowohl für die Bildung als auch die Behandlung von Tumorerkrankungen intensiv geforscht.

Bei der Regulierung des Herz- Kreislaufsystem durch aktivierende Neurotransmitter spielen epigenetische Einflussgrößen ebenfalls eine wichtige Rolle. Nach unseren Erfahrungen in Verbindung mit systematischen wissenschaftlichen Erkenntnissen haben hier z.B. Vitamin D und die Geschlechtshormone Östrogen und Testosteron eine hervorzuhebende Bedeutung.

Vitamin D induziert die Bildung des Enzyms Tyrosin-Hydroxylase (Umwandlung von Tyrosin in L-Dopa). Testosteron induziert genetisch die vermehrte Bildung der Catechol-O-Methytransferase (COMT) und Monoaminooxidase (MAO), was wiederum einem beschleunigten Abbau aktivierenden Neurotransmitter verbunden ist. Östrogen hingegen verlangsamt über eine verringerte Synthese von COMT und MAO den Abbau von aktivierenden Neurotransmittern.

Sie können sich sicherlich vorstellen, dass diese Zusammenhänge nicht nur für Ihr emotional gesteuertes Verhalten, sondern auch die Regulierung des Herz-Kreislaufsystems eine wirkmächtige Bedeutung haben.

Signalstärke von Neurotransmittern

Sind die aktivierenden Neurotransmitter einmal gebildet, dann werden sie durch ein Signal im Nerven aus der Senderzelle in den Zellzwischenraum, den sog. synaptischen Spalt freigesetzt, um das Signal an eine Empfängerzelle zu übertragen. An der Empfängerzelle sitzen in der Zellmembran Rezeptoren, an welche die Neurotransmitter andocken. Über die Rezeptoren werden dann weitere Signalwege innerhalb der Zielzelle aktiviert.

Für die Signalstärke, und ob überhaupt eine Signalübertragung zustande kommt sind mehrere Faktoren wichtig:

  • Signal-sendende Nerven
  • Neurotransmitter
  • Signal-empfangende Nerven
  • Spezifische Rezeptoren für Neurotransmitter

Bei einem Signal durch einen Signal-sendenden Nerv erfolgt immer die Freisetzung mehrerer Neurotransmitter. Für die Entstehung eines Signals spielt zunächst einmal das Vorhandensein von Signal-empfangenden Nerven eine Rolle: ohne Empfänger keine Signalweiterleitung.

Da in der Regel ganze Nervenbündel für die Bildung bzw. Weiterleitung einer bestimmten Signalqualität verantwortlich sind, spielt das zahlenmäßige Verhältnis von sendenden und empfangenden Nerven auch eine Rolle, wobei auch mehrere Sender an einem Empfänger andocken können

Weiterhin hat auch das quantitative Verhältnis von Neurotransmittern zu ihren spezifischen Rezeptoren eine Bedeutung. So kann z.B. trotz zahlreicher Neurotransmitter im synaptischen Spalt ein Signal nicht übertragen werden, wenn auf der Signal-empfangenden Seite wenige oder gar keine Rezeptoren vorhanden sind.

Neurotransmitter

Rezeptoren für Neurotransmitter

Wir ein aktivierender Neurotransmitter durch ein Signal aus dem Signal-sendenden Nerv freigesetzt, dann befindet er sich zunächst im Zwischenraum zwischen 2 Nerven, dem sog. synaptischen Spalt. Er dockt dann, gemäß dem Schlüssel-Schloss-Prinzip an spezifische Rezeptoren auf der Signal-empfangenden Zelle an. Der Rezeptor löst dann in der Signal-empfangenden Zelle eine intrazelluläre Signal-Kette aus und das Signal wird dann im Nerv weitergeleitet.

Rezeptoren werden selber durch Gene gebildet und werden selber durch spezifische epigenetische Faktoren und zum Teil über Rezeptor-spezifisch Ko-faktoren reguliert. Weitere Regulierungsmöglichkeiten sind die Ansprechbarkeit von Rezeptoren und die die Rezeptorblockade.

Wenn ein Rezeptor vermittelt durch einen Neurotransmitter ein Signal in die Signal-empfangenden Zelle übertragen hat, dann ist er danach für eine bestimmte Zeit inaktiv, d.h. er steht für eine erneute Signalübertragung nicht zur Verfügung. War das gesendete Signal aller Signal-sendenden Nerven quantitativ sehr stark, dann kann im Sinne einer Erschöpfung der ganze Signalweg für eine bestimmte Zeit blockiert sein. Folglich bleiben weitere Signale durch den Signal-sendenden Nerv wirkungslos.

Blockade von Neurotransmitterrezeptoren als therapeutisches Prinzip

Neurotransmitter und Rezeptor sind im Sinne des Schlüssel-Schloss-Prinzips spezifisch füreinander optimal passend. Ähnlich wie bei den Ko-Faktoren der Enzyme kann aber eine nicht-optimal passende Substanz den Rezeptor für den optimal passenden Neurotransmitter und damit die Wirkung desselben blockieren. Diese Blockade kann kompetitiv sein, d.h. die Signalübertragung wird durch das quantitative Verhältnis von optimal-wirkenden Neurotransmittern zu blockierenden Substanzen bestimmt. Allerdings gibt es auch eine nicht-kompetitive Hemmung, bei der der Rezeptor irreversibel blockiert ist, was in gewisser Weise einer Vergiftung entspricht.

In der Herz-Kreislaufmedizin wird das Prinzip der kompetitiven Rezeptorblockade, z.B. bei der Therapie mit Beta-Rezeptoren Blockern zur Behandlung von Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen regelmäßig eingesetzt. Wenn die Beta-Rezeptoren am Herz besetzt sind, dann können Noradrenalin und Adrenalin am Herzen nicht ihre volle Wirkung mit Steigerung von Herzfrequenz und Pumpkraft entfalten.

Wir können die kompetitive Hemmung durch den Beta-Rezeptoren Blocker übrigens sehr schön in der Stressechokardiografie beobachten. Menschen unter Beta-Blockertherapie weisen hier zunächst in Ruhe eine träge Pumpleistung auf. Mit zunehmender Belastung, und damit adrenerger Aktivierung gewinnen Noradrenalin und Adrenalin an den Herzmuskelzellen die Oberhand und die Pumpkraft steigt deutlich an; manchmal hat man als Untersucher den Eindruck, als sei ein Schalter umgelegt.

Wiederaufnahme von Neurotransmittern

Hat ein Neurotransmitter seine Funktion am Rezeptor des Signal-empfangenden Nerv erfüllt, dann löst er sich wieder, so dass er sich zunächst frei im Zwischenraum zwischen Signal-empfangenden und Signal-sendendem Nerven, dem sog. synaptischen Spalt befindet. In Einzelfällen finden sich an der Außenseite der Zellmembranen, der äußeren Zellgrenze hier Enzyme, die den Abbau des Neurotransmitters bewirken.

In den meisten Fällen werden die freien Neurotransmitter allerdings über einen Wiederaufnahmekanal erneut in den Signal-sendenden Nerv aufgenommen. Bei Wiederaufnahmekanälen handelt es sich um Eiweißstrukturen, die ebenfalls auf der Grundlage von Genen gebildet werden. Somit kann durch genetische Varianten die Wiederaufnahme von Neurotransmittern von Mensch-zu-Mensch unterschiedlich sein: beim einen ist die Wiederaufnahme schneller, beim anderen langsamer.

Die Funktion von Wiederaufnahmekanälen wird bei den aktivierenden Neurotransmittern auch therapeutisch genutzt. So verwenden wir bei der Behandlung von Depression die sog. Serotonin-bzw. die Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer. Durch die Blockade der Wiederaufnahme wird die Konzentration des Neurotransmitters im synaptischen Spalt erhöht und die Wirkung am Signal-empfangenden Nerv gesteigert.

Werden die Neurotransmitter über den Wiederaufnahme-Kanal wieder in den Signal-sendenden Nerv aufgenommen, dann werden sie entweder gespeichert oder abgebaut.

Speicherung von Neurotransmittern

In der Regel speichert der Signal-sendenden Nerv die Neurotransmitter nach ihrer Wiederaufnahme. Dieses geschieht in kleinen Speicherbläschen, sog. Speichervesikeln. Um in ein Speichervesikel zu gelangen, muss der Neurotransmitter erneut einen Transporter-Kanal, der ebenfalls aus Proteinen besteht, passieren. Der Transporter, in der Regel der Vesikuläre Monoamintransporter 2 (VMAT2) ist für alle aktivierenden Neurotransmitter (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin) gleich.

In den Vesikeln sind die Neurotransmitter vor den abbauenden Enzymen, die innerhalb der Zelle, aber außerhalb der Vesikel liegen, geschützt. Wird der Signal-sendende Nerv erneut aktiviert, dann stehen die Neurotransmitter in den Vesikeln für eine erneute Signalübermittlung an den Signal-empfangenden Nerv zur Verfügung.

Wir nutzen die Funktion eines Vesikel-Transporters auch therapeutisch. Der Blockade des Transporters VMAT2, z.B. durch Reserpin kann bei zu starker neurovegetativer Aktivierung z.B. zur Behandlung des Bluthochdrucks oder bei innerer Unruhe und Angstzuständen therapeutisch eingesetzt werden. Kurzum, Reserpin blockiert die Aufnahme von aktivierenden Neurotransmittern in die schützenden Vesikel. Folglich bauen dann Enzyme die Neurotransmitter außerhalb der Vesikel  vermehrt ab.

Abbau von Neurotransmittern

Der Abbau von aktivierenden Neurotransmittern erfolgt überwiegend innerhalb des Signal-sendenden Nervs. Ebenso wie bei der Bildung von Neurotransmittern spielen bei ihrem Abbau Enzyme eine entscheidende Rolle. Dabei sind wieder die Aktivität, Gene und Ko-faktoren von regulierender Bedeutung.

Von hervorgehobener Bedeutung sind hier die Enzyme Catechol-O-Methytransferase (COMT) und die Monoaminooxidasen (MAO). Für COMT und MAO kennen wir genetische Varianten. So gibt es bei Menschen alleine schon genetisch bedingt eine hohe, mittlere und niedrige Abbaurate von aktivierenden Neurotransmittern durch COMT bzw. MAO. Ist die Abbaurate z.B. niedrig, dann “stauen” sich die Neurotransmitter vor dem Enzym und es liegt bei diesem Menschen eher ein gesteigertes Aktivitätsniveau vor. Ist die die Abbaurate hoch, dann ist das Aktivitätsniveau eher niedrig.

In Bezug auf das menschliche Verhalten bedeutet dieses eine höhere bzw. niedrigere Irritabilität und erklärt so auch zum Teil das unterschiedliche Temperament zwischen einzelnen Menschen. Gerade die genetischen Varianten von COMT und MAO werden in der Verhaltensforschung ausgiebig untersucht. So kann z.B. eine niedrige Aktivität von COMT mit einem “Stau” von Dopamin und Noradrenalin innere Unruhe und eine Neigung zu Panikattacken mit erklären. Eine erhöhte Aktivität von MAO und damit verbunden die gesteigerte Abbaurate des Neurotransmitters Serotonin kann eine Prädisposition für Depressionen bedeuten.

Aktivierende Neurotransmitter – genetische Zusammenhänge gezielt therapeutisch nutzen

Die Kenntnis der genetischen Unterschiede beim Auf- und Abbau von aktivierenden Neurotransmittern ist eine sehr gute Option zur besseren Individualisierung von Therapiemaßnahmen in der Herz-Kreislaufmedizin.

Gerade bei der Behandlung von Herzrhythmusstörungen und Bluthochdruck, die ja nicht nur von Störungen des Organs Herz bzw. der Blutgefäße selber abhängig sind, hat die Kenntnis der individuellen genetischen Voraussetzung für die Wirkung von aktivierenden Neurotransmittern eine zunehmende therapeutische Bedeutung. Nicht nur werden so Verhaltensmuster eher erklärbar, sondern wir können gezielter Empfehlungen bei der medikamentösen Therapie, dem Einsatz von Nahrungsergänzungsmittel und zu den Wirkungen von Hormonpräparaten, seien es Östrogen, Progesteron oder Testosteron geben. Diese haben wiederum eine Wirkung auf Herz und Kreislauf.

 

Literatur

Mehr zu. Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Vorgeschichte – Aufmerksamkeits-Defizit-Störung

Ein junger Mann stellte sich in der Cardiopraxis erstmalig im Alter von 22 Jahren zur kardiologischen Verlaufskontrolle vor. Vorangegangen war 2 Jahre zuvor eine Troponin-positive Myokardverletzung am ehesten als Folge einer Entzündung des Herzmuskels.

Aufgrund einer erheblichen Lernstörung in der Schule war bereits in der Kindheit die Diagnose eines Aufmerksamkeits-Defizit Störung (ADS) gestellt worden. Vom 13. bis zum 15. Lebensjahr hatte er zur Verbesserung der geistigen Leistungsfähigkeit Methylphenidat erhalten. Phasen der Hyperaktivität waren nie aufgetreten.

Erstmalige Vorstellung in der Cardiopraxis – Schlafstörungen, Ekzeme, Vitamin D Mangel

Auch aktuell stellte sich der junge Mann mit den Symptomen Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Antriebsarmut vor. Hinzu kamen Schlafstörungen mit Schlafdefizit vor allen Dingen durch Probleme beim Einschlafen.

Im Herzultraschall zeigte sich echokardiografisch eine normale Pumpfunktion des Herzens. Ruhe-EKG und Belastungs-EKG waren ebenfalls unauffällig.

Die nicht-invasive Kreislaufmessung ergab im Stehen einen deutlich hyperdynamen Kreislauf mit 3,962 l pro min pro m2 Körperoberfläche entsprechend 180% des unteren Grenzwertes (UGW) von 2,2 l pro min pro m2. Hyperdynamer Kreislauf bedeutet, dass das zirkulierende Blutvolumen im Kreislauf besonders hoch ist. Dieser Befund kann Folge (und Ursache) einer Adrenalin-vermittelten Stressreaktion sein, aber auch andere Ursachen, wie z.B. eine Entzündung haben.

In der Annahme einer entzündlichen Ursache der Kreislaufstörung – es zeigten sich mehrere ekzematöse Hautläsionen an Körperstamm sowie an Armen und Beinen – wurde unkonventionell mit einer mittel- hochdosierten Aspirin-Behandlung (1.000 mg/d, 5 Tage pro Woche) begonnen. Eine kurzfristige Vorstellung beim Hautarzt ergab die Diagnose eines atopischen Hautekzems.

Aspirin, Vitamin D – Hautbefund, Kreislauf, Leistungsfähigkeit deutlich gebessert

Bei der 1. Kontrolluntersuchung nach 14 Tagen hatte sich das Befinden des Mannes bereits gebessert. Interessanterweise hatte sich das Schlafverhalten bereits in den ersten Nächten normalisiert, was aufgrund des zeitlichen Zusammenhangs dem Aspirin zugeschrieben werden kann. Allerdings war der Kreislauf mit 238% des UGW weiter deutlich hyperdynam. Folglich bestand noch eine Stressreaktion.

Die zwischenzeitlich eingegangenen Laborbefunde ergaben einen ausgeprägten Vitamin-D Mangel mit 4 µg/l, entsprechend 13% (!!) des UGW. Darauf erfolgte zusätzlich die Substitution mit Vitamin D mit 40.000 IE pro Woche, Aspirin wurde nach dem oben genannten Schema fortgesetzt.

Zur 2. Kontrolluntersuchung war der Hautbefund nach 6-wöchiger Aspirin und 4-wöchiger Vitamin D Gabe abgeheilt. Tatsächlich schreiben wir diesen therapeutischen Effekt durchaus dem Vitamin D zu, weil in der Literatur Zusammenhänge zwischen der Gabe von Vitamin D bei atopischem Ekzem berichtet werden.

Nach 4-wöchiger Behandlung mit 40.000 IE Vitamin D pro Woche war der Vitamin D-Spiegel mit 48% des UGW zwar noch immer bedeutsam erniedrigt, die körperliche und geistige Leistungsfähigkeit hatten sich allerdings auch nach Angaben der Mutter eindrucksvoll verbessert. Korrespondierend hatte sich der Kreislauf mit 132% des UGW komplett normalisiert.

Für eine Normalisierung des Vitamin D Spiegels auf 1,54% des UGW waren später bis zu 80.000 IE Vitamin D pro Woche erforderlich.

Genpolymorphismen des Stoffwechsels von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin – COMT und MAO-A

Folglich führten wir in Kenntnis der Vordiagnose “Aufmerksamkeits-Defizit-Störung” (ADS)  eine gezielte Testung auf Genpolymorphismen des Katecholaminstoffwechsels durch. Sie ergab sowohl für das Catechol-O-Methyltransferase-Gen (GG homozygot p. Val/Val = High COMT) als auch für das Gen der Monoaminooxidase A (uVNTR 3,5R/3,5R-Allel = High MAO-A) den indirekten Hinweis auf eine jeweils deutlich erhöhte Genexpression. Damit können wir auch auf eine gesteigerte Aktivität dieser Enzyme schließen.

Praktisch bedeutet dieses, dass genetisch bedingt die Neurotransmitter Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin bei diesem Mann sehr schnell abgebaut werden, so dass ein erhöhtes Risiko für einen Mangel an diesen Aktivitätshormonen besteht. Anders gesagt, es droht im biochemischen Sinn tatsächlich ein “burn out”.

Symptome Aufmerksamkeits-Defizit-Störung – gesteigerter Abbau + verringerte Bildung von Katecholaminen

Der Befund des genetisch verursachten  gesteigerten Abbaus von Aktivitätshormonen erklärt sehr gut, warum dieser Mann seinerzeit auf Methylphenidat und dann später nach Absetzen von Methylphenidat auf Vitamin D therapeutisch so gut angesprochen hat.

Gesteigerter Abbau. Methylphenidat ist ein sog. Dopamin- und Noradrenalin Wiederaufnahmehemmer. Das bedeutet, dass diese beiden Neurotransmitter aus dem vorgeschalteten Nerv einmal freigesetzt nicht wieder in diesen aufgenommen werden. So können Dopamin und Noradrenalin länger stimulierend auf den nachgeschalteten Nerv wirken. Das macht bei einem vermehrten Abbau von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin, wie in diesem Fall Sinn und kann diesen zum Teil therapeutisch ausgleichen.

Verringerte Bildung. Vitamin D stimuliert über entsprechende Gene die vermehrte Synthese der Tyrosinhydroxylase. Die Tyrosinhydroxylase ist das Schlüsselenzym zur Bildung von L-Dopa aus der Aminosäure Tyrosin. Aus L-Dopa wiederum werden die Neurotransmitter Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin gebildet. Vitamin D beeinflußt also direkt die Funktion der Gene, die zur Bildung von Tyrosinhydroxylase und hat folglich eine sog. epigenetische Wirkung.

Zusammengefasst lag folglich bei diesem jungen Mann auch zum Zeitpunkt der Diagnose ADS hochwahrscheinlich eine Kombination aus einer Bildungs- und Abbaustörung für Katecholamine vor. Durch niedriges Vitamin D waren Bildung und Aktivität der Tyrosinhydroxylase reduziert. Der Abbau von Aktivitätshormonen war durch die hohe Aktivität der Catechol-O-Methyltransferase und der Monoaminooxidase A gesteigert. Aktuell hatte bereits die vermehrte Bildung der Tyrosinhydroxylase durch therapeutische Gabe von Vitamin D eine Normalisierung von Befinden und Leistungsfähigkeit zur Folge.

Aufmerksamkeits-Defizit/Hyperaktivitätsstörung (ADS)

Bei diesem jungen Mann können wir ziemlich sicher davon ausgehen, dass die psychischen Auffälligkeiten, die seinerzeit zur Diagnose des ADS geführt hatten mit dem Befund High-MAO-A und High-COMT eine genetische Grundlage hatten. Hierfür spricht das Ansprechen auf die Behandlung mit Methylphenidat und indirekt auch die therapeutische Wirksamkeit von Vitamin D.

Die Literatur zu Genpolymorphismen bei ADS aber auch beim ADHS (Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung) ist noch nicht schlüssig. Wir können aber ziemlich sicher annehmen, dass den klinischen Diagnosen ADS und ADHS verschiedene genetische Varianten des Neurotransmitterstoffwechsels zugrunde liegen. Die Bedeutung des Neurotransmitterstoffwechsel wird hier indirekt auch durch die therapeutische Wirksamkeit von Methylphenidat belegt.

Die Verbesserung von Symptomen der Antriebsarmut durch Gabe von Methylphenidat, einer Substanz, die bei Gesunden ähnlich wirkt wie Kokain, bei ADS ist zunächst plausibel. Ihnen mag es allerdings paradox erscheinen, dass die Gabe von Methylphenidat bei Menschen mit ADHS eine Beruhigung der Hyperaktivität und eine verbesserte Konzentrationsfähigkeit zur Folge hat. Wir können das z.B. durch ein Modell zur neurologisch-vegetativen Balance erklären. Der Ausfall eines obligaten Systems zur Aufrechterhaltung der Balance hat eine Ausgleichsreaktion durch ein sog. fakultatives System zur Folge. Solche Konstellationen sind im Körper typischerweise mit einer Stressreaktion verbunden, die auch mit gesteigerter Aktivität und Konzentrationsstörungen verbunden sein können.

Genetik und Vitamin D – Perspektive bei Aufmerksamkeit-Defizit-Störung (ADS) und Aufmerksamkeit-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung (ADHS)

Aufgrund dieses Fallberichtes können wir keine abschließende Aussage zu den Ursachen bzw. zur genauen Behandlung von ADS beziehungsweise ADHS machen.

Sicher ist aus unserer Sicht allerdings, dass bei jungen Menschen mit Einschränkungen der Leistungsfähigkeit VOR der Einleitung einer Behandlung mit Methylphenidat mögliche genetische Faktoren des Katecholaminstoffwechsels überprüft werden sollten. Folglich halten wir zusätzlich die Überprüfung des Vitamin D Spiegels gerade bei schnellem körperlichem Wachstum, das ja bis zu 30 cm pro Jahr betragen kann, für erforderlich. Hinzu kommt die Bestimmung und gegebenenfalls die Substitution von Mikronährstoffen, die als Kofaktoren der einzelnen Enzyme besonders relevant sind, wie z.B. Eisen (gerade bei Mädchen mit beginnenden Regelblutungen), Vitamin B6, und Vitamin C. Nur mit einer ausreichenden Menge an Co-Faktoren werden von den entsprechenden Enzymen L-Dopa, Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin optimal gebildet.

Sollte die Entscheidung für eine Behandlung mit Methylphenidat fallen, dann halten wir es für sinnvoll Vitamin D und Kofaktoren des Katecholaminstoffwechsels regelmäßig zu testen. Folglich kann die Dosis an Methylphenidat oder ähnlichen therapeutischen Substanzen möglichst geringgehalten werden. Schließlich können Methylphenidat und verwandte therapeutische Substanzen erhebliche Nebenwirkungen gerade auch im Herz-Kreislaufbereich haben, zum Beispiel Bluthochdruck und Herzrhythmusstörungen, Herzinfarkte sind berichtet worden.

Grundsätzlich sollten Mikronährstoffe nur orientiert an Laborwerten substituiert werden, so dass Nebenwirkungen vermieden werden, gerade bei Kindern. Infolgedessen ist eine  Absprache mit einer Ärztin beziehungsweise Arzt  zwingend erforderlich, eine ungezielte Selbstmedikation lehnen wir ab.

Aufmerksamkeits-Defizit-Störung – normale weitere Entwicklung

Übrigens hat sich der junge Mann weiter sehr gut entwickelt und er besucht uns in der Cardiopraxis regelmäßig. Überdies hat mittlerweile eine Berufsausbildung erfolgreich abgeschlossen und beginnt ein Studium.

Literatur

 

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Winterblues und Winterdepression – Stimmungsschwankungen zwischen Sommer und Winter

Wer der Wissenschaft der Medizin genau nachgehen will, der muss zunächst das Geschehen in den Jahreszeiten untersuchen. (Hippokrates)

Die meisten von uns kennen Änderungen der emotionalen Stimmung und des Verhaltens in Abhängigkeit von der Jahreszeit. Der Hauptgrund für diese saisonale Veränderungen ist das verringerte Tageslicht im Winter. Folgerichtig beschreiben wir dieses Phänomen auch mit dem Oberbegriff Saisonalität. Das Spektrum reicht hier von einer leicht gedrückten Stimmung über den Winterblues bis hin zur Winterdepression. Eine Saisonalität wird in der westlichen Welt von ca. 85% der Menschen wahrgenommen. Während die meisten Menschen kaum relevante Symptome verspüren, sind Menschen mit einem Winterblues oder gar einer Winterdepression in ihren alltäglichen Aktivitäten beeinträchtigt.

Die Winterdepression und der Winterblues haben neben der Abhängigkeit vom Licht viele Gemeinsamkeiten, wie z.B. die Symptome. Beide Formen werden aber durch die Einschränkung der Alltagstauglichkeit eindeutig unterschieden. Demgegenüber sind normale Alltagsaktivitäten bei einer Winterdepression nur noch mit größter Anstrengung oder gar nicht mehr möglich.

Winterdepression – Sie können sich selber NICHT helfen

Die Winterdepression, auch saisonale affektive Störung genannt ist auf jeden Fall eine sehr ernstzunehmende Erkrankung. Zwischen 0,5 und 3 % der Bevölkerung sind davon betroffen. Frauen im gebärfähigen Alter leiden 3 mal häufiger an einer Winterdepression als Männer, wobei sich der Geschlechtsunterschied nach der Menopause ausgleicht.

Menschen mit einer Winterdepression haben eine schwere Einschränkung der Alltagstauglichkeit. Sie kommen morgens nur sehr schwer aus dem Bett. An manchen Tagen bleiben Sie auch einfach den ganzen Tag im Bett. Häufiger kommen Sie zu spät zur Arbeit und Ihnen unterlaufen Unachtsamkeiten und Fehler, die Sie sonst nicht von sich kennen. Auch zu Hause bleiben wichtige Erledigungen, wie z.B. das regelmäßige Waschen der Wäsche oder die Bezahlung von Rechnungen liegen. Im sozialen Kontakt mit Menschen reagieren Sie gereizt bis aggressiv und Sie ziehen sich in den Wintermonaten häufig aus sozialen Kontakten zurück.

Menschen mit einer Winterdepression können sich selber nicht mehr helfen und sind so gesundheitlich bis hin zur Suizidalität ernsthaft gefährdet. Folglich sollten Betroffene in diesem Fall auf jeden Fall einen Facharzt bzw. eine Fachärztin aufzusuchen, denn möglicherweise muss eine Behandlung mit Medikamenten eingeleitet werden.

Winterblues – Sie können sich selber helfen….und anderen Menschen auch

Der Winterblues wird auch saisonale depressive Verstimmung oder saisonale Dysthymie genannt. Die saisonale depressive Verstimmung kommt in Deutschland bei ca. 15-20% der Bevölkerung vor. Die Symptome sind beim einzelnen mehr oder weniger schwer ausgeprägt und können bei einzelnen Menschen von Jahr zu Jahr schwanken, z.B. nehmen sie bei einem Umzug nach Norden oder in eine dunklere Wohnung zu.

Sollten Sie vom Winterblues betroffen sein, dann sind Sie allerdings immer in der Lage Ihren Alltagsaktivitäten nachzugehen. Im Gegensatz zur Winterdepression hängt beim Winterblues die Ausprägung des Schweregrades auch von Ihrem Verhalten ab. So können Sie sich z.B. mit einer Lichttherapie sehr gut selber helfen.

Achten Sie auch bei Ihren Mitmenschen auch Zeichen des Winterblues. Möglicherweise können Sie einem Familienmitglied, einer Freundin oder einem Arbeitskollegen einen wertvollen Hinweis geben.

Winterdepression und Winterblues – Symptome im Winter 

  • Symptome beginnen im Spätherbst und verschwinden auch unbehandelt im Frühling
  • Traurigkeit, Niedergeschlagenheit
  • weniger Energie mit Antriebsarmut
  • Denkstörungen
  • gesteigerte Nahrungsaufnahme (Kohlenhydrate!), meistens mit Gewichtszunahme
  • längere Schlafdauer, erschwertes Erwachen
  • verringerter Sexualtrieb
  • sozialer Rückzug
  • typisch Verbesserung durch Lichtexposition (z.B. durch Tageslichtlampe, Skiurlaub)

Winterblues und Winterdepression – weniger Licht im Winter, der entscheidende Auslöser

Fehlendes Sonnenlicht im Winter ist der entscheidende Auslöser für die Saisonalität mit Winterblues und Winterdepression. Am Äquator herrscht Tages- und Nachtgleiche, d.h. der helle Tag ist genauso lang wie die dunkle Nacht. Je weiter wir allerdings vom Äquator entfernt leben, desto länger werden die Nächte im Winter. Am kürzesten Tag (21. Dezember) ist es in Deutschland rund 16 Stunden dunkel, am längsten Tag (21. Juni) dagegen nur etwa 8,5 Stunden. Für die USA konnte gezeigt werden, dass je weiter entfernt Menschen vom Äquator entfernt leben, desto häufiger treten Winterblues und Winterdepression auf. Die Zahlen dürften für Europa vergleichbar sein und wir können ausgehen, dass in Deutschland jeder 5. Mensch von einem der beiden saisonalen Syndrome betroffen ist.

Ein weiterer Beleg dafür, dass Licht der entscheidende Auslöser einer saisonalen Störung ist, ist die Tatsache, dass eine Lichttherapie sehr gut hilft. Das wird besonders deutlich, wenn ein Mensch mit hochsymptomatischem Winterblues im Januar in ein sonniges Skigebiet reist. Schon nach wenigen Tagen Sonnenexposition sind alle Symptome verschwunden. Allerdings stellen sich Symptome nach der Rückkehr in die winterliche Umgebung in Deutschland rasch wieder ein.

winter depression genetik

Winterblues und Winterdepression – Genetik als Ursache?

Wissenschaftliche Untersuchungen haben ergeben, dass möglicherweise genetische Faktoren eine Rolle bei saisonalen Störungen spielen. Sowohl Isländer, die in Island um den 65. Breitengrad leben als auch Kanadier mit isländischem Ursprung, die um dem 50. Breitengrad leben, haben eine vergleichbare und für den Breitengrad sehr niedrig Rate an Winterdepressionen. Eine genetische Ursache kann hier eine evolutive vorteilhafte Anpassung für das Leben im Norden darstellen. Die oben genannten Symptome der Saisonalität einschließlich der verringerten Bereitschaft zur Reproduktion sind für ein erfolgreiches Überleben einer Art in lichtarmen Ländern ja eher ungünstig.

Ein weiterer Hinweis darauf, dass die Empfindlichkeit für Helligkeit und Dunkelheit vererbt wird, ist die Tatsache, dass Winterblues und Winterdepression in Familien gehäuft vorkommen. Bezogen auf die Gesamtbevölkerung ist das Vorkommen ähnlich wie bei Erwachsenen.

Winterblues und Winterdepression – Melatonin als Vermittler?

Eine sehr aufwändige wissenschaftliche Untersuchung hat gezeigt, dass zwischen Menschen mit Winterdepression und solchen ohne depressive Symptome im Winter ein Unterschied bei der Ausschüttung von Melatonin auftritt.

Bei Menschen mit Winterdepression ist die Dauer der Ausschüttung im Sommer signifikant kürzer als im Winter, während dieses bei gesunden Kontrollen nicht der Fall ist. Während der Zeitpunkt des Beginns der Ausschüttung von Melatonin zwischen beiden Gruppen im Sommer und im Winter vergleichbar ist, ist der Zeitpunkt der Beendigung der entscheidende Faktor. Der Beendigung der Melatoninausschüttung bei Patienten mit Winterdepression zwischen Sommer und Winter deutlich verringert: 5:15h ± 1:29h vs. 5:41h ± 1:26h (p= 0,01). Bei den Kontrollen bestand praktisch kein Unterschied zwischen Sommer und Winter.

Für Melatonin konnte gezeigt werden, dass es die Freisetzung von Dopamin im Gehirn verringert. Das wird einerseits zur Behandlung von Domamin-Vermittelten Suchterkrankungen genutzt. Andererseits ist Dopamin ein Vermittler von Emotionen wie Freude und Zufriedenheit. Folglich ist es durchaus denkbar, dass Melatonin selber die Symptome der Winterdepression bzw. des Winterblues direkt beeinflusst.

Die Bedeutung dieser Befunde sind bisher nicht klar, bestätigen allerdings die bessere Wirksamkeit einer Lichttherapie bei Winterdepression, wenn Sie am Morgen, und dann besonders früh eingesetzt wird.

 

 

 

Winterblues und Winterdepression – auch bei Kindern und Jugendlichen

Die Saisonalität bei Kindern und Jugendlichen äußert sich meistens erstmals im Schulalter und ist mit ähnlichen Symptomen wie bei Erwachsenen verbunden. Bei Kindern und Jugendlichen wird das besonders deutlich, wenn es im Winter zu einem Abfall der schulischen Leistungen kommt, was ja an den Schulnoten “objektiv” abgelesen werden kann. Wenn im jüngeren Lebensalter vor allen Dingen im Winter vermeintlich psycho-somatische Beschwerden, wie z.B. Bauch- oder Kopfschmerzen auftreten, dann sollten wir an eine saisonale Ursache denken. Auch das Bedürfnis nach Fastfood kann übermäßig gesteigert sein.

Bei Jugendlichen kommen Überlagerungen mit dem altersspezifischen Schlafmuster und der Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivtäts-Störung vor. Bei Jugendlichen ist die Schlafphase so verschoben, dass sie bekanntermaßen morgens schlecht aus dem Bett kommen. Allerdings beinhaltet dieses Schlafmuster auch ein natürliches spätes Zubettgehen, was bei einer rein saisonalen Störung eher nicht der Fall ist. Im Gegensatz zu jungen Menschen mit ADHS, fallen Schüler mit einer rein saisonalen Störung in der Schule nicht durch Hyperaktivität auf und sind den Lehrern keine Last.

Zu einem besonderen Problem wird die Saisonalität, wenn die Kinder nicht mehr zu Hause leben und selbstverantwortlich einer Ausbildung nachgehen. Gerade, wenn die jungen Menschen nicht mehr durch den “Elternwecker” getaktet werden, können ernsthafte Probleme, z.B. durch den morgendlichen Verbleib im Bett entstehen. Daher ist es wichtig, wenn der Winterblues bzw. die Winterdepression im Schulalter erkannt werden, so dass Strategien zur Behandlung entwickelt werden können. Eltern, die selber an einer Saisonalität leiden, sollten hier besonders achtsam sein, ohne allerdings im Sinne der sich selbst erfüllenden Prophezeiung eine Diagnose zu stellen und das eigene Kind zu stigmatisieren. Im Zweifel sollten Sie als Eltern Ihre Gedanken mit einem Spezialisten für saisonale Erkrankungen teilen.

Winterblues – eine positive Perspektive durch Lebensstilmodifikation

Gerade der Winterblues, die saisonale depressive Verstimmung ist durch Lebensstilmodifikation gut beherrschbar. Wesentlich ist der gezielte Einsatz von Tageslichtlampen und farbigen programmierbaren Lichtquellen zur Simulation des Tageslichtes. Darüber hinaus sind die kalte Dusche am Morgen, körperliche Aktivität und Anpassung der Ernährung und Vitamin D sehr hilfreich. Frühzeitige Vorbeugung bereits im September/Oktober kann Symptome verhindern.

Bei Anzeichen einer Winterdepression sollten Sie unbedingt professionelle Hilfe in Anspruch nehmen.

 

…..weiter im Selbsthilfekurs “Winterblues”

Mehr zu: Dr. Frank-Chris Schoebel

 

 

 

 

 

 


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Winterblues und Winterdepression – Wechsel von Licht und Dunkel

Als Spezies wurden wir für den Äquator entwickelt, 12 Stunden Licht und 12 Stunden Dunkelheit. Es ist also unsere eigene Schuld, wenn wir uns vom Äquator entfernt haben. Je mehr wir uns davon entfernen, desto mehr Probleme bekommen wir. (Torbjorn Akerstedt, Direktor Stockholm Stress Research Institute)

Wer sich mit dem Winterblues näher befassen will bzw. selber an einer saisonalen depressiven Verstimmung oder gar an einer Winterdepression leidet, der sollte sich mit der Evolution des Menschen und seinem Verhältnis zu Licht und Dunkelheit befassen.    

Die Wiege der Menschheit – nahe am Äquator  

Der Ursprung der Menschheit liegt in Afrika. Nach dem gegenwärtigen Stand der Forschung hat das erste menschenähnliches Wesen vor 7,2 Millionen Jahren in Zentralafrika im heutigen Tschad gelebt. Dieser Hominide, der Sahelanthropus tchadensis ging mit hoher Wahrscheinlichkeit schon überwiegend auf 2 Beinen und lebte nur ca. 1.300 km nördlich vom Äquator (Fundstelle TM 266).   

 

Sahelanthropus tchadensis und weitere Vorfahren des Homo sapiens lebten bis vor ca. 2,6 Millionen Jahren ausschließlich in Zentralafrika, bevor sie sich dann in andere Regionen Afrikas ausgebreitet haben. Das bedeutet also, dass unsere Vorfahren mindestens 4,6 Millionen Jahre durch die Region am Äquator geprägt wurden. Erst vor 65.000 Jahren begann eine Art der Gattung Homo Afrika sich über die Grenzen Afrikas hinaus auszubreiten, es war der Homo sapiens.  

Äquator – Tages- und Nachtgleiche für Licht und Dunkel das ganze Jahr  

Diese frühe Phase des menschlichen Daseins in Zentralafrika hatte alleine schon durch ihre Dauer – immerhin 2,3 Millionen x 2.000 Jahre unserer Zeitrechnung – einen entscheidenden Einfluss auf die Genetik der heutigen Menschen.   

Das gilt z.B. für das Fight-or-Flight Verhalten bei drohender Gefahr. Das für diese schnelle Reaktionsweise ursächliche Adrenalinsystem prägt noch heute unsere Emotionen im alltäglichen Leben. Obwohl wir in der Regel nicht mehr von Gefahren für Leib und Leben umgeben sind, reagieren wir auch im friedlichen sozialen Umgang häufig vollkommen unnötig reflexartig und überschießend, z.B. im Straßenverkehr.  

Der Mensch und seine Vorfahren sind tagaktive Lebewesen, d.h. sie gehen am Tag der Nahrungssuche nach und schlafen in der Nacht. Unsere Innere Uhr und damit alle unsere zirkadianen biologischen Prozesse werden durch den solaren Tag, d.h. durch den Wechsel von Tag und Nacht synchronisiert. In Bezug auf die Genetik hat die evolutive Entwicklung unserer Vorfahren über Millionen von Jahren am Äquator auch zu einer entsprechenden Programmierung unseres genetischen Codes geführt.   

Am Äquator herrscht das ganze Jahr über die sog. Tagundnachtgleiche, d.h. die Sonne geht um ca. 6:00h auf und um ca. 18:00h unter. Die Menschen dort sind also jeden Tag im Jahr sehr stabilen und ausgeglichenen Lichtverhältnissen ausgesetzt: 12 Stunden Helligkeit und 12 Stunden Dunkelheit.    

Etwas weiter nördlich vom Äquator in N’Djamena, der Hauptstadt des Tschad, also der Region wo unsere Vorfahren herkommen, beträgt die maximale Dauer der nächtlichen Dunkelheit zur Sommersonnenwende am 21. Juni 11 Stunden 9 Minuten und zur Wintersonnenwende am 21. Dezember 12 Stunden und 25 Minuten. Die Differenz zwischen minimaler und maximaler Dunkelheit beträgt folglich 1 Stunde und 34 Minuten.     

Je weiter vom Äquator entfernt, desto größer der Stress für den Menschen

Bezogen auf die Erde gilt, je weiter wir uns vom Äquator entfernen, desto größer sind die Unterschiede für Tag und Nacht zwischen dem 21. Juni und dem 21. Dezember, der Sommer- bzw. Wintersonnenwende. Zwei Faktoren spielen für den Menschen dabei eine Rolle  

  • absolute Dauer der Dunkelheit   
  • Anpassungsdruck zwischen minimaler und maximaler Dunkelheit zwischen Juni und Dezember  

Nehmen wir als Beispiel mal die saisonalen Lichtverhältnisse in Düsseldorf, einer Stadt leicht oberhalb des 51. Breitengrades in Westeuropa. Düsseldorf liegt also 5.661 Kilometer ((51 x 111) + 28km) vom Äquator entfernt.     

Winterblues – Absolute Dunkelheit in Westeuropa

In Düsseldorf beträgt die Dauer der Dunkelheit zur Sommersonnenwende 7:25 h Stunden und zur Wintersonnenwende 16:08 h. Die minimale bzw. maximale Abweichung der Zeit, die wir der Dunkelheit ausgesetzt sind, beträgt somit abweichend von einer Licht- bzw. Dunkelphase am Äquator mit 12 Stunden am 51. Breitengrad jeweils ca. 4 Stunden.  

Alleine der hohe Anteil der nächtlichen Dunkelheit ist für das emotionale und körperliche Befinden der meisten Menschen ein relevanter Faktor für die Leistungsfähigkeit und hat entsprechende Symptome zur Folge. Durch eine zu lange Dunkelheit werden mehrere Primärtriebe des Menschen, namentlich der Bewegungstrieb und die Nahrungssuche einschränkt.   

Auf der anderen Seite ist aber auch so, dass zu viel Helligkeit im Sommer die Schlafdauer bedeutsam verkürzen kann, was ebenfalls negative gesundheitlich Folgen, wie z.B. Unruhe oder Schlafstörungen zur Folge haben kann  

Kurzum, eine zu starke Abweichung von der äquatorialen Tagundnachtgleiche ist in Bezug auf die menschliche Vorgeschichte eher als unnatürlich zu bewerten.  

Winterblues und Winterdepression – Anpassungsdruck zwischen Sommer und Winter in Westeuropa 

Betrachten wir nun für Düsseldorf den Unterschied zwischen maximaler Dunkelheit zur Sommer- und zur Wintersonnenwende, dann beträgt dieser 8 Stunden und 43 Minuten, also fast 9 Stunden.  

Im Gegensatz zu den stabilen und ausbalancierten Lichtverhältnissen am Äquator mit einem Anpassungsdruck von 0 Stunden, unterliegt die Innere Uhr des Menschen in Deutschland einem kontinuierlichem Anpassungsdruck. Synchronisiert durch Sonnenaufgang und -untergang müssen sich Ihre inneren biologischen Prozesse immer weiter umstellen. Das ist durchaus Stress. Wir können das daran ablesen, dass manche Menschen mit saisonaler Depression bzw. saisonaler Verstimmung bereits vor der Tagundnachtgleiche im September sich bereits antriebsärmer fühlen.  

 Extremer Anpassungsdruck an den Polen

Je weiter Sie vom Äquator entfernt leben, desto extremer werden die Verhältnisse.   

In Hammerfest auf dem 70. Breitengrad in Norwegen, der nördlichsten Stadt der Welt, herrscht zwischen dem 22. November und dem 21. Januar nahezu komplette Dunkelheit, die Polarnacht. Entsprechend geht die Sonne zwischen dem 19. Mai und dem 26. Juli überhaupt nicht unter. Zwischen dem 21. Januar und dem 19. Mai müssen die Hammerfester innerhalb von 118 Tagen einen Anpassungsdruck von 24 Stunden von kompletter Dunkelheit zu kompletter Helligkeit bewältigen. Dasselbe gilt natürlich auch für die Regionen nahe dem Südpol.  

  

Winterblues und Winterdepression – Abhängigkeit vom Breitengrad

In den USA ist die Saisonalität am besten untersucht. Fasst man die Winterdepression und den Winterblues zusammen, dann finden wir eine eindeutige Korrelation zwischen dem Breitengrad und der Häufigkeit der Störungen. Folglich liegt die Häufigkeit am 27. Breitengrad in Sarasota, Florida, zusammengefasst lediglich bei 4,0%, am 65. Breitengrad in Fairbanks, Alaska bei 28,3%.  

In Europa dürften die Verhältnisse ähnlich sein wie in den USA, wobei bisher hauptsächlich Menschen in den nordeuropäischen Ländern untersucht wurden. So ist die Häufigkeit von Winterblues und Winterdepression in Tromsö, Norwegen am 69. Breitengrad, mit 24,4% ähnlich hoch wie in Fairbanks, Alaska. In Deutschland beträgt die Häufigkeit von Winterblues und Winterdepression 20-25%.

Winterblues und Winterdepression – machen Sie mehr Licht

Die vorangegangen Ausführungen zeigen doch recht deutlich, warum uns Menschen das fehlende Licht gesundheitlichen Probleme bereiten kann, je weiter wir vom Äquator entfernt leben.  Dieses ist auch die biologische Grundlage für den Erfolg der Lichttherapie und überhaupt den Umgang mit Umgebungslicht bei Winterblues und Winterdepression.

 

 …..weiter im Selbsthilfekurs “Winterblues”

 

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Kreislaufschwäche – Muskeln häufig das Problem 

Im Körperkreislauf unterscheiden wir den arteriellen und den venösen Kreislauf. Der arterielle Kreislauf versorgt den Körper z.B. mit Sauerstoff, Blut fließt vom Herzen weg. Über den venösen Kreislauf kehrt Blut, z.B. mit weniger Sauerstoff zum Herz und zur Lunge zurück.

Der venöse Rückstrom zum Herz ist wesentlich komplexer als der arterielle Einstrom. Um zum Herzen zurückzufließen müssen verschiedenen Muskelpumpen ineinandergreifen. Wir unterscheiden die Bein-, Beckenboden, Körperstamm-, Zwerchfell- und die Herzmuskelpumpe. Kurzum, das was beim arteriellen Einstrom alleine durch Ihre linke Herzhauptkammer geleistet wird, das muss auf der rückkehrenden venösen Seite von verschiedenen Pumpen erledigt werden. Folglich ist der venöse Rückstrom auch störanfälliger.

Schwacher venöser Rückstroms – Ursachen und Folgen

Zu einer der häufigsten Ursachen eines gestörten Rückstroms gehört eine schwache Muskulatur vor allen Dingen des Beckenbodens, des Körperstamms und des Zwerchfells. Das Blut versackt im Körper, vornehmlich im Bereich der Beckenvenen. Wir nennen das in der Fachsprache “venöses Pooling”.

Durch ein zu geringes Angebot an venösem Blut an die rechten Herzkammern droht das Herz “leer” zu pumpen und damit die Minderversorgung Ihres Gehirns. Diese existentielle Bedrohung des Bewusstseins beantwortet Ihr Körper verständlicherweise mit einer Stressreaktion. Adrenalin-vermittelt pumpt das Herz jetzt schneller und kräftiger und Ihr Körper versucht die Blutgefäße enger zu stellen. So will der Körper erreichen, dass der Druck im System wieder steigt.

Diese Mechanismen erklären auch die Symptome eines zu geringen Rückstroms.

Symptome bei venösen Kreislaufstörungen

Die Symptome eines zu geringen Rückstroms von venösem Blut treten vor allen Dingen im Stehen, aber auch im Sitzen und bei langsamem Gehen auf. In diesen Körperpositionen muss das Blut ca. 4/7 Ihrer Körperlänge gegen die Schwerkraft zurücklegen.

Besonders gefährdete Menschen sind hier vor allen Dingen Frauen, die nicht regelmäßig trainieren, eine sitzende Tätigkeit ausüben, übergewichtig sind, ein breites Gesäß und damit ein großes Reservoir für ein venöses Pooling haben. Auch sehr schlanke eher muskelschwache Menschen können Probleme entwickeln. Bei ruhigem Stehen oder langsamem Gehen kann es zu kritischen Kreislaufsituationen kommen.

Folgende akuten Symptome können Sie auch an sich selber bemerken.

Kreislaufstörungen bei anderen Menschen erkennen – Schwanken, Zittern, Ohnmacht

Nun, Sie können Kreislaufstörungen nicht nur bei sich selber bemerken, sondern auch bei anderen Menschen erkennen. Es ist durchaus sinnvoll, wenn Sie solche Veränderungen bei Ihren Mitmenschen erkennen. Folglich können Sie die Betroffene oder den Betroffenen darauf hinweisen. So können dann Maßnahmen ergriffen werden, um mittelfristig einer Ohnmacht vorzubeugen.

Aufgrund unserer alltäglichen Anwendung der unblutigen Kreislaufmessung, haben wir in der Cardiopraxis hier auch messtechnische Erfahrungen und können diese Phänomene besser zuordnen.

Venöse Kreislaufstörungen – nicht lange stillstehen können

Vielleicht ist es Ihnen schon mal aufgefallen, es gibt Menschen, die können nicht lange stillstehen. Dabei ist es durchaus normal, dass jeder Mensch beim Stehen sich leicht hin und her bewegt, z.B. von einem Fuß auf den anderen tritt. Allerdings kennen Sie sicherlich auch solche, die sich bei einem Gespräch im Stehen sehr schnell das Bedürfnis haben sich zu setzen.

Die Tendenz sich rasch hinzusetzen ist eine instinktive Vorbeugungsmaßnahme, um Kreislaufstess im Stehen oder gar einen Ohnmachtsanfall zu vermeiden.

Venöse Kreislaufstörungen – kompensatorisches zirkulatorisches Schwanken

Vor allen Dingen bei älteren und sehr muskelschwachen Menschen können Sie beobachten, wie diese im Stehen hin und her schwanken. Hierbei handelt es sich um ein Ausgleichsverhalten. Dieses dient dazu über eine wechselnde Anspannung der Muskeln den venösen Rückstrom in den Beinen zu unterstützen und Symptome zu vermeiden. Wir nennen dieses Phänomen das “kompensatorische zirkulatorisches Schwanken“.

Venöse Kreislaufstörungen – kompensatorisches zirkulatorisches Muskelzittern 

In seltenen Fällen können Sie beobachten, dass ein Mensch ausschließlich im Stehen zittert. Die Neurologen nennen es “orthostatischer Tremor“. Da dieses Phänomen ausschließlich im Stehen auftritt und im Sitzen verschwindet, kann eine Störung des venösen Rückstroms angenommen werden. Wir können es auch “kompensatorisches zirkulatorisches Muskelzittern” nennen. Die Störung des venösen Rückstroms ist hier der Auslöser, was eine notwendige bzw. eine überschießenden Ausgleichsreaktion zur Folge hat.

Menschen mit einer besonders starken Störung des venösen Rückstroms sind hier besonders gefährdet, wenn Sie einer extremen Belastungssituation, z.B. längerem Stehen in der Sonne ausgesetzt sind. Kofaktoren, wie z.B. Magnesium, eine Entzündung oder auch bestimmte Medikamente, die allesamt einen gefäßerweiternden Einfluss auf die Venen haben, begünstigen diese kritische Kreislaufsituation. – Es droht ein Ohnmachtsanfall!

Nun versucht der Körper diesen drohenden Ohnmachtsanfall über einen besonders starke Adrenalin-vermittelte Aktivierung abzuwenden und den Kreislauf aufrecht zu erhalten.  Folglich setzt ein Muskelzittern ein, welches funktionell betrachtet auch die Muskulatur des Körperstamms betrifft und so den venösen Rückfluss kompensatorisch aufrechterhält.

Sie können das “kompensatorische zirkulatorische Muskelzittern” als Betrachter ganz deutlich selber sehen, der betroffene Mensch zittert in der Tat am ganzen Leibe. Im Gegensatz zur üblichen Benommenheit bis hin zur Ohnmacht bei den üblichen Kreislaufstörungen, bleibt der Mensch bei “kompensatorischem zirkulatorischem Muskelzittern” wach und bewusst. Das liegt wahrscheinlich an der sehr hohen Ausschüttung von Adrenalin.

Kompensatorisches Muskelzittern und orthostischer Tremor

Die Neurologen nennen dieses Phänomen des Zitterns im Stehen beschreibend einen “orthostatischer Tremor“, welcher eine sehr hohe Schlagfrequenz von 13-18 Aktionen pro Sekunde hat. Inwieweit es sich hier um eine Verstärkung des normalen und üblicherweise nicht sichtbaren physiologischen Tremors mit ca. 7 Aktionen pro Sekunde handelt ist nicht klar.

Klar ist allerdings, dass das kompensatorische zirkulatorische Zittern bzw. der orthostatische Tremor immer im Stehen auftritt und im Sitzen verschwindet. Von Seiten der Kreislaufmedizin gesehen betrachten wir dieses Phänomen daher eher funktionell bezogen auf die Auslösesituation bzw. eine ursächliche Kreislaufstörung.

Die neurologische Betrachtungsweise führt in der Regel zu einem rein symptomatischen und medikamentöse Therapieansatz, z.B. mit Benzodiazepinen oder Gabapentin. Der kreislaufmedizinische Ansatz hingegen zielt mit einer Stärkung der Muskulatur ursächlich auf die therapeutische Normalisierung des venösen Rückflusses ab.

Sei es, dass es sich um eine primär neurologische Störung Signalverarbeitung oder um eine primäre Kreislaufstörung handelt, eine Normalisierung des venösen Rückstroms, z.B. durch physiotherapeutisch angeleitetes Beckenboden-Training muss hier immer Teil des Behandlungskonzeptes sein, langfristig ist gutes Yoga therapeutisch.

Kreislaufstörungen – rationale Diagnostik und Therapie

Bemerken Sie bei sich oder anderen Menschen Symptome eines gestörten Kreislaufs, dann ist immer auch ein Besuch bei einer Kreislaufspezialistin bzw. bei einem -spezialisten sinnvoll. Hier sollten Ihr Herz sowie der venöse als auch der arterielle Kreislauf differenziert untersucht werden. Die unblutige Kreislaufmessung mit dem Finapres-System kann hier wertvolle Hinweise geben. Auch die Einnahme von Medikamenten und Nahrungsergänzungsmitteln muss im Hinblick auf ihre Kreislaufwirkung kritisch hinterfragt werden.

Auf der Grundlage von rationalen Messdaten kann so ein Therapiekonzept erarbeitet werden. Dieses zielt auf die Stärkung der Muskulatur der Beine, des Beckenbodens, des Körperstamms und des Zwerchfells und damit auf Behebung der Ursachen der Kreislaufstörungen ab.

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Der Baroreflex – Schutzmechanismus vor zu viel Druck und Dehnung

Ihr Herz-Kreislaufsystem ist ein hydraulisches System, welches wesentlich durch die physikalischen Größen Druck und Fluss bestimmt wird. Folglich dient das System wesentlich dem Transport, vor allen Dingen dem Zu- und Abtransport von Nähr- bzw. Abbaustoffen, dem Transport von Hormonsignalen und der Temperaturregulation.

Allerdings muss das Herz-Kreislaufsystem auch sich selber schützen, damit es nicht geschädigt wird. Daher dient die Druckregulierung nicht nur der Durchblutung, sondern auch dem Schutz vor zu hohem Druck bzw. Überdehnung von Arterien und Venen. Hierfür hat Ihr Körper verschiedene Schutzreflexe. Einer der wichtigsten Schutzreflexe ist der Baroreflex.

Baroreflex – Schutz vor allem für das Gehirn

Ihr Gehirn ist besonders druckempfindlich und benötigt daher stabile Druckverhältnisse, um richtig zu funktionieren. Falls Sie an Blutdruckschwankungen leiden, dann haben Sie das sicherlich schon einmal gemerkt. Bei zu hohen Werten spüren Sie Kopfschmerzen oder ein stumpfes Gefühl im Kopf. Bei zu niedrigem Druck merken sie Benommenheit bis hin zu Ohnmachtsanfällen.

Der Baroreflex hat eine seiner Hauptmessstationen in der Gablung der hirnversorgenden Halsarterien. Das sog. Glomus caroticum ist ein Nervengeflecht, welches sowohl über Druck- als auch Dehnungsrezeptoren verfügt.

Die Signale werden kontinuierlich gemessen und an den Hirnstamm zur unbewussten Informationsverarbeitung weitergeleitet. Hier findet der Abgleich mit dem Sollwert statt. Das geschieht in wenigen 100 ms durch das vegetative Nervensystem.

Das Steuerungszentrum ist mit den peripheren Blutgefäßen und dem Herzen verbunden. Der Sinusknoten, der “Taktgeber” des Herzens ist so mit dem Glomus caroticum in der rechten Halsarterie verbunden. Das linke Sensororgan ist mit dem AV-Knoten, dem elektrischen “Verzögerer” im Herzen verknüpft.

Druck zu hoch. Ist Ihr Blutdruck zu hoch, dann steuert der Baroreflex gegen, indem die Herzfrequenz gesenkt und die Blutgefäße erweitert werden. Folglich wird Ihr Herz-Kreislaufsystem entlastet.

Druck zu niedrig. Ist Ihr Blutdruck zu niedrig, dann steigt die Herzfrequenz und die Blutgefäße spannen sich an. Das hält in Ihrem Kreislauf den Durchblutungsdruck stabil, so dass alle Organe, und allen voran das Gehirn auch gegen die Schwerkraft ausreichend mit Blut versorgt sind.

Baroreflex – zu hohe Empfindlichkeit mit Risiko für Ohnmachtsanfälle

Ist das Glomus caroticum zu empfindlich, dann kann der Baroreflex übersteuern. Ihr Blutdruck und Ihre Herzfrequenz fallen zu stark ab, das kann beim einfachen hypersensitiven Carotissinus ohne Symptome von statten gehen. Treten Symptome wie Benommenheit und Ohnmachtsanfälle auf, dann sprechen wir vom Carotin-Sinus-Syndrom.

Baroreflex-Test

Die Empfindlichkeit Ihres Baroreflexes, also das Verhältnis zwischen Herzfrequenz und Blutdruck kann bei simultaner kontinuierlicher Messung, z.B. mit dem Finapres-System getestet werden. Die Methodik ist aufgrund des apparativen Aufwandes nicht weit verbreitet.

Vor dem Baroreflex-Test überprüfen wir Ihre Halsschlagadern mittels Ultraschall auf Verengungen. Ist eine hirnversorgende Arterie verschlossen oder hochgradig verengt, dann können wir den Test nicht durchführen. Beim Baroreflex-Test selber massieren wir jeweils eine Halsschlagader mit dosiertem Druck. In der Regel wird nur die Herzfrequenz mittels EKG aufgezeichnet. Folgt dem Druck eine EKG-Pause von mehr als 3,0 Sekunden, dann bewerten wir den Carotissinus als hypersensitiv, also als überempfindlich.

Wichtig ist, dass der Baroreflex-Test nicht nur im Liegen, sondern auch im Stehen durchgeführt wird. Im Stehen ist der Carotissinus empfindlicher und die diagnostische Aussagekraft steigt erheblich.

Die schlussendliche Relevanz eines hypersensitiven Carotis Sinus wird an Ihren Symptomen während des Tests, spontan im Alltag, und an den Ergebnissen von Langzeit-EKGs fest gemacht. Auf dieser Grundlage entscheiden wir dann, ob ein Carotis-Sinus-Syndrom vorliegt  und legen gemeinsam das weitere Vorgehen fest, z.B. ob ein Herzschrittmacher erforderlich ist.

 

 

Task Force of the European Society of Cardiology 2018;30:e43-e80

 

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Atmung – Gasaustausch und Kreislauf

Die Atmung ist lebenswichtig. Mit der Einatmung nehmen Sie aus der Umgebungsluft von Sauerstoff, O2 in den Körper auf, durch die Ausatmung geben Sie Kohlendioxid, CO2 ab. Sauerstoff wird für alle Stoffwechselprozesse zur Energiegewinnung benötigt, CO2 ist ein Abfallprodukt dieser Vorgänge.

In Ruhe atmen Menschen 12 bis 16 Atemzüge pro Minute, bei Belastung, also dann, wenn aufgrund erhöhten Energiebedarfs die Stoffwechselprozesse in Ihrem Körper gesteigert sind, dann kann die Atmung bis auf über 30 Atemzüge pro Minute ansteigen.

Damit dieses lebenswichtigen Prozesse auch reibungslos funktionieren, müssen sie Tag und Nacht funktionieren, somit auch im Schlaf. Folglich läuft die Steuerung der Atmung unwillkürlich über den Hirnstamm, der zentralen Schaltstelle des vegetativen Nervensystems.

 

Atmung unterstützt den Kreislauf

Neben dem Gasaustausch hat die Atmung auch einen direkten Einfluss auf den Kreislauf. Gerader der Rückstrom von sauerstoffarmem venösem Blut gegen die Schwerkraft im Stehen, also von der Großzehe bis zum rechten Herzen, ist ein sehr komplexer Vorgang.

Wenn Sie einatmen, dann entfaltet sich die Lunge, erzeugt so einen Unterdruck, welcher ungefähr ab der Mitte des Bauchraums durch einen Sog den Rückfluss von venösem Blut unterstützt.

Atmen Sie aus, dann steigt der Widerstand in der Lunge und der Druck im rechten Herz und in den vorgeschalteten venösen Abschnitten nimmt zu. Anders formuliert, in der Einatmung wird Blut von der Lunge angesaugt.

Wenn nun in der Ausatmung der Druck im Herz-Kreislaufsystem zunimmt, dann werden Schutzreflexe aktiviert um eine Überdehnung zu verhindern. Diese haben zur Folge, dass das Herz langsamer wird und die Blutgefäße sich dehnen. Beides entlastet das System über eine Verringerung von Druck und Wandspannung. Diese Abläufe werden über den Anteil des vegetativen Nervensystems vermittelt, den wir Nervus vagus nehmen. Im Gegensatz zum Nervus sympathikus, dem “Aktivator” ist der Nervus vagus der “Beruhiger” Ihres Körpers.

 

Bewusstes Atmen – Beruhigung und Aktivierung 

Nun, die normalerweise unwillkürlich und damit sozusagen automatisch ablaufende Atmung kann auch willentlich, d.h. bewusst angesteuert werden. So wird über die Herz-Kreislaufreflexe auch das vegetative Nervensystem beeinflussbar. Dieses funktioniert sehr gut über eine Verlängerung bzw. Verkürzung des Zeitanteils von Ausatmung bzw. Einatmung in einem Atemzug. Normalerweise beträgt dieses Verhältnis 1:2, also 1 Zeitanteil Einatmung und 2 Zeitanteile Ausatmung.

Grundsätzlich. Die Einatmung erfolgt mit Hilfe der sog. Zwerchfellatmung aktiv durch die Nase bis tief in den Bauch, so dass sich der Bauch nach vorne wölbt. Fällt Ihnen das schwer, dann können Sie auch die Hände als Führungswiderstand auf den Bauch legen. Die Ausatmung geht passiv durch den offenen Mund vonstatten, so dass sich die Lunge maximal entleeren kann.

Beruhigung. Wollen Sie sich beruhigen, dann ist es sinnvoll die Ausatmungphase zu verlängern. Atemzeitverhältnisse von 1:3, in extremen Fällen von 1:4 beruhigen. Das ist fast automatisch mit einer Verringerung der Atemfrequenz auf 4-8 Atemzüge pro Minute verbunden. In der Regel dauert es 5-10 Minuten bis Sie das gewünschte Atemmuster erreicht haben und eine Beruhigung eintritt. Mit etwas Übung geht es auch schneller.

Aktivierung. Wenn Sie müde sind und sich aktivieren wollen, dann hilft eine 1:1 Atmung mit einer Atemfrequenz von 16-20 Atemzügen pro Minute. Als Folge der überstarken Entlastung vor allen Dingen des venösen Gefäßsystems erhält Ihr Körper das Signal, dass hier der Blutdruck zu stark abfällt und er reagiert mit einer Adrenalin-vermittelten Stressreaktion. Adrenalin macht wach und leistungsbereit. Sie sollten eine schnelle 1:1 Atmung allerdings nicht länger als 2 Minuten durchführen, da es sonst zu einem zu starken Abfall von CO2 im Blut kommen kann. In jedem Fall sollten Sie das Manöver stoppen, wenn Ihnen schwindelig wird.

Diese Atemtechniken sind übrigens auch fester Bestandteil von Yoga und können so regelmäßig trainiert werden.

Atmung unterstützt den Kreislauf

Diese Atemtechniken können Sie üben, z.B. morgens nach dem Aufstehen. Mit der Zeit geht es dann immer besser. Wer richtig atmet, kann sein Wohlbefinden steigern und sich besser konzentrieren. Atemtechniken helfen Ihnen auch bei Panikattacken zu meistern, schließlich werden sie auch zur Selbstberuhigung von Nahkämpfern und von Sportschützen trainiert.

Beim Üben können Ihnen Apps, wie „Breathing Zone” oder “Headspace” helfen.

 

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Rauwolfia Tropfen – ein wertvolles Medikament

In die Cardiopraxis kommen häufig Menschen, die erst seit kurzer Zeit einen erhöhten Blutdruck haben und die uns gleichzeitig über innere Unruhezustände bis hin zu vermehrter Angst berichten. Wir werten dann den erhöhten Blutdruck zunächst nicht als eigenständige, und schon gar nicht als lebenslange Erkrankung.

Bluthochdruck ist grundsätzlich zunächst immer erst einmal nur ein Symptom, welches eine Ursache hat. Häufig liegt in solchen Fällen eine Stressreaktion vor, die z.B. durch einen zu aktiven oder zu stark herabgesetzten Stoffwechsel oder auch durch emotionale Überlastung ausgelöst verursacht wird. Mit einfachen therapeutischen Maßnahmen lässt sich dieser Zustand meistens ursächlich beheben und der erhöhte Blutdruck als Symptom normalisiert sich wieder.

Zu unseren therapeutischen bewährten Behandlungsmitteln gehört seit Jahren Rauwolfia serpentina. Diese wertvolle medizinische Heilpflanze, deren medizinische Wirksamkeit in Indien schon seit etwa 1.000 v. Chr. bekannt ist, wird im Deutschen auch “Schlangenwurz” genannt.  Mahatma Gandhi selbst soll sie zur Beruhigung mit dem abendlichen Tee getrunken haben.

Stress durch Überaktivierung

Im autonomen Nervensystem stehen die Botenstoffe Noradrenalin bzw. Adrenalin für Aktivität und Wachheit. Sie sind für uns besonders in Situationen wichtig, welche maximale Aktivität von uns fordern. Wir sprechen hier auch von den “Angriffs- bzw. Fluchthormonen”. Sie werden aber auch bei chronischem emotionalem Stress vermehrt freigesetzt, z.B. durch Umweltfaktoren wie ein zu lautes bzw. ein lärmendes Umfeld, Anspannung durch berufliche Überladung, und auch soziale Stressoren.

Besonders problematisch ist hierbei, dass sich der Stress in einem selbst-verstärkenden Prozess aufschaukeln kann: Stress macht mehr Stress. Sie können sich das so vorstellen wie bei einer Katze: Sie können zwar den Stressbaum leicht hochklettern, es fällt Ihnen aber schwer wieder herunterzukommen. Fast jeder von uns hat das schon mal erlebt. Innere Unruhe, Gereiztheit, kreisende Gedanken und Schlafstörungen können die bekannten Folgen sein.

So sind Sie dann einfach nicht mehr Ihr normales Selbst und auch der Kontakt zu Ihrem sozialen Umfeld leidet. Dieser Zustand kann über Tage und Wochen anhalten bis dann die Erschöpfungszustände überhandnehmen.

 

Rauwolfia reduziert den Stress

Die Wurzel von Rauwolfia serpentina enthält den Wirkstoff Reserpin. Reserpin blockiert in Nervenzellen den sog. Vesikulären Monoamintransporter 2, kurz VMTA2. So können die Neurotransmitter nicht in den dafür vorgesehenen Speichervesikeln aufgenommen und geschützt werden. Stattdessen werden Sie außerhalb der Speichervesikel von Enzymen, wie der Monoaminooxidase oder der Catecho-O-Methyltransferase vermehrt abgetaucht. So wird der Abbau von aktivierenden Neurotransmittern, z.B. von Noradrenalin der Adrenalin gesteigert.

Mit dieser Wirkweise kann Reserpin in folgenden Situationen helfen, z.B. unter kontrollierten Bedingungen bei leichtem, sog. rotem Bluthochdruck und sehr gut auch bei den beschriebenen Unruhezuständen aufgrund einer Überaktivierung durch Stress.

Rauwolfia-Tropfen – kontrollierte Einnahme ist wichtig

Wir haben sehr gute Erfahrungen mit der Rauwolfia Serpentina Urtinktur von Weleda gemacht. Es handelt sich dabei um Phytotherapie und es ist KEIN homöopathisches Produkt. Rauwolfia-Tropfen sind rezeptpflichtig.

Wir empfehlen bis zu 1-2 Tropfen Urtinktur pro 10 kg Körpergewicht 2-mal am Tag. Die Tropfen müssen für eine optimale Wirkung 1-2 Minuten im Mund bleiben, so dass sie über die Mundschleimhaut aufgenommen werden können. Für einen besseren Geschmack können sie die leicht bitteren Tropfen auch auf einem Esslöffel mit etwas Wasser verdünnen.

Sie sollten mit einer niedrigen Dosis von z.B. 2×2 Tropfen beginnen und dann jeweils am Abend um 2 Tropfen bis z.B. auf 2×16 Tropfen steigern. Führt die abendliche Dosis zu einer überstarken Müdigkeit, dann ist es ratsam am Morgen eine etwas niedriger Dosis einzunehmen. Sollte das auch mit vermehrter Müdigkeit und Einschränkung der Leistungsfähigkeit verbunden sein, dann sollten Sie die Behandlung pausieren und mit Ihrem Arzt sprechen.

Insgesamt sollte man Rauwolfia-Tropfen nicht mehr als 14 Tage im Monat einnehmen.

Relevante Nebenwirkungen wie langsamer Herzschlag oder auch mal schlechte Träume sind selten. Falls vermehrt Müdigkeit auftritt, dann werten wir das als Zeichen dafür, dass wir das pharmakologische Therapieziel erreicht haben und raten zur Pause.

Sie sollten keine Rauwolfia-Tropfen einnehmen, wenn Sie folgenden Erkrankungen bzw. Zustände aufweisen: Depression, neuro-humorale Erkrankungen wie Morbus Parkinson, eine niedrige Herzfrequenz oder Herz-Reizbildungs- und leitungsstörungen im EKG, wie z.B. einen AV-Block.

Rauwolfia-Tropfen – in der Regel als Krisenintervention

In der Cardiopraxis verordnen wir Rauwolfia sowohl bei leichtem Bluthochdruck als auch bei inneren Unruhezuständen, die ja häufig mit meistens vorübergehendem Bluthochdruck verbunden sind. Wir nutzen dieses Medikament in der Regel nur vorübergehend als Krisenintervention, denn es geht uns in erster Linie darum den “Teufelskreis” Stress zu durchbrechen, oder anders ausgedrückt: wir bauen der Katze eine Leiter, damit sie vom Baum wieder runterkommen kann. Häufig reicht ein eimaliger Behandlungszyklus aus, um bei Ihnen wieder normale Verhältnisse herzustellen.

Schon vor Beginn der Behandlung sollten Sie sich gemeinsam mit Ihrem Arzt darüber im Klaren werden, wo die Ursache für Unruhezustände liegen. Immer wieder mal sind Unruhezustände ein erstes Zeichen für eine bedeutsame Organerkrankung. Wesentlich häufiger sind Unruhezustände allerdings neben psychischen Faktoren die Folge der Einnahme von Hormonpräparaten einschließlich Schilddrüsenmedikamenten, Kreislaufpräparaten und von Stoffwechsel-aktivierenden Produkten, wie z.B. Magnesium.

In jedem Fall sollten Sie die Behandlung mit Rauwolfia nur mit Begleitung eines Arztes durchführen!

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